Resposta imunologica e tricomiase

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 Transcrição parasitologia – aula 2 Isabella Vilaronga 
Resposta imunológica 
A primeira parte é um grande compilado da literatura básica de imunologia e vai facilitar muito o entendimento para as próximas 
infecções. E quando falamos de infecção colocamos também microbiologia no meio, porque a resposta imunológica é basicamente 
muito similar entre os patógenos, o que diferencia talvez seja o tipo do patógeno. Uma infecção viral por exemplo vai ter muito mais 
envolvimento de linfócitos, uma infecção bacteriana vai ter muito mais envolvimento de um tipo de monócitos, etc. 
Quando alguém diz “minha imunidade tá baixa e por isso peguei determinada infecção”, o que essa pessoa está querendo dizer? O 
que diminuiu para você dizer que essa pessoa está com uma imunidade muito baixa? A gente sempre pensa em anticorpo. Quando 
a gente pensa em covid e respostas imunológica para o covid, a gente pensa imediatamente em anticorpo, ou quando estamos 
doentes e nossa avó fala “toma aqui esse xarope que vai te fortalecer e produzir anticorpos”. Mas não é bem assim. Os anticorpos 
são uma parcela de uma resposta imune que a gente precisa constituir, e é apenas uma pequena parcela, porque existe um grupo 
de células muito grande que fazem esse papel de resposta imune. 
Todos esses mecanismos são mecanismos de defesa. Eles vão proporcionar uma determinada resistência do hospedeiro frente aos 
patógenos. Por exemplo, quem ainda não gripou esse ano, o que torna diferente de pessoas de já griparam? O que tem nessas 
pessoas que não tem nas que já ficaram doentes? Todo mundo teve contato com algum determinado patógeno viral, a diferença é 
que uns desenvolveram e outros não. 
 
Parte 1 (lado esquerdo do quadro): 
Temos nesse mapa mental inúmeras células que são de imunidade adquirida. Inúmeros processos celulares diferentes que vão 
participar dessa imunidade, desse mecanismo de defesa corpóreo. Mas o inicio de tudo é imunidade que vamos chamar de 
imunidade inata ou inespecífica, que seria uma imunidade pronta, ela já está no seu organismo pronta para lhe defender. É uma 
imunidade que nós vamos chama-la de inespecífica, pela rapidez que essa resposta imune é desencadeada, não há tempo de criar 
mecanismos de especificidade, ou seja, o reconhecimento de um determinado receptor, o reconhecimento de uma determinada 
molécula para que aja especificamente contra aquele patógeno. Estamos falando de um mecanismo inespecífico, ou seja, você já 
vai nascer com uma determinada concentração de células que vão conseguir lhe proteger frente ao que aparecer. 
Só que tem um problema com essa resposta imune inata, ela não é duradoura. Toda resposta imune inata ela tem uma duração 
média de 12 horas. Então nas primeiras 12h de agressão de um patógeno ou de um agente externo qualquer querendo te agredir, 
você vai ter um mecanismo de resposta imune inata bom e consolidado. Posterior a essas 12h esse mecanismo não será suficiente, 
e aí vai haver a necessidade de especialização desses mecanismos. É de competência da resposta imune adaptativa trazer esses 
mecanismos mais específicos, mais competentes. 
De novo: essa resposta imune inata ela não é duradoura embora ela seja extremamente eficaz, porém ela não vai sozinha conseguir 
dar conta de todo o processo de defesa, ela vai precisar recrutar células da resposta imune adaptativa, células essas que vão ter o 
papel de criar especificidade contra o patógeno. 
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Quem vai compor a resposta imune inata? A gente vai ter um grupo de proteínas, principalmente as proteínas do sistema 
complemento. A gente tem um grupo de proteínas que tem uma função de, no momento que houver um patógeno, elas começam 
a formar uma cascata e tentam lisar a parede celular desse patógeno, principalmente em bactérias. São elas as proteínas do sistema 
complemento que estão envolvidas na resposta imune inata, porém também estão envolvidas na resposta imune adaptativa. 
OBS:. Ao longo da disciplina o professor irá detalhar mais a cascata do sistema complemento que é extremamente longa, 
complexa, mas que tem um envolvimento clinico principalmente pra gente entender as infecções de repetição 
 
A gente vai ter outras proteínas também inflamatórias como a proteína C reativa. É muito comum na prática médica o paciente 
chegar em uma emergência e haver a hipótese de que ele esteja com inflamação. Além do hemograma, eu posso prescrever para 
esse paciente uma dosagem de proteína C reativa. O que vai significar? Trata-se de uma proteína que é produzida e ativada no 
fígado pelos hepatócitos, e ela começa a aumentar sua interação frente a produção de moléculas inflamatórias. Então quando eu 
tiver grande quantidade de moléculas inflamatórias o seu fígado vai ser responsável por sintetizar proteína C reativa. A função dessa 
proteína na resposta imunológica será, basicamente, ativar células da resposta imune inata, como por exemplo os macrófagos. À 
medida em que os macrófagos são ativados mais proteína C reativa vai participar desse processo. 
Mas tem um porém: proteína C reativa, como toda resposta imune inata, é inespecífica. Então como marcador clínico, eu não 
consigo dizer que é a dosagem daquela proteína que vai representar especificidade, ou seja, eu não vou conseguir dizer que um 
paciente que tenha altos tipos de proteína C reativa tem por exemplo infecção viral ou bacteriana. Eu só vou conseguir predizer que 
existe um processo inflamatório em curso. É excelente a gente avaliar a proteína C reativa principalmente para pacientes que estão 
em leito, exemplo, paciente que está acamado e eu estou fazendo tratamento com glicocorticoide nesse paciente e eu quero 
entender se o meu tratamento está sendo eficaz ou não. Se está diminuindo a inflamação ou não. Eu avalio proteína C reativa, e a 
medida que essa proteína está caindo, significa dizer que a inflamação está diminuindo também. Então trata-se de uma proteína 
inespecífica que vai ativar células da resposta imunológica e a função dessa proteína é basicamente estimular inflamação. 
Agora vamos partir para as células. Além das proteínas que estão envolvidas na resposta imune inata, temos também um grupo de 
células que participam dessa resposta. São eles principalmente os fagócitos, que são células que tem função de digestão, ou seja, 
elas vão reconhecer um patógeno, internalizar o patógeno (fagocitar) e tentar destruir esse patógeno. Quem são essas células 
principais responsáveis pelo processo de fagocitose? Vamos ter os macrófagos, os neutrófilos e as células dendríticas. 
Os macrófagos e as células dendríticas são derivados do mesmo tipo celular, os monócitos. Na circulação sanguínea os monócitos 
estão lá ativos, no momento em que há necessidade da presença desses monócitos no tecido, essas células são recrutadas para o 
tecido e lá os monócitos vão tender a se diferenciar. Diferenciar em macrófago e em célula dendrítica. Elas precisam se diferenciar 
porque os macrófagos e as células dendríticas são células gigantes e elas vão ter a maior capacidade de fagocitar, enquanto os 
monócitos ainda são células muito pequenas que não conseguiriam ter uma capacidade de fagocitar uma grande quantidade de 
patógenos, então dessa forma ao chegar no tecido elas vão se diferenciar em: macrófagos que são células maiores, e células 
dendríticas que são células maiores ainda. Ambos terão função de fagocitose. Em resumo: monócito está presente na circulação 
sanguínea, macrófago tá presente no tecido. 
E os neutrófilos são as primeiras células a chegarem no processo inflamatório. A maior frequência de leucócitos na nossa circulação 
são de neutrófilos. A gente tem mais de 70% de todos os leucócitos circulantes que são neutrófilos. São as primeiras células a chegar, 
em contrapartida são as primeiras células também a morrer. O tempo de meia vida dessa célula é muito curto. Mas a velocidade de 
migração dessa célula para um local onde age a informação vai ser muito rápido e eficaz,muito mais eficaz inclusive do que a 
migração dos monócitos se diferenciando ainda em macrófago e célula dendrítica. Esses neutrófilos já chegam prontos para 
fagocitar e tentar destruir o patógeno. Esses neutrófilos serão eficazes? Eles conseguem chegar lá, fagocitar e destruir? Não, porque 
trata-se de uma célula hábil. Ela consegue se desnaturar (ela consegue morrer) muito fácil. Embora ela seja a maioria, ela tem 
numericamente a maioria, infelizmente ela não seria suficiente pois morre muito rápido, o tempo de meia vida é muito curto, dessa 
forma sozinha ela não conseguiria dar conta, ela precisaria da ajuda de outros fagócitos como macrófagos e célula dendrítica 
atuando. 
O famoso pus nada mais é do que resto celular de neutrófilo. Muito neutrófilo migrou para o sítio infeccioso na tentativa de fagocitar 
a bactéria que estava ali presente, se acumulou porque morreu, e os restos daqueles neutrófilos se acumulam na bolsa de pus. 
Então nada mais é do que célula que morreu no meio do percurso de um fenômeno que nós vamos chamar de diapedese. Diapedese 
é quando a célula sai do vaso sanguíneo e chega até o tecido que está inflamado e vai ter a função de eliminar a bactéria. Então o 
ciclo dessa célula até chegar lá vai se chamar diapedese. 
Os neutrófilos, embora não sejam uma maioria e nem tão eficazes, são os primeiros e ainda assim eles produzem inúmeras proteínas 
na tentativa de destruir o patógeno. Um grupo de proteínas se chama de Nets. As Nets são redes proteicas lançadas pelos neutrófilos 
com a função de tentar pegar o patógeno e destruí-lo. Uma coisa interessante é que as Nets foram descobertas, esse processo de 
projeção proteica para tentar destruir o patógeno foi descoberto por um grupo de pesquisadores brasileiros. 
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Célula dendrítica e macrófago então vão fazer o que? Fagocitar, tentar digerir o patógeno. De que forma? Principalmente os 
macrófagos porque são a maior quantidade de células, celularmente falando, você tem uma maior população. Como que essas 
células vão conseguir digerir/destruir o patógeno? Produzindo fenômenos que nós vamos chamar de radicais oxidantes, que livres 
na circulação vão se chamar radicais livres. Os macrófagos vão possuir uma organela que é uma fusão entre o lisossomo e o 
fagossomo, formando o fagolisossomo. Sua função é ser uma organela que vai digerir mais ainda o patógeno fagocitado, onde ele 
vai tentando oxidar esse patógeno. Então aí teremos a produção de todos os radicais derivados do oxigênio, como óxido nítrico, 
superóxido, moléculas como o peróxido nitrito, e assim por diante. Essas moléculas vão, basicamente, ter a função de tentar por 
carga elétrica destruir o patógeno, por função oxidativa. 
Acontece que boa parte das bactérias conseguem ser destruídas por essas moléculas, já no caso dos protozoários e organismos mais 
complexos eles conseguem escapar desse mecanismo. Então dessa forma vamos ter essas moléculas atuando contra o patógeno. 
Elas serão eficazes em algumas patologias, e em outras infelizmente não. E aí irei precisar de mais moléculas que tentem eliminar 
esses patógenos. O macrófago identificando que ele não vai conseguir destruir aquele patógeno e que ele tem um monte de 
patógeno no seu interior, ele começa a produção de moléculas que vamos chamar de citocinas. Essas citocinas vão estimular a 
atividade inflamatória, ou seja, basicamente as citocinas produzidas pelos macrófagos vão conseguir recrutar uma imunidade que 
seja mais efetora, que é a resposta imune adaptativa. 
Então teremos as principais citocinas produzidas pelos macrófagos: TNF, IL-12 e IL-1β. Essas citocinas ao serem produzidas vão ativar 
células da resposta imune adaptativa e ativar as células da própria resposta imune inata que o macrófago se retroalimenta. À medida 
em que ele produz essas citocinas para tentar ativar linfócitos ele também se auto-ativa. A produção de TNF, IL-1β e IL-12, é 
extremamente importante para a resposta imune inata e para a resposta imune adaptativa. O grande problema é o excesso. Chegou 
um ponto que esse macrófago vai produzir uma alta concentração dessas citocinas, dessa forma eu vou ter uma atividade 
exacerbada da resposta imunológica. 
Temos um grupo de células que são parentes dos linfócitos e são células efetoras, e na imunologia uma célula efetora é uma que 
chega e destrói tanto uma célula infectada como um patógeno, diretamente. São elas as células NK (natural killer), que são células 
matadoras naturais. A função dessas células é que na resposta imune inata elas identificam uma célula infectada e destroem sem 
precisar de apresentação, sem precisar que venha uma outra célula e diga que a outra precisa ser destruída. Elas conseguem fazer 
o processo de destruição independente das outras células da resposta imune inata. 
Apenas 1% das células NK compõem os leucócitos de modo geral. Então temos uma fração desse tipo celular muito curta. Porém 
mesmo sendo muito curta ela é bastante efetora. É comum a gente ver nos cânceres e em algumas doenças virais principalmente a 
alta atividade de células NK mesmo elas sendo a minoria, essa alta atividade consegue destruir com eficiência células infectadas, 
principalmente infectadas por vírus. Então as células NK são descendentes dos linfócitos, mas não estão envolvidas na resposta 
imune adaptativa. Estão envolvidas na resposta imune inata. 
Parte 2 (parte central do quadro): 
Essa imunidade irá acontecer nas primeiras 12h de um processo infeccioso. Esse mecanismo todo não é suficiente a necessidade de 
uma imunidade mais duradoura, que é o que se espera contra qualquer agente patogênico. Quem vai ativar essa resposta imune 
adaptativa? As citocinas produzidas pelos macrófagos. Essas citocinas vão primeiro ativar a resposta imune adaptativa, mas irá ter 
um novo fenômeno que é de apresentação antigênica. O macrófago não conseguiu destruir o patógeno, ele vai virar uma APC (célula 
apresentadora de antígenos). Essa APC vai pegar o patógeno e fazer com que os linfócitos reconheçam ele, para que os linfócitos 
destruam já que ela não consegue. Basicamente todos os fagócitos (macrófago, neutrófilo e célula dendrítica) são APC. No momento 
do caos quando elas não conseguirem destruir o patógeno, elas apresentam o patógeno para os linfócitos, que são células com uma 
maior capacidade destrutiva. Irá apresentar através de uma molécula de superfície chamada de MHC II, ou seja, de classe 2. O MHC 
II é um receptor que está na superfície tanto dos macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, quanto na superfície dos linfócitos e 
ele vai colocar na ponta desse MHC II um patógeno, e vai ofertar esse patógeno para a próxima célula, nesse caso os linfócitos. 
Neste mecanismo de apresentação antigênica através do MHC II eu vou conseguir apresentar aos linfócitos. 
Esses linfócitos são os que inicialmente vamos chamar de linfócitos naive, onde naive significa virgem. Esses linfócitos ainda não 
tiveram contato com nenhum patógeno, então eles são linfócitos completamente sem nenhum tipo de ativação imunológica. O 
reconhecimento irá acontecer principalmente nos órgãos linfoides secundários, que são os linfonodos (amigdalianos, inguinais, 
axilares). Então em um caso clinico diz “paciente apresenta linfonodomegalia”, ou seja, aumento de gânglios linfáticos. Esses 
gânglios linfáticos aumentaram a apresentação antigênica, eu tenho mais células apresentando patógeno para os linfócitos. E os 
linfócitos ficam armazenados nesses órgãos linfoides. Então vamos ter o baço funcionando como órgão linfoide, o apêndice, a placa 
de Peyer no intestino. A gente tem órgão linfoide presente em quase todo o corpo como reservatório de linfócito. De novo: esses 
linfócitos estão naive, estão virgens. Por que eles estão virgens, e por que eles já não estão ali ativados e prestes a destruir o 
patógeno? Porque aí a gente teria para processos patológicos, como por exemplo as doenças autoimunes, essas células são 
extremamente reativase se elas fossem ativadas em uma larga escala, elas iriam começar a destruir o que é próprio, ou seja, as 
suas próprias células normais. Para que isso não aconteça, o seu corpo é perfeito, ele faz com que essas células sejam armazenadas 
de forma virgem, sem ativação. 
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Então nesses órgãos linfoides eu teria apresentação antigênica, e a famosa íngua vai acontecer, e essa apresentação antigênica vai 
fazer com que os linfócitos se dividam, se diferenciem. Mas vou apresentar para que tipo de linfócito se tenho o linfócito T e o 
linfócito B? Então, inicialmente eu terei a apresentação para os linfócitos T. Quantos tipos de linfócitos T nós possuímos? Embora 
tenhamos vários tipos de linfócitos, os principais são os linfócitos T do tipo CD8+ e os linfócitos T do tipo CD4+. E tem um grupo de 
linfócitos chamados de linfócitos T reg que tem função regulatória, de ajudar nessa regulação do processo inflamatório. São células 
que tem uma expressão CD25+ na sua superfície. 
Inicialmente essa apresentação vai acontecer para os linfócitos T naive do tipo CD4+. Mas por que linfócitos T CD4+ e não os CD8+ 
por exemplo? O CD4+ tem esse nome porque ele é chamado de auxiliar/helper, ele é como se fosse a esposa da relação, uma 
relação onde ele que ordena. Os linfócitos CD4+ não destroem nada, não operam em nada, não tem função efetora nenhuma, mas 
eles têm a função de controlar a resposta imune adaptativa. Essas células vão se diferenciar em dois grupos populacionais: os 
linfócitos T CD4+ do tipo Th1 e os linfócitos T CD4+ do tipo Th2. 
Quem são os linfócitos T CD4+ do tipo Th1? São células que vão produzir citocinas inflamatórias, e quando eu falo de citocinas pro-
inflamatórias eu falo de citocinas que vão ativar a inflamação. As citocinas inflamatórias principais são: IFN-δ, TNF-α, IL-6 e IL-12. Já 
a função das células do tipo linfócitos T CD4+ do tipo Th2 é produzir citocinas regulatórias, que seria uma função antagônica as 
inflamatórias, vai conseguir baixar a atividade inflamatória para que eu tente manter essa inflamação em equilíbrio. As células de 
Th2 vao produzir IL-10, TGF-β, na tentativa de amenizar o processo inflamatório. 
As células T reg conseguem diminuir a atividade inflamatória, a de regulação ou a inflamação? Na maioria dos processos infecciosos 
o processo inflamatório é muito superior do que o processo regulatório, quem vence são as células T do tipo Th1, na maioria dos 
casos. Mas existem patologias totalmente regulatórias, como por exemplo a hanseníase (famosa lepra), que é uma doença 
extremamente regulatória onde você tem uma supressão da resposta inflamatória, uma diminuição da resposta inflamatória, e a 
bactéria consegue se replicar aos montes. Dessa forma você tem uma disseminação muito grande da bactéria causando um óbito 
do indivíduo por falta de informação. Então o mecanismo que leva essa diferenciação Th1 e Th2 são mecanismos do patógeno, que 
ainda não são bem elucidados. Então de patógeno para patógeno vamos ter essa variação. Mas de fato vamos ter um componente 
muito mais Th1 inflamatório do que Th2 regulatório. 
Esse linfócito T CD4+ uma vez em contato com o patógeno vai produzir células do tipo Th1 ou do tipo Th2. Quanto maior quantidade 
de células Th1 eu vou ter um outro fenômeno. IFN-δ por exemplo é uma citocina que vai ter uma função de ativar os linfócitos T 
CD8+. A função de um linfócito T CD8+ é que ele vai ser a célula efetora, ele tem uma função que chamamos na imunologia de 
citotóxica. Apresentaram um patógeno pra ela, imediatamente ela vai lá e destrói aquela célula infectada ou o patógeno. Destrói 
produzindo proteínas como a granzima B (que vai estimular a apoptose da célula) e a perforina. Essas duas proteínas em contato 
com a célula infectada vão proporcionar a morte da célula. 
Linfócito T para destruir uma célula, ele precisa ser ativado pelas células T CD4+, que produzem citocinas que vão ativar os linfócitos 
T CD8+. Sem essa ativação essas células não conseguiriam ser reativas. E isso é bom, porque se não a gente tem muitas células T 
CD8+ com capacidade circulante que poderiam ocasionar nas doenças autoimunes. Quando eu tenho a resposta imunológica 
destruindo células que não eram pra ser destruídas. 
O linfócito T CD8+, embora tenha algumas exceções em que ele consegue ser ativado sozinho, principalmente virais, ele 
normalmente só consegue ser ativado quando CD4+ produz citocinas pro-inflamatórias que ativem ele. Sem isso eu não terei 
ativação de linfócito T CD8+. 
Com tudo isso vamos a um exemplo tradicional: HIV. Por que até hoje não temos uma cura ou vacina para o HIV? Por que ele é tão 
complexo? O grande problema desse vírus é que ele tem tropismo pelo T CD4+, se ele infecta Cd4+ seu ciclo viral vai favorecer a 
destruição de CD4+, se eu não tenho CD4+ logo eu não vou ter citocinas produzidas para ativar CD8+. Então quem destruiria uma 
célula viral infectada seria o linfócito T CD8+, se eu não tenho essa célula ativada, logo eu vou ter a manutenção do vírus. Por isso 
que o HIV é algo tão complexo de se lidar. Ele vai entrar numa célula que seria justamente a que iria produzir molécula para destruí-
lo, e se ele infecta quem deveria estar destruindo ele, logo ele vai estra totalmente livre para infectar. 
Os linfócitos vão ter essa função de destruir, mas eles só vão destruir alguma coisa quando eles forem ativados. Enquanto não 
houver ativação, e quem ativa células da resposta imune inata, eu não terei atividade de linfócito funcionando. 
Parte 3 (lado direito do quadro): 
E aí temos outro grupo de células, mas esses linfócitos não tem função de destruir nada e nem ninguém. São eles células do linfócito 
B. Ela recebeu esse nome célula B porque elas são maturadas no baço, mas na ausência do baço outros órgãos linfoides conseguem 
fazer o amadurecimento dessas células. 
Os linfócitos B são células que vão ter uma função de produzir proteínas, e são proteínas envolvidas na cascata imunológica também. 
Mas o linfócito B não produz nada, antes de produzir um linfócito B precisa se diferenciar numa célula capaz de produzir anticorpo 
que são os plasmócitos, que nada mais são do que os linfócitos B ativados. Quando o linfócito B se ativa, eu tenho um plasmócitos. 
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Quem ativa o plasmócito? Células da resposta imune adaptativa. Os linfócitos T CD4+ do tipo Th2 produzem citocinas que vão ativar 
linfócitos B. E aí vai fazer com que os linfócitos B se diferenciem em plasmócitos. Os linfócitos T CD4+ são importantíssimos nessa 
relação com a resposta imunológica. 
Os plasmócitos vão ter uma alta capacidade de produzir um grupo de proteínas que tem uma função, não é de destruir ou eliminar, 
as proteínas produzidas (que são os anticorpos) tem função de oxonizar, ou seja, isolar. Anticorpo não destrói, anticorpo isola. Ao 
isolar o patógeno outras células como os macrófagos, vai lá e fagocita o que foi isolado. Mas não é função do linfócito B eliminar 
nada, apenas isolar. 
A partir daí temos 5 classes de anticorpos sendo produzidos no nosso corpo, sendo eles IgM, IgG, IgD, IgA e IgE. Imunoglobulina é a 
mesma coisa de anticorpo. 
• IgM: imunoglobulina observada na fase aguda do processo inflamatório infeccioso. Nas primeiras horas do processo inflamatório 
vamos ter aumento de IgM. Mas ao mesmo passo que é a primeira imunoglobulina a ser produzida, também é a primeira a ser 
desnaturada. Proteína se desnatura. IgM tem um tempo de meia vida muito curto, por isso que ela não consegue obter o que nós 
chamamos de memória imunológica, que é a capacidade dessa imunoglobulina ficar circulante. 
• IgG: vai ter a função de ficar ali por anos. Tem doenças, por exemplo, as hepatites, o indivíduo pode ter memorias de IgG por 10 a 
15 anos, e está aí porque algumas vacinas têm doses a cada 10 anos, porque eu conferi uma memória duradoura. E é isso que se 
espera das vacinas que é ter uma memória duradoura. Então no momento que entrar um patógeno, aquele específico,a 
imunoglobulina vai ter a função de isolar aquele patógeno, e ao isolar ele, uma outra célula destrói o patógeno isolado. Então IgM 
fase aguda e IgG fase crônica das doenças infecciosas. 
• IgA: é uma imunoglobulina envolvida no sistema imune de mucosas. Na nossa mucosa, como o trato gástrico intestinal, boca, 
olhos, a gente vai ter uma alta concentração de IgA. Ela vai ser importante principalmente para a produção de muco, ela também 
induz a formação desse muco. O indivíduo que tem por exemplo diarreia infecciosa, algum agente infeccioso que causou diarreia, 
ele aumenta a produção de IgA, o IgA vai tentar oxonizar o agente patogênico que chegou naquela mucosa e ao mesmo tempo 
induzir a liberação de muco. IgA vai estar envolvida no sistema imune de mucosas, protegendo as mucosas do nosso corpo, 
principalmente trato gastrointestinal. Então IgG memória e fase crônica, IgM fase aguda ou seja resposta mais imediata, e IgA 
sistema imune de mucosas. Mas com corrimentos não será só ele. Por exemplo um amarelado mal cheiroso representa pus, o pus 
é macrófago e neutrófilo. O corrimento amarelado é fruto de diapedese excessiva vindo dos neutrófilos e o excesso de muco tem 
uma relação direta com IgA. 
• IgE: está envolvida nas alergias. Alergias na área médica é a mesma coisa de hipersensibilidade. As hipersensibilidades são de 
posse de IgE, principalmente a hipersensibilidade do tipo 1 que é imediata, é aquela alergia por exemplo de quem come camarão. 
IgE frente a poeira e alergenos de outros tipos por exemplo, vão estimular um tipo de célula chamados de mastócitos ou também 
os eosinófilos. IgE em contato com os mastócitos e os eosinófilos vai conseguir fazer com que essas células passem a liberar 
histamina. É por isso que na alergia precisa-se usar anti-histamínico, porque eu tenho uma alta contração de IgE estimulando os 
mastócitos e os eosinófilos a liberarem histamina. Histamina é um potente vasodilatador e um potente agente pro-inflamatório. 
Nessa tríade o IgE vai ser importantíssimo para os agentes alergênicos. Ao longo de outros casos vamos discutir muito mais o IgE. 
• IgD: vai ter função de oxonizar, mas sua especificidade nós não sabemos. 
Com isso tudo junto e funcionando de forma coletiva, a gente pode afirmar que tem uma resposta imune eficaz. Se eu disser “fulano 
não tem uma boa resposta imunológica” significa dizer que alguma dessas etapas foi quebrada. Em vias de regra, se o indivíduo não 
tem uma boa resposta imune inata, ele dificilmente consegue ativar uma boa resposta imune adaptativa. E como fazer com que 
haja uma boa resposta imunológica? Vem aquela discussão: é o sono bem dormido que via estimular a produção de cortisol, é a 
alimentação bem feita que também vai estimular a produção de inúmeros hormônios que vão agir diretamente na medula óssea, e 
daí vai. Se eu tiver uma dessas etapas rompidas eu tenho deficiência imunológica acontecendo. 
Tricomíase
Trichomonas vaginalis é o nome da infecção do caso. Dona Sônia tinha Trichomonas vaginalis, no caso fala que ela tinha um 
corrimento vaginal amarelo-esbranquiçado, mal cheiroso, e que ela foi procurar um ginecologista. Poderia ser cândida, gonorreia, 
ou outros processos infecciosos. Para afirmar que é tricomíase preciso de um exame laboratorial para confirmar. Tricomíase ou 
tricomoníase só por aqueles sintomas não daria para chegar a um diagnóstico, eu precisaria fazer um exame laboratorial, um 
esfregaço daquela secreção vaginal para encontrar o patógeno. Inúmeros patógenos trazem essa mesma característica, 
principalmente no início. Existe um patógeno chamado de Gardnerella vaginalis que inicialmente o corrimento e esbranquiçado-
amarelado e depois vai ficando esverdeado e a literatura reporta esse corrimento chamado “odor de peixe podre”. De fato o 
corrimento tem um odor de peixe podre. Eu só consigo diferenciar isso com exame laboratorial. 
Mas do que discutimos antes falando sobre resposta imune inata e adaptativa, primeira coisa que está acontecendo ali existe um 
processo inflamatório. Eu tenho um corrimento com pus, por isso sabemos que é um processo inflamatório. Ele é de resposta imune 
inata, porque a bolsa de pus é essencialmente formada por neutrófilo. Menos quantidade de macrófago, menor quantidade de 
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célula dendrítica, mas tenho muito neutrófilo chegando até aquele ambiente tentando destruir o patógeno. Eu também tenho um 
fenômeno ali de imunidade adaptativa, então tenho IgA tentando proteger aquela mucosa. 
Epidemiologia 
Estamos falando de um protozoário Trichomonas vaginalis, que pertence a família Trichomonadidae, e ao gênero Trichomonas, sua 
espécie é a principal que acomete o humano. Ele possui um ciclo muito rápido, muito simples, basicamente ele tem apenas uma 
forma evolutiva, ele dificilmente vai ter uma forma evolutiva anterior que seria um cisto. Ele é formado de trofozoítos. 
Estamos falando de uma IST, e é a principal e mais frequente IST não-viral do nosso meio. Tem uma relação direta com condições 
socioeconômicas, principalmente com condições de higiene, de conhecimento mesmo acerca das ISTs (infecção sexualmente 
transmissível). É um patógeno que é extremamente sensível a variação de temperatura, mas extremamente resistente a variação 
de pH. Ele conseguiria sobreviver a um pH bem complexo. Ele conseguiria viver no trato urinário uma média de 3 a 6 horas e no 
sêmen superior a 6h ele consegue ficar ali estável. 
A faixa etária mais comum a desenvolver esse processo infeccioso são pessoas que estejam em idade reprodutiva. Mulheres entre 
20 e 30 anos e homens na mesma faixa etária, principalmente superior a 30 anos, e tem uma relação direta com risco desses 
indivíduos se infectarem por relações sexuais sem proteção. 
No homem a infecção é completamente benigna. E quando digo benigna significa dizer que o homem não vai ter sintomas, a menos 
que esse homem seja imunossuprimido no caso de HIV positivo, no caso dos que fazem uso de drogas imunossupressoras, ele vai 
ter uma infecção 100% silenciosa, se tornando, inclusive, de forma errada, um importante vetor de disseminação. Porque as 
mulheres serão mais agravadas por esse processo infeccioso, porque a sua mucosa é muito mais exposta. 
Então a atividade sexual, quantidade de parceiros, pH vaginal, vão ser fatores predisponentes a infecção. O homem tem maior 
chance de carregar o patógeno. A diferença é que esse homem vai ter a menor chance de desenvolver os sintomas. Ele pode carregar 
o Trichomonas no prepúcio por meses ou anos, por exemplo, principalmente se ele não for circuncidado. As vezes a mulher trata e 
o homem tendo o Trichomonas ele reinfecta ela. Por isso que ao tratar essa mulher eu obrigatoriamente preciso tratar o parceiro. 
Não adianta só tratar a mulher se o seu parceiro sexual é o mesmo, tem que tratar o parceiro também. Muito provavelmente a 
fonte foi o parceiro. Mas todos devem tomar o mesmo remédio. 
Morfologia 
Estamos falando de um parasito que só tem uma forma evolutiva principal, que é o trofozoíto. É uma célula extremamente simples, 
microscópica e possui algumas estruturas que vão favorecer a adesão dessa célula na parede das mucosas fazendo com que ela 
consiga ter maior resistência na parede da mucosa. Esse vai ser um grande problema do processo infeccioso. 
A morfologia do trofozoíto, que é a forma evolutiva principal é essa da 
imagem. Uma estrutura que é como se fosse uma coluna vertebral que 
vamos chamar de axostilo. Essa coluna vertebral vai dar sustentação ao 
trofozoíto, fazendo com que ele consiga se aderir com maior facilidade na 
parede celular. Existe um flagelo aderido, embora a gente não possa chamar 
de flagelo, mas é uma projeção citoplasmática que vamos chamar de 
membrana ondulante, ajuda na locomoção do parasito. E esse parasito 
possui na parte anterior quatro flagelos (flagelos anteriores), que também 
vai colaborar para a sua locomoção. 
Esse patógeno não tem mitocôndria. Ele tem uma estrutura chamadade 
hidrogenossomo, que são múltiplos. O patógeno tem hidrogenossomos em 
toda a sua dimensão citoplasmática. Elas basicamente vão pegar os 
substratos energéticos, ou seja, glicose, piruvato, e daí vai, e converter em 
ATP. 
Um dado interessante: Dona Sônia era diabética, e o fato dela ser diabética 
favorece no caso a infecção, porque ele vai utilizar a glicose para converter em ATP. Então os hidrogenossomos vão se aproveitar 
dessa glicose abundante, principalmente urinária, porque se ela tem crises de hiperglicemia ela vai excretar mais glicose. E se 
aproveitando dessa glicose o patógeno vai sintetizar mais energia e mais proporcionar mais divisão binária, maior ciclo de divisão 
do parasito. O fato dela ser diabética é crucial para a manutenção do parasitismo. Essas estruturas vão fornecer a movimentação e 
a adesão do trofozoíto na parede da mucosa vaginal. 
 
 
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Aspectos biológicos 
Os locais de infecção serão: no homem, no trato genito-urinário, principalmente na região do prepúcio e da uretra; e na mulher em 
toda a estrutura genital. A mulher vai ter muito mais zonas de mucosas e por isso vai se tornar uma zona muito mais propícia a 
adesão do parasito. Esse parasito não se reproduz assexuadamente, não se reproduz sexuadamente, só assexuadamente por divisão 
binária. Dois, quatro, oito, dezesseis, trinta e dois... 
São parasitos anaeróbios facultativos, ou seja, na presença ou na ausência de oxigênio tá ok pra eles também. Na ausência de 
oxigênio os hidrogenossomos conseguem fazer fermentação lática e produzir substrato de oxigênio. Na presença de oxigenação é 
melhor ainda para o desenvolvimento do parasito. 
Esse parasito consegue sobreviver em um pH entre 5 e 7,5. Ou seja, ele consegue sobreviver em uma escala de pH que para o pH 
vaginal é considerado como baixo. Um ambiente extremamente ácido, ainda assim ele conseguiria sobreviver. Uma temperatura 
média entre 20 e 40 graus, há uma necessidade de umidade. Então com todas essas condições Trichomonas conseguem ficar muito 
bem, obrigado. 
É uma doença venérea. Então 95% dos casos aconteceram por IST, mas existe uma chance de contaminação através de vias verticais, 
ou seja, o feto se contaminar no parto com a mãe que esta parasitária. Fômites úmidos ou molhados, ou seja, se estão acostumados 
a trocar toalhas ou roupas íntimas os parasitos conseguem se aderir as fômites, principalmente se elas estiverem úmidas ou 
molhadas. Ducha higiênica, vasos sanitários contaminados, se houver o contato da mucosa você pode favorecer a adesão. Assim 
como roupa de cama também. 
Ciclo biológico 
O ciclo irá acontecer quando eu já tiver os trofozoítos que estão presentes em algum tipo de secreção em contato com a mucosa. 
Na secreção vaginal, prostática, sêmen, etc. Em contato com a mucosa os trofozoítos vão se aderir e começar a fazer divisão binaria 
simples, que vai favorecer o desenvolvimento dos trofozoítos. E a medida que a infecção vai acontecendo, eu vou tendo uma 
resposta inflamatória com recrutamento de células. 
Aspectos patogênicos 
Meninas na puberdade até os 15 anos aproximadamente, tem um pH vaginal similar ao do ácido sulfúrico por exemplo. O pH desse 
ácido é 3,0. O pH da vagina de uma menina mais ou menos 15 anos, por aí, vai gerar entre 3,8 e 4,5. Esse ambiente extremamente 
ácido é de responsabilidade de uma bactéria chamada de Lactobacillus acidophilus, ou chamamos popularmente de bacilos de 
Döderlein. Então esses Lactobacillus, antes da puberdade faz com que o pH esteja extremamente ácido. O problema é que durante 
a puberdade a variação hormonal leva a morte dos bacilos e esse pH pode chegar, na fase adulta, a 7,5 por exemplo, favorecendo o 
crescimento de patógenos como o Trichomonas. Meninas que ainda possuem Lactobacillus acidophilus e esse pH dificilmente vão 
ter o Trichomonas vaginalis. 
A ação patogênica vai se dar por tudo que falamos no início, principalmente pela resposta inflamatória inata. Então a gente vai ter 
uma grande quantidade de neutrófilos migrando para o sitio da infecção e a atividade de células da resposta imune adaptativa, 
como por exemplo produção de IgA. Uma grande quantidade de IgA vai induzir a produção de muco. 
Então a gente tem um patógeno como agente patogênico que vai estimular uma forte resposta inflamatória que vai levar a morte 
celular, e essa morte celular vai trazer consequências. Então, em mulheres gravidas por exemplo, essa morte celular intensa na 
região genito-urinária pode favorecer o parto prematuro. Essa mulher pode fazer com que essa informação chegue até a placenta 
e estimular a ruptura da placenta, e essa criança pode nascer prematura, com baixo peso e até levar a morte desse feto. 
Podemos ter aí tambem alguns problemas relacionados a fertilidade, ou seja, essa mulher com Trichomonas, a intensa resposta 
inflamatoria pode levar a destruição das celulas das trompas fazendo com que essa mulher se torne infertil ou que ela tenha 
dificuldade na fertilidade. Principalmente mulheres que tem infecção de repetição. 
Tricomonose e HIV 
E uma coisa interessante (está no artigo que foi enviado) é que a infecção por Trichomonas vaginalis ela vai estimular e infecção por 
HIV, ou melhor, vai estimular a propagação do vírus HIV. Uma mulher que tem Trichomonas pode ser mais susceptivel a desenvolver 
uma infecção pelo virus HIV pelos pontos hemorrágicos, ou seja, o parasita aderido vai provocar inflamação e a inflamação vai levar 
a micro hemorragias, e isso vai favorecer outros agentes infecciosos a entrar. E nesse caso a gente tem um ponto a mais. Nesse 
processo infeccioso inflamatório naturalmente eu aumento o recrutamento de linfócitos T CD4+ para aquele ambiente. Lembrem: 
linfócitos T CD4+ vai se diferenciar em Th1 e Th2 para ativar CD8+, e é esse linfócito T CD4+ que vai ativar linfócito B. 
Eis que essa mulher ou esse homem tem hábitos sexuais de risco, eles vão favorecer com que aquele linfócito T CD4+ vire uma ótima 
porta de entrada para o vírus HIV, e se o vírus infecta principalmente CD4+ e na hora da entrada via coito esse vírus se depara com 
uma grande população de CD4+, vira porta de entrada para o agente viral. Trichomonas vaginalis pode induzir a susceptibilidade da 
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infecção pelo HIV, onde grande presença de linfocitos T CD4+ naquele ambiente e a formação de pontos hemorrágicos ali naquele 
meio vai favorecer isso. 
Os pontos hemorrágicos vão acontecer por vários motivos. Primeiro, a própria relação sexual e o atrito dos órgãos vão estimular 
esses pontos hemorrágicos e dar propensão a infecção. Além desse estímulo de pontos hemorrágicos, vamos ter aí a presença de 
grande quantidade de linfócitos T CD4+ que vai ser uma ótima porta de entrada para o vírus. 
E não só HIV, como um vírus chamado HTLV (vírus linfotrópico humano). O HTLV é da família do vírus HIV, também infecta linfócitos 
T CD4+ mas ele é muito pior do que o vírus do HIV. O HTLV chega na medula causando destruição medular, o indivíduo pode se 
tornar paraplégico por conta da infecção por esse vírus. Ele perde também a sensibilidade da bexiga, porque esse vírus também age 
no sistema nervoso, e por aí vai. 
Resposta imune 
Então quando a gente for falar de resposta imune a gente vai ter uma imunidade protetora , uma grande quantidade de IgA e IgG 
tentando eliminar o patógeno. Sempre IgG e IgM estarão ali no processo, a diferença é que IgM não vai aguntar por muito tempo, 
e IgG vai tentar dar conta do processo. Mas falando de mucosas, vamos ter além de IgM a presença de IgA. 
Dessa forma a gente vai ter parasitos já criando mecanismos de escape. Eles possuem grupos proteicos na sua superfície, as cisteínas, 
e essas proteínas tem um papel de evadir da resposta imunológica. Fugir contra principalmente da ação dos anticorpos e das células 
da imunidade inata, estabelecendo o processo infeccioso. 
Sinais e sintomas 
Mulheres: 
- Periodo de incubação, entre 3 e 20 dias após o coito. 
- Vamos ter fenômenoscomo vaginites e cervicites, ou seja, a inflamação primeiro na vulva e podendo migrar para as zonas mais 
profundas chegando até a endocervix (útero). E vamos ter a presença de um corrimento amarelo principalmente na gravidade 
esverdeado, então o amarelo-esverdeado nada mais é do que o acumulo mais do que excessivo de neutrófilos. 
- Essa mulher vai ter dor, ardor miccional, dificuldade de manter qualquer tipo de relação sexual, desordem urinária, começa a ter 
disúria (dor ao urinar), aumento de picos miccional (poliúria). 
 
Homens: 
- Geralmente é assintomático e dificilmente vai desenvolver algum processo sintomatológico. 
- Se desenvolver será apenas uma uretrite (processo inflamatório na região da uretra). 
- Em homens idosos poderia desenvolver processos inflamatórios na região da próstata, porém é um fenômeno raro. 
 
Profilaxia e tratamento 
A profilaxia que é utilizada seria o uso de preservativo, seria o método mais seguro de tentar evitar a infecção. E ter uma diminuição 
na quantidade de parceiros sexuais. Quanto menor essa exposição, menor vai ser a chance de infecção. 
Mas falando de um indivíduo já infectado, vamos precisar adentrar com os “zol” da vida. Que são drogas que vão eliminar o parasito 
e diminuir a resposta inflamatória. E tanto a mulher sintomatológica quanto o parceiro precisam fazer o mesmo esquema 
terapêutico. Caso contrário vai reinfectá-lo. 
- Metronidazol: 2g via oral (dose única) ou 500mg duas vezes ao dia por 7 dias 
- Tinidazol 
- Ornidazol 
- Nimorazol 
- Secnidazol 
Diagnóstico 
É muito difícil clinicamente diferenciar de outras ISTs. Está aí a necessidade de exames parasitológicos, como no esfregaço cervical, 
vaginal da secreção e analisar em microscopia, através de coloração, a presença do parasito. Em alguns casos podem ser feitos 
exames imunologicos como dosagem de anticorpo, entretanto é um exame caro e demorado. Um parasitológico é eficaz, barato e 
de rápido diagnóstico. 
 
 
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Coleta de amostras 
Essa amostra tem que ser colhida de forma bem controlada. Ou seja, no caso da mulher não posso indicar que ela faça algum tipo 
de higiene vaginal, pois ao fazer algum tipo de assepsia ela diminui a carga parasitária e aí a visualização da microscopia vai se tornar 
deficiente. No homem a gente também pede que ele faça a coleta desse material antes de miccionar, pois se ele urinar pode estar 
carregando boa parte desses parasitos junto com o primeiro jato de urina e isso complicar o diagnóstico microscópico. 
Temos um período até a coleta dessa amostra de no máximo 24h para analisar, por após esse tempo os trofozoítos vão tender a 
morrer e eu teria um resultado falso negativo. 
Que tipo de anticorpo eu vou dosar se eu quero fazer uma avaliação da presença do patógeno? IgG, IgA, IgM, IgE ou 
IgD? Seria o IgA e o IgG. IgM não vai ser tão representativo tem um tempo de meia vida muito baixo. 
Sobre o caso de Dona Sônia, não posso desconsiderar o fato dela ser diabética, pois nesse caso será um fator que vai 
fortalecer a infecção. 
Vamos encontrar no laboratório como nessas imagens. Colho a amostra vaginal e procuro a presença de trofozoítos. Tenho 
diferentes métodos de coloração também.