RESUMO - Disturbio Acido Basico UFPB 2020

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AUTOR: PABLO RODRIGUES COSTA ALVES – PROFESSOR DA DISCIPLINA DE NEFROLOGIA ANO: 2020 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA – UFPB 
CENTRO DE CIÊNCIAS MÉDICAS 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA 
MIV-32: DOENÇAS PREVALENTES DO S. NEFRO-UROGENITAL 
 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO 
 
REVISITANDO CONCEITOS FUNDAMENTAIS 
A manutenção de um rigoroso equilíbrio entre ácidos e bases é essencial para o bom funcionamento do 
organismo. Isso porque as enzimas responsáveis por catalisar as reações químicas essenciais para o 
funcionamento orgânico trabalham numa estreita faixa de potencial de hidrogênio (que é o pH), termo utilizado 
para medir a acidez, neutralidade ou alcalinidade de uma solução. Mudanças no pH são capazes de mudar a 
conformação de uma enzima e reduzir a sua afinidade pelo substrato. Consequentemente, alterações extremas 
no equilíbrio ácido-base podem levar a um mau funcionamento celular. 
Desta forma, o estado ácido-base corporal é cuidadosamente regulado para manter o pH arterial entre 7,35 
e 7,45. Essa regulação depende da produção contínua de metabólitos ácidos e é alcançada através de 
mecanismos de sistemas tampão intra e extracelulares. Os sistemas tampão intra e extracelulares não retiram 
ácidos ou bases, mas reduzem as mudanças de pH corporal após a adição de ácido ou base. 
O termo TAMPONAMENTO descreve a capacidade de uma solução resistir a uma alteração no pH 
quando é adicionado ácido ou álcali forte. Se adicionarmos uma quantidade de ácido clorídrico na água, por 
exemplo, o pH desta irá cair acentuadamente e se tornará ácido. Por outro lado, se adicionarmos quantidade 
proporcional de ácido clorídrico no sangue de um cachorro, os seus sistemas tampão irão desencadear 
processos biológicos que irão atenuar a queda do pH, mantendo-o mais próximo da normalidade. 
 
 
Esses sistemas tampão são formados por ácidos fracos (e suas bases correspondentes) que não se 
dissociam completamente e, portanto, tem a capacidade de doar ou receber H+ quando sua concentração se 
altera no sangue. 
O sistema tampão mais importante no fluido extracelular é o do íon HCO3 e dióxido de carbono. A adição 
de 1 ácido leva a conversão de HCO3 em CO2. O CO2 produzido é, então, eliminado na respiração. Como 
fica claro, nesta reação o HCO3 é consumido para tamponar o ácido, mas a concentração de CO2 não sofre 
variação uma vez que o excesso é eliminado pela respiração. 
 
Mas além desse sistema tampão temos outros como o celular e, principalmente, na acidose crônica, o 
ósseo. 
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O tamponamento celular foi apresentado durante a aula de distúrbios do potássio: na acidose metabólica, 
o excesso de H+ é tamponado na célula através da troca de K+ (entra H+ e sai K+). Na alcalose metabólica 
acontece o oposto. 
 
 
No tamponamento ósseo ocorre dissolução da hidroxiapatita óssea e liberação de sais de Cálcio e HCO3. 
Esta perda mineral óssea pode resultar em osteomalácia, osteoporose e litíase devido a hipercalciúria. 
Focando na resposta compensatória do sistema tampão HCO3-Dióxido de Carbono, pulmões e rins serão 
os órgãos responsáveis pelo controle do pH extracelular. Os pulmões respondem a alteração do pH retendo ou 
aumentando a eliminação de CO2 através da hipo e hiperventilação, respectivamente. Na acidose metabólica, 
por exemplo, o H+ em excesso estimula o centro respiratório, provocando hiperventilação como mecanismo 
compensatório para a eliminação de mais CO2. 
Os sistemas tampão e a excreção respiratória de CO2 são auxiliares na manutenção do equilíbrio ácido-
base, porém são os rins que possuem papel crítico na homeostase ácido-básica através da reabsorção de HCO3 
e eliminação de ácidos. Tubulo proximal reabsorve ˜80% da carga filtrada de HCO3 com papel fundamental 
da enzima anidrase carbônica. A maior parte do HCO3 restante é reabsorvido na porção ascendente espessa 
da alça de Henle através de mecanismos semelhantes ao túbulo proximal. Os 5% restantes são absorvidos no 
néfron distal. No total, 99,9% do HCO3 filtrado é reabsorvido. A maior capacidade secretora de H+ se da no 
túbulo proximal (80-90%) e o túbulo contorcido distal (10-20%) e apenas 1 pequena fração no túbulo coletor. 
 
 
De forma geral, resumindo o que vimos até aqui: a primeira linha de defesa que atua na manutenção de 
um pH fisiológico frente a adição de ácido são os tampões (HCO3 e outros) que agem instantaneamente. Já a 
segunda linha envolve o sistema respiratório e consiste na variação da pCO2 de acordo com o H+ ocorrendo 
em minutos a horas. A terceira linha de defesa envolve o sistema renal por meio do controle da concentração 
de HCO3. A eficácia máxima deste último sistema é atingida 24-48 horas após o início do desequilíbrio. 
 
 
 
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Considerando que o sistema HCO3/CO2 é o principal tampão do extracelular e sua relação direta com o 
controle do pH. A equação de HANDERSON-HASSELBALCH define a relação entre pH, CO2 e HCO3-: 
 
 
 
 
Nela, a homeostase ácido-básica consiste na regulação exata da pressão de CO2 pelo sistema respiratório 
e da [ ] plasmática de HCO3 pelos rins. O HCO3 tem uma relação diretamente proporcional ao pH e o CO2 
inversamente proporcional. Ou seja, um pH baixo, por exemplo, deve ser explicado por um HCO3 baixo 
(diretamente proporcional) ou por um pCO2 alto (inversamente proporcional). 
 
 
 
O entendimento dessas informações nos permite entender a gasometria arterial. A gasometria arterial é o 
exame que nos permite identificar e compreender os distúrbios ácido base dos pacientes. Seus valores de 
normalidade são: 
 
 
Para avaliar uma gasometria arterial podemos seguir alguns passos: 
 
 
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Como visto anteriormente, cada distúrbio primário produz uma reação compensatória secundária. Essa 
resposta secundária nunca é capaz de corrigir o pH. Se o distúrbio primário foi metabólico, a resposta 
secundária será respiratória e vice-versa: 
1- Na acidose metabólica a reação compensatória é a hiperventilação com eliminação de CO2; 
2- Na alcalose metabólica, a hipoventilação com retenção de CO2 
3- Na acidose respiratória, a retenção renal de HCO3; 
4- Na alcalose respiratória, a eliminação de HCO3; 
Além das reações compensatórias normais, podem surgir, também, distúrbios ácido básicos mistos. A 
resposta compensatória é obrigatória: a ausência de uma resposta secundária ou a presença de uma resposta 
secundaria de magnitude inadequada implica na existência de um distúrbio misto. Para identificar se a resposta 
é compensatória ou trata-se de um distúrbio misto, devemos calcular a resposta esperada. Se os valores do 
paciente são compatíveis com os resultados do cálculo dizemos se tratar de distúrbio compensado, se não, 
distúrbio misto. Desta forma, o terceiro passo: 
 
 
 
Na acidose metabólica, o pCO2 esperado é calculado através da fórmula: [pCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8]. 
Na alcalose metabólica, o pCO2 esperado é calculado através da fórmula: [pCO2 esperado = HCO3 + 15]. 
Na acidose respiratória crônica: aumenta 4mEq/L de HCO3 para cada 10mmHg de pCO2 reduzida; e na 
aguda: aumenta 1mEq/L de HCO3 para cada 10mmHg de pCO2 reduzida. 
Na alcalose respiratória crônica: reduz 4mEq/L de HCO3 para cada 10mmHg de pCO2 reduzida; e na 
aguda: reduz 2mEq/L de HCO3 para cada 10mmHg de pCO2 reduzida. 
 
 
ACIDOSE METABÓLICA 
A acidose metabólica é um processo patológico que resulta na queda primária do bicarbonato sérico, com 
consequente queda do pH. Desta forma, temos um pH reduzido devido a um HCO3 reduzido. A queda do pH 
estimula o centro respiratório, levando a hiperventilação (resposta secundária), com consequente queda do 
pCO2. Para proteger adequadamente o pH de uma acidemia severa, a resposta respiratória secundária precisa 
ter uma amplitude adequada. Podemos avaliar a magnitude desta respostaatravés do cálculo do pCO2 
esperado, conforme a fórmula: pCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8 
Geralmente as manifestações clínicas da acidose metabólica surgem com uma acidose metabólica 
considerada severa, definida por alguns autores como uma acidose metabólica com pH <7,15. As repercussões 
podem ser cardiovasculares, respiratórias, cerebrais e metabólicas. 
 
 
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Vale ressaltar que, na presença de uma resposta compensatória adequada, é necessário um HCO3 <10 
para que o pH chegue nesse nível. 
Pelo princípio da eletroneutralidade, o nosso organismo contém uma quantidade de cátions igual à 
quantidade de ânions, portanto, quando avaliamos apenas os cátions e ânions mensurados, percebemos que o 
cátion sódio tem valor maior que a soma dos ânions cloro e bicarbonato. O hiato que falta para que a soma dos 
ânions cloro e bicarbonato se iguale ao valor do cátion sódio é o que chamamos de ânion-GAP. Seu valor de 
referência é 10 +/- 2 mEq/L. 
 
 
 
E por que eu estou falando isso? Por que para avaliar uma acidose metabólica, nosso primeiro passo será 
calcular o AG. Na acidose metabólica o HCO3 encontra-se reduzido e sua redução precisa ser compensada 
pelo aumento do cloreto ou do AG. 
Na acidose metabólica com AG normal a queda do HCO3 é compensada por um aumento do Cloreto: 
 
Na acidose metabólica com AG aumentado a queda do HCO3 deve-se a produção excessiva de ácidos 
orgânicos que leva a um aumento do AG. 
 
 
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Desta forma, o cálculo do AG é uma forma simples de classificar a acidose metabólica e avaliar a presença 
de ânions não mensurados, como o lactato, ácidos cetônicos e etc. Podemos, então, classificar as acidoses 
metabólicas em AG normal e AG aumentado. O cálculo pode ser feito da seguinte forma: 
 
Como as proteínas plasmáticas são as principais constituintes do AG, existe – também, a necessidade de 
se corrigir os valores obtidos com o cálculo do AG na vigência de hipoalbuminemia (algo muito comum nos 
pacientes criticamente enfermos). Em linhas gerais, para cada 1g/dL, de albumina sérica abaixo de 4,5, 
devemos acrescentar 2,5mEq/L ao resultado que obtivermos no cálculo do AG. Desta forma: 
 
 
Após entendermos o significado do AG, podemos então utilizá-lo para classificar as acidoses metabólicas 
de acordo com o mecanismo gerador. Em linhas gerais, uma acidose metabólica pode ser gerada por perda de 
bicarbonato ou por acúmulo de ácidos. A perda de base pode se dar por via gastrintestinal, como na diarreia, 
ou por via renal, como na acidose tubular renal proximal. O acúmulo de ácidos pode se dever a uma doença 
renal, que interfira com a excreção da sobrecarga diária normal de ácidos não carbônicos, como na 
insuficiência renal ou na acidose tubular renal distal. Alternativamente, o acúmulo de ácidos pode se dever a 
uma produção excessiva de ácidos orgânicos, como na acidose lática, cetoacidose e intoxicações exógenas. As 
acidoses metabólicas por produção excessiva de ácidos orgânicos têm uma característica em comum: a 
elevação do AG. 
 
 
Nesta tabela podemos perceber que as acidoses metabólicas com AG normal podem ter origem renal, 
geralmente, as acidoses tubulares renais, ou extrarrenal, nestes casos, geralmente, por perda intestinal de 
bicarbonato. As acidoses metabólicas com AG elevado, por sua vez, costumam ter como etiologia a produção 
excessiva de ácidos orgânicos como já comentado. 
Para memorizar as causas de ac. metabólica com AG normal pode-se utilizar o mnemônico OPA, FREIA: 
 
 
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Nos casos de acidoses metabólicas com AG normal sem história que sugira claramente a etiologia 
(como na perda intestinal de HCO3 de uma diarreia) devemos dosar o K, Na e Cl urinários para calcular o AG 
urinário. O AGu vai auxiliar a diferenciar uma Acidose Metabólica com AG Normal de etiologia renal da 
extrarrenal. 
 
 
Numa condição normal a eliminação de cátions e ânions na urina, assim como acontece no plasma, 
respeita o princípio da eletroneutralidade, ou seja: cátions e ânions devem estar zerados. De cátions temos: 
Na, K e amônio. Todavia, como não dosamos o amônio, habitualmente, nos laboratórios, ele não faz parte da 
fórmula. De ânion temos o cloro e outros que, também não dosamos. Se somarmos o Na com o K urinários e 
subtrair pelo Cl urinário o resultado vai ser levemente positivo ou zero, em situações normais. 
 
Na diarreia, por exemplo, existe uma perda acentuada de bicarbonato pelo intestino. Desta forma, torna-
se necessário produzir tampão na urina para eliminar H+, ou seja, amônio. Torna-se necessário acidificar a 
urina com aumento da eliminação urinária de amônio. Se a quantidade de amônio, que é um cátion, produzido 
e eliminado na urina deve ser aumentado, pela regra da eletroneutralidade, torna-se necessário aumentar a 
excreção de carga negativa, desta forma, de cloro. Assim, Na + K urinários (que são os cátions mensuráveis) 
menos o Cl urinário (que é o ânion mensurável) vai dar um resultado bem negativo. Então na acidose 
metabólica com AG normal extrarrenal o resultado do AG urinário vai ser negativo. 
 
Nas acidoses tubulares renais, não há produção de amônio. O amônio não está sendo produzido porque o 
meu túbulo está defeituoso. A acidificação urinária adequada, ou seja, a eliminação inadequada de amônio, 
leva a uma eliminação reduzida de cloro urinário. Assim, sódio + K menos cloro vai dar um resultado bem 
positivo. Assim, na acidose metabólica com AG normal renal o AG urinário vai ser positivo. 
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Desta forma, valores positivos do AG urinário indicam que a acidose tem origem renal, enquanto valores 
negativos indicam acidose extrarrenal (geralmente intestinal). 
 
 
 
Uma forma de memorizar as causas de acidose metabólica com AG aumentado é através do 
mnemônico GOLD MARK: 
 
 
Podemos prosseguir a propedêutica da acidose metabólica com AG aumentado tentando identificar: 
 
Se tivermos mais de 18 de lactato podemos até justificar e chamar de acidose lática, mas a acidose lática 
propriamente dita costuma ter lactato maior que 45. Se não tem lactato >18 olhamos se o paciente tem 
cetonemia. Se sim, ele tem cetoacidose. Se a dosagem de cetonemia não está disponível no serviço, pode se 
avaliar o EAS. Cetonúria 2+ ou mais nos mostra que existe produção excessiva de cetonas e, portanto, 
cetoacidose. Então é necessário definir se essa cetoacidose é diabética, alcoolica ou de inanição. 
Descartada a acidose lática e cetoacidose, devemos avaliar se existe lesão renal. Creatinina e ureia não 
são o suficiente para falar que essa acidose se deve a lesão renal aguda. Sabe-se que a acidose da lesão renal 
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aguda não é uma acidose grave, geralmente o HCO3, neste contexto, fica entre 12-15. Se a acidose for grave, 
melhor procurar outra etiologia associada. Descartada a lesão renal como etiologia, é importante considerar a 
hipótese de intoxicação exógena. No caso de intoxicação exógena, o GAP osmolar estará alterado. E como 
avaliamos o GAP osmolar? Calculamos a osmolaridade plasmática (como aprendemos na aula de 
disnatremias) e solicitamos a osmolaridade medida (no osmometro). Subtraímos a osmolaridade medida pela 
calculada, se a diferença for >10 existe intoxicação exógena. 
 
Sempre que estivermos diante de uma acidose metabólica com AG aumentado devemos avaliar a relação 
delta AG /delta HCO3 (ou delta/delta). O objetivo dessa avaliação é procurar detectar a presença de outro 
distúrbio metabólico associado. Uma acidose metabólica com AG aumentado pode acontecer tanto sozinha 
quanto em associação com uma alcalose metabólica ou outra acidose metabólica com AG normal. Odelta/delta 
é calculado através da fórmula: 
 
 
O numerador é composto pelo delta anion-GAP, que mostra o quanto o AG do paciente aumentou; o 
número 12 é utilizado como o maior valor de AG que poderá ser considerado normal. O delta AG nos fornece 
um número que quantifica a magnitude do acúmulo de ácidos orgânicos: quanto maior for o acúmulo de ácidos 
orgânicos, maior será o AG e, consequentemente, maior será o delta AG. O denominador da fórmula é 
composto pelo delta bicarbonato, que mostra o quanto o HCO3 do paciente caiu; o número 24 é utilizado como 
valor de referencia para o HCO3 normal. Basicamente, o delta HCO3 nos fornece um número que quantifica 
a magnitude da queda no HCO3. 
E qual a relação entre o delta AG e o delta HCO3? Bom, como o HCO3 é utilizado para tamponar os 
ácidos orgânicos, quanto maior for o delta-AG (ou seja, maior quantidade de ácidos), maior deverá ser o delta 
bicarbonato (ou seja, maior queda do bicarbonato para tamponar esses ácidos). 
Quando o resultado for entre 1 e 2: toda a variação do HCO3 é explicada pela variação do AG, desta 
forma, temos uma acidose com AG aumentado isoladamente; 
Quando o resultado for <1: ocorre uma queda acentuada nos níveis de HCO3 que não é totalmente 
explicada pela quantidade de ácidos. A variação do bicarbonato é maior que a do AG, gerando um resultado 
<1. Isso significa que existe uma acidose metabólica com AG normal associada, portanto, a queda acentuada 
do HCO3 é justificada pela presença de duas acidoses. 
Quando o resultado for >2: a queda no HCO3 é bem menor que a elevação do AG. A queda pequena do 
bicarbonato, em comparação a quantidade de ácidos que deveria ser tamponada, é explicada pela presença de 
uma alcalose metabólica subjacente aumentando o HCO3 sérico. 
 
Em resumo, a propedêutica da acidose metabólica: 
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Etiologias 
1. Acidose metabólica AG aumentado 
a. Cetoacidose diabética 
Caracterizada por cetonemia e/ou cetonúria e acidose metabólica com AG aumentado. Além disso, 
hiperglicemia é encontrada. Esses cetoacidos são ácidos relativamente fortes que produzem acidose, bem como 
uma elevação na lacuna aniônica. Ocorre frequentemente em indivíduos com diabetes insulino-dependente. 
Atualmente, com o surgimento da canaglifozina tem sido frequente o surgimento de CAD com glicemia 
normal. 
b. Cetoacidose alcoólica 
Caracterizada por cetonemia e/ou cetonúria e acidose metabólica com AG aumentado. O distúrbio surge 
pela combinação da toxicidade do álcool com a fome. Geralmente a glicemia é baixa, todavia, existem casos 
onde a glicemia pode ficar em torno de 200-300mg/dL confundindo o diagnóstico com o de CAD. Pode ser 
difícil de diagnosticar. Todavia, frequentemente não conseguimos identificar os cetoácidos no sangue 
auxiliando no diagnóstico diferencial com a CAD. 
c. Cetoacidose da fome 
Caracterizada por cetonemia e/ou cetonúria e acidose metabólica com AG aumentado. Como a 
disponibilidade de carboidratos torna-se limitada, a cetogênese hepática é acelerada e o metabolismo tecidual 
da cetona é reduzido. Geralmente a acidose é leve, pois a excreção renal de ácidos mantém o equilíbrio. 
d. Acidose Lática 
Geralmente o metabolismo anaeróbio resulta na produção de ácido lático. Diminuições locais ou 
sistêmicas na distribuição de O2 como um resultado da hipotensão são as mais comuns e são referidas como 
acidose lática tipo A. a acidose lática tipo B é causada por uma variedade de doenças nas quais não há nenhuma 
evidência de hipoperfusão ou hipóxia tecidual. Doenças genéticas que resultam em disfunção mitocondrial, 
toxinas mitocondriais, doença hepática, neoplasias malignas e medicamentos (propofol, metformina, TARV...) 
além de NPT (sem suplementação de tiamina) são causas de acidose lática tipo B. 
e. Insuficiência Renal 
O rim é responsável pela excreção de aproximadamente 1mEq/kg/dia de H+ gerados pela proteína 
dietética. Se o rim falha nessa tarefa, a pessoa desenvolve acidose metabólica. Como na IRA/DRC existe uma 
retenção de ânions (incluindo fosfato, sulfato e alguns Ânions orgânicos pouco caracterizados) o ânion-GAP 
está normalmente elevado. Todavia, a acidose metabólica da insuficiência renal costuma ser mista: com AG 
aumentado e normal. 
f. Ingestão de álcoois tóxicos 
Geralmente por metanol ou etilenoglicol. Causa acidose metabólica com AG aumentado inexplicável. 
Uma vez que esses álcoois tóxicos são osmoticamente ativos, a lacuna osmolar sérica (definida como a 
diferença entre a osmolaridade sérica medida e a osmolaridade sérica calculada) é usada para identificar esses 
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pacientes. A lacuna osmolar geralmente está elevada logo após a ingestão devido à presença do álcool tóxico 
no sangue; contudo, se a ingestão tiver ocorrido há um tempo, ela não deve estar substancialmente elevada. O 
tratamento inclui bloqueio do seu metabolismo por meio da administração de agentes que bloqueiem a 
desidrogenase de álcool (etanol e fomepizol) deve ser considerada no início. Outra opções é a hemodiálise. 
g. Intoxicação por salicilatos 
Cursa com alcalose respiratória. É grave. Geralmente deve se alcalinizar a urina para um pH 8,0 mantendo 
o pH sérico em <7,60. A hemodiálise é o tratamento indicado caso o nível de salicilato seja maior que 
100mg/dL, se o paciente apresentar o nível de consciência alterado, estiver com TFG reduzida, sobrecarga 
hídrica ou EAP. A acetazolamida deve ser evitada pois é altamente ligada a proteína e pode aumentar a 
concentração de salicilato livre. 
 
2. Acidose metabólica AG normal 
a. Perda gastrintestinal 
b. Perda renal 
São caracterizados pelas ATR que são distúrbios funcionais caracterizados pelo comprometimento da 
reabsorção renal de HCO3 e excreção renal de H+. Na maioria dos casos, a ATR ocorre em pacientes com 
TFG normal ou quase normal. A ATR proximal é causada por um distúrbio na reabsorção de bicarbonato 
enquanto as distais (que podem ser hipocalemicas ou hipercalemicas) são caudas por déficit de excreção renal 
de acidos. Os números descrevem o tempo de descrição das ATR. 
i. ATR II 
ATR proximal onde a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal está comprometida e o limiar 
plasmático para HCO3 está diminuído. Quando o HCO3 plasmático é superior ao limiar plasmático para o 
HCO3 a distribuição do fluido rico em HCO3 aos locais distais do néfron acarreta bicarbonatúria com perdas 
urinárias de sódio e potássio. Quando o HCO3 plasmático cai abaixo do limiar plasmático para HCO3 a 
excreção renal de ácido aumenta e a estabilidade é alcançada. Esses pacientes se apresentam com acidose 
metabólica leve (HCO3 14-20mEq/L) e hipocalemia. O diagnóstico se da com a administração de NaHCO3 IV 
para corrigir a acidose que leva a um aumento na excreção urinária de HCO3 >15%. O tratamento é a reposição 
de álcali, geralmente, citrato de potássio. Costuma ocorrer secundária a doenças como cistinose, doença de 
Wilson e etc. Pode ocorrer isolada ou associada a outras alterações do túbulo proximal como na Síndrome de 
Fanconi (defeito na reabsorção de glicose, aminoácidos, fosfato e ácido úrico). 
ii. ATR I 
Ocorre devido ao comprometimento da excreção renal de ácidos resultado da excreção urinária reduzida 
de NH4. É considerada um transtorno da capacidade do ducto coletor de secretar prótons de forma eficaz. São 
condições que podem cursar com ATR I: obstrução urinária, doenças autoimunes e etc. 
iii. ATR IV 
Resultado de hipoaldosteronismo. Também acomete túbulo distal. As causas são semelhantes as da ATR 
I, todavia, a principal, neste caso, é a nefropatia diabética. Diferente da ATR I essa cursa com hipercalemia. 
 
 ATR tipo I ATR tipo II ATR tipo IV 
Local do Túbulo Distal Proximal Distal 
Potássio sérico Baixo Baixo Alto 
Mecanismo da Acidose Retenção de H+ no túbulo coletor Perda renal de HCO3 
Menor ação da 
aldosterona 
Principais causas Síndromede Sjogren Síndrome de Fanconi Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico 
Complicações Hipercalciúria Nefrolitíase 
Hipofosfatemia 
Raquitismo Hipercalemia 
 
Tratamento 
No que diz respeito ao tratamento, devemos sempre nos recordar que o grande pilar é o tratamento da 
causa base do distúrbio ácido-base, SEMPRE. 
O grupo de acidoses metabólicas hipercloremicas (AG normal) tem como mecanismo gerador a perda de 
base ou redução na excreção renal de ácidos. Em ambas as situações, existe um déficit real de bicarbonato, 
seja por perda através das fezes (como na diarreia) ou na urina (acidoses tubulares renais) ou por perda em 
reações irreversíveis de tamponamento de ácidos. Considerando, portanto, a existência de um déficit corporal 
real de bases, o tratamento com bicarbonato de sódio pode ser indicado e útil. 
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Nas acidoses metabólicas com AG elevado o mecanismo gerador básico, como já comentado, é a produção 
excessiva de ácidos orgânicos e, neste caso, o tratamento adequado da doença de base contribui para que o 
HCO3 seja rapidamente regenerado. O uso de bicarbonato nestes casos deve ser reservado para casos graves, 
com níveis críticos de acidemia quando não existe previsão de resolução rápida da acidemia com o manejo da 
doença de base. 
A indicação do HCO3 na acidose lática, um tipo de acidose com AG aumentado, por exemplo, é 
extremamente polêmico na literatura. Em tese, o uso do HCO3 seria benéfico pois reduziria o risco de morte 
súbita por arritmias ventriculares malignas e restauraria a resposta cardiovascular as catecolaminas, com 
consequente melhora da perfusão tecidual e da própria acidose lática. Todavia, o uso de HCO3 nestes pacientes 
pode levar a hipernatremia, hiperosmolaridade, hipervolemia, hipercapnia (lembrar que quando o HCO3 se 
junta ao ácido ele gera CO2), maior afinidade do O2 pela hemoglobina (o que pode contribuir para menor 
entrega tecidual de O2, aumentando a necessidade de respiração celular anaeróbia com maior produção de 
ácido lático) e queda no cálcio ionizado. 
 
 
Tratamento na Cetoacidose Diabética 
A cetoacidose diabética resulta do acúmulo de cetoacidos. O desenvolvimento da cetoacidose é o resultado 
da deficiência de insulina e de um aumento absoluto ou relativo do glucagon. Ela ocorre quando a taxa de 
produção hepática de cetoacidos excede a taxa de excreção renal, causando aumento da concentração 
sanguínea de cetoacidos. O tratamento consiste na correção dos distúrbios hídricos, com expansão volêmica, 
eletrolíticos, especialmente os do potássio, administração de insulina IV e, por vezes, tratamento 
antimicrobiano quando o fator desencadeante for uma infecção. O uso de NaHCO3 fica restrito para pacientes 
com pH<6,9. 
Vale salientar que existe, ainda, a cetoacidose por inanição, que não possui nenhum tratamento específico 
e a cetoacidose alcoolica que deve ser corrigida com reposição de nutrientes e interrupção da ingestão 
alcoolica. A infusão de glicose estimula a secreção de insulina, mas inibe a secreção de glucagon, promovendo 
regeneração dos estoques de HCO3. 
 
Tratamento na Acidose Lática 
O ácido lático é o produto final do metabolismo anaeróbico da glicose. A acidose lática ocorre sempre 
que existit um desbalanço entre a produção e o consumo do ácido lático. O resultado final é um acúmulo do 
lactato sérico e o desenvolvimento de acidose metabólica. Podemos classifica-la em acidose lática A e B. A 
acidose lática A é caracterizada por baixa perfusão tecidual ou hipóxia aguda, como na hipotensão, sepse, 
hipoperfusão tecidual aguda e falência cardiopulmonar. A acidose lática tipo B ocorre na ausência de clara 
hipoperfusão ou hipóxia, como, por exemplo, associado ao uso de medicações que afetam as mitocôndrias, 
tais quais: metformina, a linezolida e antirretrovirais inibidores da transcriptase reversa. 
O tratamento deve ser feito, no tipo A, com a restauração da perfusão tecidual e da oxigenação: com uso 
de DVA, fluidoterapia e oxigenioterapia. Nestes casos, a diálise pode não ser benéfica vez que a instabilidade 
hemodinâmica que pode ocorrer durante a hemodiálise pode agravar a dificuldade de oxigenação tecidual e 
sua indicação deve ser realizada de forma individualizada, pelo nefrologista. O uso de NaHCO3 é polêmico, 
nesta situação, como falamos anteriormente e deve ser feito apenas se pH <7,20 (7,15 para alguns autores) 
AUTOR: PABLO RODRIGUES COSTA ALVES – PROFESSOR DA DISCIPLINA DE NEFROLOGIA ANO: 2020 
com o alvo de HCO3 entre 10-15. No tipo B, por vezes a hemodiálise acaba sendo necessária em diversos 
casos. 
 
Tratamento na Intoxicação por Acido Acetilsalicilico 
Em concentrações toxicas o AAS é associado a produção aumentada de ácido lático. O acúmulo do acido 
lático, salicílico e outros ácidos orgânicos leva ao desenvolvimento da acidose. Os alvos iniciais da terapia são 
corrigir a acidemia e aumentar o pH urinário. O pH alcalino favorece o aumento da excreção urinária da droga. 
Desta forma o NaHCO3 encontra-se indicado com alvo de pH entre 7,45-7,50. Em concentrações séricas acima 
de 80mg/dL ou repercussão neurológica, a diálise pode ser necessária para o manejo. 
 
Tratamento na Intoxicação por Etilenoglicol e Metanol 
O etilenoglicol está presente em anticongelantes e solventes e pode ser ingerido por acidente ou tentativa 
de suicídio. Os efeitos iniciais da intoxicação são neurológicos e começam com um estado de alcoolismo, mas 
pode rapidamente progredir para coma e convulsões. Se não tratada, sintomas cardiopulmonares como 
taquipneia, EAP e choque podem ocorrer. Após 24-48 horas da ingestão, os pacientes podem desenvolver dor 
lombar, LRA e quantidade abundante de cristais de oxalato de cálcio na urina. Essa síndrome nefroneural foi 
recentemente divulgada na mídia associada a presença desta substância numa cerveja comercializada no país... 
O metanol, por sua vez, é encontrado em verniz, soluções de descongelamento e é, também, conhecido 
como álcool de madeira. Causa inebriação aguda seguida de um período assintomático entre 24-36 horas. Em 
seguida, pode ocorrer dor abdominal aguda por pancreatite, convulsões, cegueira e coma. 
Nestes casos de intoxicação, pode haver um GAP osmolar, ou seja, uma diferença >10 entre a 
osmolaridade plasmática medida com o osmometro e a osmolaridade plasmática que aprendemos a calcular 
na aula de distúrbios da água. 
Além das medidas de suporte, o paciente com envenenamento por etilenoglicol e metanol deve ser tratado 
com fomepizol que inibe a desidrogenase alcoolica e previne a formação de metabólitos tóxicos (raramente 
encontrado no Brasil). Se o fomepizol não estiver disponível, etanol IV pode ser usado para prevenir a 
formação de metabólitos tóxicos, vez que ele possui uma afinidade 10x maior pela desidrogenase alcoolica 
que o etilenoglicol e o metanol. Por vezes, além dessa terapia, a hemodiálise pode ser necessária. 
 
Tratamento na Acidose da Disfunção Renal 
Diferente das demais acidoses com AG elevado, diversos estudos têm revelado um papel para o tratamento 
com NaHCO3 em indivíduos com acidose metabólica associada a disfunção renal. Especificamente naqueles 
com pH <7,2 e com LRA KDIGO 2 ou 3. A hemodiálise encontra-se indicado naqueles pacientes com acidose 
metabólica refratária a terapia com NaHCO3. 
 
INDICAÇÃO DE NaHCO3 NA ACIDOSE METABÓLICA 
Acidose Metabólica AG 
normal 
NaHCO3 sem a necessidade de corrigir todo o déficit de HCO3 ou normalizar 
completamente o pH 
Acidose Metabólica AG 
aumentado 
Lática: pH <7,15 (ou 7,20) 
Cetoacidose Diabética (CAD): pH <6,90* 
* Se a acidose não for corrigida na CAD, avaliar: (1) infusão de insulina está adequada? (2) o paciente está euvolêmico? (3) a 
causa de descompensação está sendo tratada? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ALCALOSE METABÓLICA 
 
A alcalose metabólica se caracteriza por uma elevação primáriado HCO3 que resulta em elevação do pH 
e, secundariamente, em hipoventilação compensatória e elevação do pCO2. Para proteger adequadamente o 
pH de uma alcalemia severa, a resposta respiratória secundária precisa ter uma amplitude adequada. Podemos 
avaliar a magnitude desta resposta através do cálculo do pCO2 esperado, conforme a fórmula: 
pCO2 esperado = HCO3 + 15 
 
As alcaloses metabólicas mais leves podem ser completamente assintomáticas, enquanto as mais graves 
podem afetar o funcionamento de diversos órgãos e sistemas: 
 
 
Podemos resumir a fase de geração de uma alcalose metabólica em três mecanismos básicos: perda de 
ácidos, acúmulo de base e contração do LEC: 
 
 
 
Considerando a grande capacidade renal de excretar HCO3 uma alcalose metabólica gerada por um dos 
mecanismos anteriormente citados, deveria ser rapidamente corrigida através da produção de uma urina 
alcalina. No entanto, pacientes com alcalose metabólica geralmente apresentam urina ácida, revelando uma 
incapacidade de excretar excesso de HCO3. Dentre os mecanismos que podem contribuir para reduzir a 
capacidade renal de excretar bicarbonato e perpetuar uma alcalose metabólica, tempos: 
 
 
 
O cloro urinário é uma ferramenta que pode identificar estados pré-renais e auxiliar no diagnóstico e na 
terapêutica de pacientes com alcalose metabólica. Aprendemos, na aula de distúrbios da água e do sódio, que 
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a excreção de sódio urinário pode ser excelente para avaliar estados pré-renais (ou seja, de hipovolemia 
efetiva). Na alcalose metabólica, todavia, a excreção urinária de sódio encontra-se aumentada, pois ele é 
excretado junto com o HCO3. Na alcalose metabólica, portanto, o cloro urinário é mais fidedigno para avaliar 
um estado pré-renal que o sódio urinário. 
As alcaloses metabólicas que são acompanhadas de um cloro urinário <20 geralmente respondem gem a 
reposição volêmica com NaCl 0,9% e são, por isso, chamadas de salina responsivas. Quando o Cloro urinário 
é >20 pode não ocorrer resposta ao cloreto de sódio. 
 
 
 
Tratamento 
A reposição volêmica com solução salina reverte o componente de contração do LEC e promove 
bicarbonatúria. Os pacientes que apresentarem hipocalemia devem tê-la corrigida com KCL. A combinação 
do NaCl com o KCl remove três estímulos potentes para a manutenção da alcalose metabólica: hipovolemia, 
hipocloremia e a hipocalemia. Nos pacientes sem hipovolemia, a correção da hipocalemia pode ser feita com 
cloreto de potássio oral. 
A acetazolamida é um diurético que age no túbulo proximal inibindo a anidrase carbônica e promove uma 
diurese rica em bicarbonato. É útil em casos de alcalose metabólica salina resistente, principalmente quando 
existe sobrecarga volêmica associada, como em pacientes com ICC. 
A dialise é uma alternativa para pacientes com alcalose metabólica grave que precisam de correção 
imediata quando existe insuficiência renal associada ou ausência de resposta as medidas anteriores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DISTÚRBIOS VENTILATÓRIOS 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
Os sintomas variam de acordo com o tempo de instalação (aguda x crônica) Nos casos agudos, os pacientes 
podem apresentar alterações neurológicas (cefaleia, visão borrada, delirium, sonolência – narcose, inclusive 
papiledema); arritmias e vasodilatação periférica. Nos casos crônicos, os sintomas são bem menos frequentes, 
geralmente estão associados a quadros de cor pulmonale e edema periférico. 
O diagnóstico é feito pela presença de um pH baixo associado a hipercapnia. A resposta compensatória é 
diferente para o distúrbio agudo em relação ao distúrbio crônico, como comentado anteriormente. Por esse 
motivo, a história completa e acurada é extremamente importante para definição etiológica, compreensão do 
caso e manejo terapêutico. 
 
CAUSAS DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
Inibição do Centro 
Respiratório 
Aguda: Substrâncias (opióides, anestésicos e sedativos), Oxigênio em 
pacientes com hipercapnia crônica, PCR, apneia obstrutiva do sono 
Crônica: Obesidade mórbida (Pickwick), Lesões do SNC, Alcalose 
Metabólica 
Alterações na musculatura 
respiratória e parede 
torácica 
Aguda: Crise miastênica, Paralisia periódica, Aminoglicosídeos, Síndrome 
de Guillain-Barré, Hipocalemia ou Hipofosfatemia graves 
Crônica: Fraqueza muscular, Cifoescoliose, Obesidade mórbida 
Obstrução de vias aéreas 
superiores 
Aguda: aspiração de corpo estranho ou vômitos, apneia obstrutiva do sono, 
laringoespasmo 
Distúrbios das trocas 
gasosas nos capilares 
pulmonares 
Aguda: exacerbação de alguma doença pulmonar de base; SARA, EAP, 
asma grave, pneumonia, pneumotórax e hemotórax 
Crônica: DPOC, Obesidade mórbida 
Ventilação Mecânica 
Ocorre quando a taa de ventilação alveolar efetiva está reduzida; Exemplo: 
ventilação fixa, com produção de CO2 aumentada – uso de NaHCO3 em 
acidose lática durante RCP 
 
O tratamento deverá ser sempre direcionado para a causa específica (suporte ventilatório, uso de antídotos 
específicos, etc.). 
Acidose respiratória na VM: paciente está retendo CO2. Você pode aumentar a FR ou o volume corrente. 
Se o paciente estiver com broncoespasmo: broncodilatador. Se o paciente estiver com dor: analgesia. 
 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
 
Os sintomas produzidos pela alcalose respiratória estão relacionados ao aumento da irritabilidade do 
sistema nervoso periférico e central com vários sintomas de acometimento neurológico (alteração da 
consciência, parestesias, espasmo carpopedal, vertigens, entre outros). Além disso, a alcalose respiratória pode 
levar a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e arritmias cardíacas. Um sinal clínico importante é a 
taquipneia. 
 
CAUSAS DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
Hipoxemia Pneumonia, Fibrose intersticial, Embolia pulmonar, Edema pulmonar, ICC, Hipotensão, Anemia grave, Altas altitudes 
Doenças Pulmonares Além da hipoxemia, existem receptores mecânicos que estimulam o centro respiratório através do nervo vago 
Estimulação direta do 
Centro Respiratório 
Hiperventilação voluntária ou psicogênica, Insuficiência hepática, Sepse por 
gram-negativos, Intoxicação por salicilatos, Gravidez, AVC, Tumor pontino 
Ventilação Mecânica Pode ser reverida: aumentando o espaço morto, reduzindo o volume corrente ou a frequência respiratória 
 
O tratamento deve ser sempre direcionado para a correção do distúrbio primário (melhora do estado 
circulatório, suplementação de oxigênio, controle térmico, etc.). 
Alcalose respiratória na VM: reduzir FR ou o volume corrente. Se agitado: sedoanalgesia. 
 
AUTOR: PABLO RODRIGUES COSTA ALVES – PROFESSOR DA DISCIPLINA DE NEFROLOGIA ANO: 2020 
 
 
RESUMO DA AVALIAÇÃO DA GASOMETRIA E DOS DISTÚRBIOS: 
 
<7,35 7,35 – 7,45 >7,45 
Acidose Normal(?) Alcalose 
 
 
 
Metabólica Respiratória Metabólica Respiratória 
 
 
 
CO2 = (HCO3 x 1,5) + 8 * CO2 = HCO3 + 8 ** 
SIM NÃO SIM NÃO SIM NÃO SIM NÃO 
Pura D. Misto Pura D. Misto Pura D. Misto Pura D. Misto 
 
 
 
 AG = Na – (Cl + HCO3) Cloreto Urinário 
 
 >12 <12 >40 <25 
Ac. Metabólica Ac. Metabólica Renal Extrarrenal 
AG aumentado AG normal 
 (+) Perda Renal 
ΔAG / ΔHCO3 uAG = (uNa + uK) – uCl 
 (--) Perda Extrarrenal 
 
<1 = Ac. Metabólica AG aumentado 
 + Ac. Metabólica AG normal 
1-2 = Ac. Metabólica AG aumentado pura 
>2 = Ac. Metabólica AG aumentado 
 + Alcalose Metabólica 
 
* Crônica: aumenta 4mEq/L de HCO3 para cada 10mmHg de pCO2 reduzida 
 Aguda: aumenta 1mEq/L de HCO3 para cada 10mmHg de pCO2 reduzida 
** Crônica: reduz 4mEq/L de HCO3 para cada 10mmHg de pCO2 reduzida 
 Aguda: reduz 2mEq/L de HCO3 para cada 10mmHg de pCO2 reduzida