EMBOLIA PULMONAR - PNEUMOLOGIA

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Pneumologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Pamela Barbieri – T23 
 
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Síndrome clínica e fisiopatológica que resulta da oclusão da circulação 
arterial pulmonar, por um ou mais êmbolos com prejuízo da perfusão 
local. 
Trombo no sistema venoso profundo (MMII), passa pela veia cava 
inferior, atinge átrio direito e posteriormente ventrículo direito e através 
da artéria pulmonar e ramificações causa a TEP. 
Embolia maciça (em sela) ou paciente com doença pulmonar (tamanho 
do trombo/doença cardiovascular associada) → relação com piora do 
quadro. 
 
Fatores ventilatórios e hemodinâmicos: 
1) distúrbios ventilatórios: responsáveis pela hipoxemia. 
Espaço morto: alvéolo dilatado e não perfundidos. Principal distúrbio. 
Efeito shunt: desvio de fluxo sanguíneo para áreas não embolizadas com maior perfusão (aumento de fluxo) local, 
não ocorre ventilação adequada. O oposto que ocorre nas outras áreas. Consequência. 
2) alteração hemodinâmica: 
Cor pulmonale agudo: aumento da resistência e das pressões da pequena circulação – hipertensão pulmonar e 
sobrecarga VD. 
 
Fatores de risco para TVP/EP: 
 
 
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Quadro clínico (e prevalência de sinais): 
Sintomas: 
Dispneia (79%). 
Dor torácica (65%) 
Tosse: (39%) 
Hemoptoicos: (13%) 
Síncope (hipotensão), edema... 
Exame físico: 
Taquipneia (70%) 
Crepitações (51%) 
Taquicardia (30%) 
P2 acentuada (23%) 
Outros: febre, atrito pleural, sibilos. 
 Diagnóstico de TEP Agudo: 
Suspeita → avaliar probabilidade → exames complementares (testes confirmatórios). 
 
Probabilidade clínica: Escore de Wells 
 
Critério de Wells modificado: 
 TEP provável > 4; TEP improvável </=4. 
 
 
→Exames complementares: 
RX tórax; 
ECG; 
Exames laboratoriais; 
Ecocardiograma; 
US MMII; 
Cintilografia ventilação/perfusão; 
Angiotomografia pulmonar; 
Angiografia pulmonar convencional. 
 
Probabilidade: 
Alta > 6. 
Moderada 2 a 6. 
Baixa < 2 
 
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Raio X de tórax raramente é conclusivo. É importante para dx diferencial. 
Pode ser normal em até 12% dos pacientes com TEP. 
Achados comuns: 
Atelectasias laminares, elevação da cúpula diafragmática, derrame pleural. 
Sinais clássicos: 
1) Olioemia regional – Sinal de Westmark, 
2) Opacidade periférica em cunha – Corcova de Hampton 
3) Proeminência de artéria pulmonar – Sinal de Fleishner 
 
 
 
 
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ECG: 
Inespecífico: principal função – excluir IAM/pericardite. 
Achados na EP: taquicardia sinusal (frequente), padrão S1Q3T3 (TEP/outras situações de cor pulmonale agudo). 
Sinais de sobrecarga direita (onda P pulmonar), desvio do eixo para a direita. 
 
Exames laboratoriais: 
Gasometria arterial: hipoxemia e PaCO2 normal ou reduzida. Normal não exclui o diagnóstico. 
Biomarcadores: 
Troponina I e Peptídeo natriurético cerebral. Não são uteis no diagnóstico, mas têm importância no prognóstico e 
são indicadores de disfunção ou lesão miocárdica (sobrecarga de câmarar direitas). 
Dímero-D: produto de degradação da fibrina; alta sensibilidade e baixa especificidade. Exclui TEP de baixa ou 
intermediária probabilidades (método ELISA). 
Ecocardiograma: 
Avaliação cardíaca. 
Estima pressão na artéria pulmonar. 
Verifica se há dilatação do ventrículo direito. 
Importante no diagnóstico diferencial de dispneia aguda, dor torácica. 
US Doppler MMII: 
Positivo + sintomas = confirma diagnóstico. 
Normal: não exclui (presença de TVP subclínica). 
30 a 50% dos casos de TEP/TVP. 
Cintilogafria de ventilação perfusão: avalia a perfusão e ventilação pulmonar. 
Principais indicações: alergia a iodo e insuficiência renal – pacientes que não podem fazer AngioTC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Angiotomografia computadorizada de tórax (TC de tórax helicoidal): 
Principal método de investigação por imagem. Permite visualizar trombos centrais e periféricos; alterações no 
parênquima pulmonar, mediastinais ou pleurais. 
Limitações: IR e alergia a iodo – utiliza-se cintilo ventilação/perfusão para esses pacientes. 
 
Angiografia pulmonar convencional: método invasiso – cateterismo sujeita complicações. Demonstra oclusão 
arterial e medidas da pressão da artéria pulmonar, AD e VD. 
 
 
Diagnóstico: 
 
 
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Classificação de risco – Indice de Gravidade da Embolia Pulmonar (PESI): 
 
 
 
 
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 Tratamento: 
 
Anticoagulantes: fibrinólise do trombo gradativamente. 
Anticoagulantes: heparina de baixo peso molecular (preferir em pacientes estáveis) ou não fracionada; cumarínicos 
(inicialmente deve ser associado a heparina; atualmente não é a melhor, mas usa em pacientes que não tem 
condições de comprar novos anticoagulantes); anticoagulantes orais diretos (rivaroxabana, dabigratana). 
Trombolíticos: quebra o trombo de forma aguda. Não usa em todo mundo pelo risco de sangramento ser muito alto 
e alguns pacientes compensa tratar de forma mais lenta. 
Evento Agudo sem repercussão hemodinâmica: 
 
 
 
 
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PESI < 1 – baixa probabilidade de morte – trata com anticoagulação e pode ser até ambulatorialmente. 
PESI >1 – avaliar função de VD – se risco intermediário: pode só heparinizar ou anticoagular; se acometimento de 
VD pensar se vai trombolizar ou não; 
RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO: anticoagular. 
Alguns pacientes intermediários vai trombolizar: se paciente portador de cor pulmonale, hipertensõa pulmonar – 
avalia benefícios de trombolisar. 
Paciente chocado: tromboliza. 
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Tempo de tratamento: 
Causa reversível corrigida: 3 a 6 meses (relacionado a causa e fatores de risco). 
Idiopática: perene? Mínimo 6 meses. 
Tep recorrente – tempo indefinido. 
 
 
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TEP CRÔNICO: 
3% dos pacientes evoluem para TEP crônico. 
Fibrinólise endógena não reabsorve o coágulo e há organização fibrinosa do trombo. 
A evolução é insidiosa. 
Cursa com hipertensão pulmonar. 
Tto: tromboendarterectomia.