GASOMETRIA ARTERIAL

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO AMAPÁ
CURSO DE BACHARELADO EM MEDICINA
MÓDULO 404 - MORFOFUNCIONAL
André Canto
Brandon Thomaz
Isabelly Montenegro
Jennifer Oleastro
Natália Corrêa
Rúbenns Tavares
Stephanie Leal
Walber Oliveira
Wanda Goes
FISIOLOGIA DAS 
EMERGÊNCIAS 
HIPERGLICÊMICAS
Osmolaridade Plasmática
- Definição: Número de partículas ativas (Soluto), numa certa quantidade de 
solução (Solvente).
- Osmolaridade efetiva x Total
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Mecanismos Regulatórios
I. ADH
II. SEDE
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ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH).
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação metabólica do 
diabetes melito caracterizada por estado hiperglicêmico grave, 
desidratação extrema, hiperosmolaridade do plasma e alteração do nível 
de consciência.
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❖ Durante uma condição de hiperosmolaridade plasmática, não estão 
ativados apenas os mecanismos de sede e de redução da excreção 
de água pela urina, mediada pela vasopressina (ou hormônio 
antidiurético), mas também os mecanismos que inibem o consumo 
adicional de soluto, bem como os que induzem a excreção de sódio, 
mediados principalmente pela ocitocina e peptídeo natriurético atrial.
❖ Esses estímulos são detectados por duas categorias de receptores:
● Osmorreceptores (sensíveis à osmolalidade plasmática e à 
concentração de sódio);
● Mecanorreceptores (sensíveis às variações de volume e pressão 
intravascular).
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FISIOPATOLOGIA
•Não é bem conhecida, porém semelhante a CAD;
•Redução na produção de insulina;
•Insulina suficiente para diminuir a produção de corpos cetônicos;
•Não apresenta cetonemia, podendo apresentar discreta cetonuria;
•Aumento dos hormônios contrarreguladores ( principalmente o glucagon);
•Aumento de produção hepática de glicose;
•Hiperglicemia = diurese osmótica;
•Levando a perda urinária de (Na, K, Mg, P).
•A patogênese pode ser compreendida como um progressivo aumento da 
osmolaridade sérica consequente à hiperglicemia e à hipernatremia, resultando no 
desvio de fluido do intra para o extracelular.
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imagem retirada da internet
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ESTADO HIPOSMOLAR
Liamis et al., Journal of Diabetes and Metabolism 2015
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● Como a diabete afeta a concentração de sódio no sangue?
ESTADO HIPOSMOLAR
Liamis et al., Journal of Diabetes and Metabolism 2015
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➔ HIPONATREMIA HIPOSMOLAR
● Induzido por hipovolemia - Diurese Osmótica
● Induzido por hipervolemia - Hiponatremia Dilucional
● Induzido por medicação - Sulfonilureia
● Pseudo Hiponatremia.
● Expressão aumentada de AQP2 em diabéticos.
ESTADO HIPOSMOLAR
Liamis et al., Journal of Diabetes and Metabolism 2015
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Liamis et al., Journal of Diabetes and Metabolism 2015
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ESTADO HIPOSMOLAR
➔ PSEUDO HIPONATREMIA - Necessidade Fisiológica Mascarada de 
Hiponatremia 
Liamis et al., Journal of Diabetes and Metabolism 2015
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CONTROLE ÁCIDO-BÁSICO
Sistemas tamponados
● Tampão sanguíneo
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CONTROLE ÁCIDO-BÁSICO - controle respiratório
1) EXCREÇÃO DE CO2
 frequência e velocidade de respiração 
 CO2 é exalado em poucos minutos
 ácido carbônico no sangue
 PH do sangue
 nível sanguíneo de h+
 
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CONTROLE ÁCIDO-BÁSICO - controle respiratório
- alteração e frequência de velocidade de respiração alteram o PH dos líquidos 
corporais dentro de 2 minutos;
- duplicação da respiração - faz o PH ir de 7,4 para 7,63;
- redução da respiração para ¼ do normal: PH de 7,4 para 7. 
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CONTROLE ÁCIDO-BÁSICO 
- controle respiratório
- correlação clínica
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Respiração de KUSSMAUL
(na tentativa de eliminar CO2)
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CONTROLE 
ÁCIDO-BÁSICO -
 controle renal
1) Necessidade de eliminação de 
ácidos não voláteis
2) TCP - contra transportadores:
secretando H+ reabsorvendo Na+
3) Ducto coletor - células intercaladas
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CONTROLE 
ÁCIDO-BÁSICO -
 controle renal
1) Secreção ativa de íon H+ 
através do transporte ativo
1º para o lúmen tubular
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GASOMETRIA ARTERIAL
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GASOMETRIA ARTERIAL: O que é?
GASOMETRIA
pH: 7,35 - 7,45
PaCO2: 35 - 45
PaO2: 80 - 100
HCO3 (real): 22 - 26
BE: -3 a +3
SpO2: 96 - 98%
Procedimento realizado através de 
punção arterial, para medir íon 
hidrogênio (pH), pressão de oxigênio 
(PaO2), pressão de dióxido de 
carbono (PaCO2) e bicarbonato 
(HCO3-)
Atualmente os gasômetros informam 
também valores de eletrólitos e 
metabólitos
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 Interpretação gasométrica
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O que esperar dos mecanismos compensatórios?
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CÁLCULOS DAS COMPENSAÇÕES
Ao avaliar os parâmetros da gasometria arterial, seguimos passos:
1. Avaliar o pH: acidemia ou alcalemia;
2. Identificar o distúrbio primário: metabólico ou respiratório;
3. Determinar se o distúrbio está: DESCOMPENSADO, PARCIALMENTE COMPENSADO ou 
COMPENSADO.
COMPENSADO
 
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Resumo dos cálculos de compensaçāo
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DISTÚRBIOS MISTOS
● Há a presença concomitante de dois distúrbios do equilíbrio ácido básico; 
● O pH pode estar muito alto ou muito baixo (devido a falta de resposta compensatória)
➢ DIAGNÓSTICO: 
❖ Na ACIDOSE METABÓLICA: podemos obter o pcO2 na resposta compensatória, pela fórmula de Winter. 
Se o pcO2 obtido não for o esperado, trata-se de um distúrbio misto.
❖ Na ALCALOSE METABÓLICA: calculamos o pcO2 esperado pela fórmula: HCO3+15. Se o valor da pcO2 
não for o esperado, trata-se de distúrbio misto.
❖ Na ACIDOSE RESPIRATÓRIA: 
● Agudo: espera-se aumento de 1mEq/L no HCO3 quando a PCO2 aumenta 10mmHg. Ou podemos obter 
pela fórmula: Δbic=0,1xΔPCO2.
● Crônico: espera-se aumento de 4mEq/L no HCO3 quando a PCO2 aumenta 10 mmHg. Ou podemos obter 
pela fórmula: Δbic=0,4xΔPCO2.
❖ Na ALCALOSE RESPIRATÓRIA:
● Aguda: Espera-se queda 2mEq/L no HCO3 quando a pcO2 diminui 10mmHg. Ou pela fórmula: 
Δbic=0,2xΔPCO2.
● Crônica: Espera-se diminuir 4mEq/L no HCO3 quando a PCO2 diminui 10 mmHg. Ou pela fórmula: 
Δbic=0,4xΔPCO2.
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Exemplificando
pH: 7,31
HCO3- = 14mmol/L
pCO2 = 29mmHg
ACIDOSE METABÓLICA
(1,5x14) + 8
21 + 8
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Na prática:
pH: 7.53
pCO2 = 16 mmHg
HCO3- = 18mmol/L
ALCALOSE 
RESP
40 - 16 = 24
24 x 0,2
4,8
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DISTÚRBIO MISTO
pH: 7.05
HCO3- = 15mmol/L
pCO2 = 55mmHg
PCO2 SUBIU
HCO3 CAIU
(1,5 x 15) + 8
22,5 + 8 
30,5
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O que é Buffer Base (BB) e Base Excess (BE)?
Buffer Base: soma de todas as bases do organismo
Quando essa soma não corresponde ao valor de referência, tem-se a Base 
Excess
Se BE < 3, o organismo está PERDENDO BASES (acidose metabólica ou 
alcalose respiratória compensatória)
Se BE >3, o organismo está RETENDO BASES (alcalose metabólica ou acidose 
respiratória compensatória)
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Caso 1
Paciente de 15 anos dá entrada no PS com histórico de 3 semanas 
com perda de peso e polidipsia, além de dor abdominal há 3 dias. 
Glicemia da entrada 380mEq/L.
Gasometrial Arterial
• pH: 7.07
• Bicarbonato: 8mEq/L
• PaO2: 64mmHg
• PaCO2: 20 mmHg
• Na: 145 mEq/L
• K: 4 mEq/L
• Cl: 101 mEq/L
• BE: -4
PaCO2(e)=(1,5xHCO3)+8+/-2
PaCO2(e)=1,5x8+8+/-2
PaCO2(e)= 20+/-2
PaCO2=PaCO2(e)
Anion-GAP= Na-HCO3-Cl
= 145-8-101
= 35
Anion GAP elevado
35
Caso 2
Mulher, 22 anos, com histórico prévio de TAG evoluindo há 3 
meses com amenorreia. Sua mãe a trouxe em consulta por estar 
preocupada com a perda de peso da filha e por ter encontrado 
múltiplas caixas de Lasix (furosimida) no quarto da filha. Ao exame 
físico, paciente bastante emagrecida e com lesões no dorso das 
mãos próximas aos dedos.
Gasometrial Arterial
•pH: 7,5
•Bicarbonato: 36mEq/L
•PaO2: 80mmHg
•PaCO2: 51 mmHg
•Na: 130 mEq/L
•K: 2,8 mEq/L
•Cl: 90 mEq/L
•BE: +10
PaCO2= HCO3+15
= 36+15
=51
PaCO2=PaCO2(e)
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Caso 3
DMU, 14 anos, masculino, vai ao PS queixando-se de dor 
abdominal, náuseas e vômitos associado a astenia e sonolência 
há 2 dias. Refere que há 1 mês tem levantado muito a noite para ir 
ao banheiro. Também vem evoluindo com perda de peso (4kg) 
apesar de estar comendo mais que o habitual. Sem antecedentes.
Ao exame físico: PA: 80x60 mmHg, P: 110bpm; FR: 32 irm, Sat: 95%, 
MEG, Desidratada +++/IV, Descorado +, Glasgow 14, Glicemia capilar HI 
(>600)37
Laboratório
•Glicemia 720mg/dl
•Leucócitos 13.530 (VR<10.000)
•Na: 130mg/dl (135-145)
•K: 5 mg/dl (3,5-5)
 Gasometria
•pH 7,05 (7,35-7,45)
•PO2: 122 mmHg
•PCO2: 20 mmHg (35-45)
•HCO3: 9mEq/L (22-26)
Urina 1: Cetonúria +++/IV
PaCO2(e)=(1,5xHCO3)+8+/-2
PaCO2(e)=1,5x9+8+/-2
PaCO2(e)= 21,5+/-2
PaCO2=PaCO2(e)
Osmolalidade = 2x Na + Glicemia/18
Osmolalidade= 2x130 +720/18
=300
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REFERÊNCIAS
● GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2011
● Princípios de Anatomia e fisiologia - Gerard J. TORTORA; 12 ed
● Liamis et al., Journal of Diabetes and Metabolism 2015
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