TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
OBJETIVOS 
1. Descrever a epidemiologia e os fatores de risco 
para o tromboembolismo pulmonar (TEP) 
2. Correlacionar os sinais e sintomas do TEP com sua 
fisiopatologia; 
3. Propor uma investigação complementar 
explicando as alterações esperadas na nesta 
doença; 
4. Propor medidas preventivas e terapêuticas 
(medicamentosa e não medicamentosa) para o 
TEP. 
REFERÊNCIAS 
MARTINS, Mílton de A.; CARRILHO, Flair J.; ALVES, 
Venâncio Avancini F.; CASTILHO, Euclides. Clínica 
Médica, Volume 2: Doenças Cardiovasculares, 
Doenças Respiratórias, Emergências e Terapia 
Intensiva. Barueri, SP: Manole, 2016. 
VELASCO, Irineu T.; NETO, Rodrigo Antonio B.; 
SOUZA, Heraldo Possolo D.; et al. Medicina de 
emergência: abordagem prática. 16ª. ed. Santana 
de Parnaíba [SP]: Manole, 2022. 
ALBRICKER, Ana Cristina Lopes; et al. Diretriz 
Conjunta sobre Tromboembolismo Venoso – 2022. 
Arq Bras Cardiol. v.118, n.4, p. 797-857, 2022. 
DEFINIÇÃO 
O tromboembolismo pulmonar é definido pela 
obstrução de um ou mais ramos da circulação 
arterial pulmonar por um êmbolo originado (ou 
carreado) por meio da circulação venosa 
sistêmica, sobretudo dos territórios venosos da 
pelve e membros inferiores. 
EPIDEMIOLOGIA 
TEP é a 3° maior causa de doença cardiovascular 
no mundo. 
É mais comum em homens com mais de 70 anos 
de idade, em quem a incidência pode chegar a 
700 casos a cada 100.000 habitantes/ano. 
No Brasil o DATASUS registrou 6.840 óbitos por 
embolia pulmonar no ano de 2018, sendo 34% 
deles em pacientes com 80 anos ou mais. 
Cerca de 1/3 de todos os casos de TEP é fatal. 
FATORES DE RISCO 
TEV prévio: fator de risco mais importante 
OBESIDADE: IMC > 40 confere risco de TEV em torno 
de 2 a 3x acima do normal, o qual se eleva 
desproporcionalmente quando existirem outros 
fatores (ex.: aumento de 24x em mulheres obesas 
usuárias de ACO). 
TRAUMA: relacionada à triade de Wirchow (estase 
– imobilização, lesão endotelial – pelo próprio 
trauma, hipercoagulabilidade – resposta 
inflamatória sistêmica). 
IMOBILIZAÇÃO E VIAGENS PROLONGADAS: pós-
operatório (necessidade de ficar acamados em 
casa) e imobilização (ex.: talas e gessos), 
aumentando o risco de trombose. Há aumento do 
risco de TEV em viagens superiores a 8h. 
CÂNCER: principalmente devido à secreção de 
fatores pró-coagulantes pelo tumor. 
FATORES DE RISCO HEREDITÁRIOS 
Mutação do fator V de Leiden 
Mutação do gene de protrombina 
Deficiência da proteína C ou S 
Deficiência de antitrombina 
Desfibrinogemia 
Deficiência de Plasminogênio 
 
FATORES DE RISCO ADQUIRIDOS 
Uso de CVC Gestação e puerpério 
Tabagismo Insuficiência Cardíaca 
Idade > 75 anos Imobilização 
Trauma Obesidade 
Doença inflamatória 
intestinal 
Hermoglobinúria 
paraxística noturna 
Acidente Vascular Cerebral Doenças mieloproliferativas 
TVP prévio Malignidade 
Síndrome Nefrótica Infecção atual 
SAAF Uso de ACO ou terapia 
hormonal 
 
Tromboembolismo Pulmonar 
 
Problema 07 
 
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ETIOPATOGÊNIA 
A maioria dos êmbolos pulmonares advém da 
fragmentação e desprendimento de trombos 
venosos formados em veias profundas da pelve e 
membros inferiores. 
A formação de trombos é favorecida por 
condições classicamente descritas como a tríade 
de Virchow: estase venosa, hipercoagulabilidade 
e alterações vasculares. 
 
Os dois principais mecanismos de morte por TEP 
são a oclusão abrupta da artéria pulmonar e o 
efeito isquêmico no sistema de condução de His-
Purkinje. 
A insuficiência respiratória no TEP é 
predominantemente decorrente de distúrbios 
hemodinâmicos: enquanto alguns alvéolos são 
pouco perfundidos devido à obstrução vascular, 
outras áreas do pulmão sofrem com o sobrefluxo 
sanguíneo. 
Anatomicamente, o TEP “em sela” ou “a 
cavaleiro” indica um trombo alojado na 
bifurcação da artéria pulmonar, implicando maior 
incidência de instabilidade hemodinâmica e 
mortalidade. 
Se o trombo se alojar em ramos cada vez mais 
distantes da artéria pulmonar, o TEP será 
classificado como lobar, segmentar ou 
subsegmentar, de acordo com a localização 
anatômica. 
A principal complicação é o aumento da 
resistência vascular do pulmão, devido a 
obstrução mecânica associado ao vasoespasmo 
secundário à liberação de mediadores 
inflamatórios, manifestando-se com quadro de 
hipertensão pulmonar aguda. 
O VD se dilata perante aumentos em sua pós-
carga, na tentativa de manter seu débito 
(mecanismo de Frank-Starling). Porém, se o 
aumento na pós-carga for muito intenso, o débito 
do VD diminui devido a incapacidade de ejetar o 
sangue contra uma resistência pulmonar elevada 
e pela disfunção isquêmica do VD, provocada 
pela dilatação extrema com aumento da tensão 
em sua parede, dificultando o fluxo de sangue 
pela circulação coronariana 
 
QUADRO CLÍNICO 
ANAMNESE 
Em alguns casos, pode ser assintomática e 
descoberta incidentalmente 
Os sinais clínicos de TEP são inespecíficos, como 
dispneia, dor torácica, hemoptise, síncope ou pré-
síncope. 
DISPNEIA: é o sintoma mais frequente (80% dos 
casos), mas com dispneia em repouso ocorrendo 
em apenas 50% dos pacientes. 
DOR TORÁCICA: cerca de 50% dos pacientes 
apresentam essa queixa, que usualmente tem 
caráter pleurítico (trombo é periférico, próximo a 
 
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pleura, por inflamação dessa região) ou 
subesternal, simulando uma síndrome coronariana 
aguda (por sobrecarga aguda e/ou isquemia do 
ventrículo direito). O infarto pulmonar nos 
segmentos basais do pulmão pode se manifestar 
como dor referida no ombro ou dor que pode ser 
similar a cólica ureteral. 
SÍNCOPE: presente em cerca de 17% dos casos e 
está associada a alta prevalência de instabilidade 
hemodinâmica e falência do ventrículo direito. 
SINTOMAS NEUROLÓGICOS: presente em cerca de 
1 a 2% dos pacientes, manifestando-se como 
convulsão ou confusão mental. 
 
EXAME FÍSICO 
SINAIS DE HIPERTENSÃO PULMONAR: B2 
hiperfonética e sopro em foco tricúspide podem 
estar presentes. 
▪ Taquicardia 
▪ Taquipneia 
▪ Pulso fino 
▪ Baixa saturação de oxigênio 
▪ Febre baixa 
AUSCUTA PULMONAR: a maioria dos pacientes têm 
pulmões limpos na ausculta, mas pode haver 
estertores sobre o segmento pulmonar afetado. 
 
CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA 
Habitualmente, utilizam-se os escores de risco 
clínico de Wells ou de Genebra para classificar a 
probabilidade pré-teste. 
Tais escores, quando combinados com a 
dosagem do D-dímero, apresentam implicação 
importante na condução diagnóstica e na 
indicação de testes de imagem. 
MODELO DE WELLS DE PREDIÇÃO CLÍNICA DE 
TROMBEMBOLISMO PULMONAR 
VARIÁVEIS PONTUAÇÃO SIMPLIFICADA 
Sinais clínicos de TVP 3 
Frequência cardíaca > 
100 bpm 
1,5 
Imobilização ou cirurgia 
recente 
1,5 
TEP ou TVP prévias 1,5 
Hemoptise 1 
Câncer 1 
Diagnóstico alternativo 
menos provável que 
TEP 
 
3 
TEP provável > 4 
TEP improvável ≤ 4 
 
MODELO DE GENEBRA REVISADO PARA PREDIÇÃO 
CLÍNICA DE TROMBEMBOLISMO PULMONAR (TEP). 
VARIÁVEIS 
 
PONTOS CLÍNICOS AVALIADOS 
ORIGINAL SIMPLIFICADO 
TEP ou TVP prévia 3 1 
FC 75 – 94 bpm 3 1 
FC ≥ 95 bpm 5 2 
Cirurgia ou fratura ≤ 
1 mês 
2 1 
Hemoptise 2 1 
Câncer ativo 2 1 
Dor unilateral 
membro inferior 
3 1 
Dor a palpação no 
trajeto venoso 
profundo do 
membro e edema 
unilateral 
4 1 
Idade maior 65 anos 1 1 
PROBABILIDADE 
CLÍNICA 
 
Escore de 3 níveis 
Baixo 0-3 0-1 
Intermediário 4-10 2-4 
Alto ≥ 11 ≥ 5 
Escore de 2 níveis 
Improvável 0 - 5 0-2 
Provável ≥ 6 ≥ 3 
DIAGNÓSTICO 
Além do Quadro clínico e do D-dímero, as 
técnicas complementares recomendadas para 
diagnóstico de TEP são: 
 
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D-DÍMERO: produto da degradação da fibrina 
presente no coágulo de sangue. 
é o principal exame para excluir TEV, pois 
apresentam alta sensibilidade e baixa 
especificidade para o diagnóstico 
ANGIOTOMOGRAFIA PULMONAR (ANGIO-TC): é o 
exame de escolha para avaliação de pacientes 
com suspeita de TEP após estratificação de risco 
clínico. Um exame de angio-TC positivo para TEP 
em paciente com alta probabilidade clínica 
confirma o diagnóstico. 
 
CINTILOGRAFIA COM V/Q SPECT: escolha 
preferencial em casos de gravidez, além de 
necessidade de uso em algumas situações de 
limitação do uso de contraste pela angio-TC. 
ECOCARDIOGRAMA: investigação de sobrecarga 
pressórica de ventrículo direito (decorrente de 
aumento da resistência vascular pulmonar, com 
consequente elevação da pós carga de VD) e na 
avaliação funcional dessa cavidade. 
Ecocardiograma em TEP de Baixo Risco: não é um 
exame obrigatório na rotina diagnóstica em 
pacientes com suspeita de TEP com estabilidade 
hemodinâmica, mas representa importante 
ferramenta para discriminação prognóstica e 
diagnóstico diferencial. 
Ecocardiograma em TEP de Alto Risco: é 
obrigatório em todos os pacientes com suspeita 
clínica de TEP e instabilidade hemodinâmica. 
Nesses pacientes, o registro de um exame normal 
elimina em definitivo a hipótese de embolia 
pulmonar maciça. 
ACHADOS ECOCARDIOGRÁFICOS 
Patognomônico de TEP: presença de trombos 
móveis em cavidades direitas, tronco e/ ou ramos 
de artéria pulmonar. 
Alterações fundamentais relativas ao 
tromboembolismo agudo: 
b) Dilatação de VD; 
c) Disfunção de VD; 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: os achados geralmente 
são inespecíficos, incluindo cardiomegalia, 
atelectasia basal e infiltrado ou derrame pleural. 
Entretanto, existem duas situações onde o raio X 
reforça a hipótese de TEP: 
(1) paciente com fatores de risco e início súbito de 
dispneia, cujo exame é normal 
(2) presença de sinais clássicos de TEP. 
 
 
 
 
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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
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ELETROCARDIOGRAMA: os achados mais comuns 
do ECG são taquicardia e inversão de onda T em 
V1 (presente em 38% dos casos) e alterações de 
segmento ST em V1 a V4. 
Podem ainda estar presentes bloqueio incompleto 
do ramo direito e o achado clássico, mas 
incomum, de S1-Q3-T3 (10 a 15% dos pacientes). 
COM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
 
SEM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
O TEP é classificado em três categorias com base 
na gravidade: TEP maciço, TEP submaciço e TEP 
de menor gravidade: 
TEP MACIÇO: choque obstrutivo, definido como 
pressão arterial sistólica (PAS) menor do que 90 
mmHg ou necessidade de inotrópicos para 
manter PAS acima de 90 mmHg e sinais de 
hipoperfusão; hipotensão persistente, PAS menor 
do que 90 mmHg ou queda da PAS em mais de 40 
mmHg do basal, por um tempo maior do que 15 
minutos não explicada por outro motivo, como 
sepse ou desidratação. 
TEP SUBMACIÇO: pressão arterial normal, mas com 
outras evidências de estresse cardiopulmonar. 
TEP DE MENOR GRAVIDADE: Todos os outros casos. 
TRATAMENTO 
 
SUPORTE HEMODINÂMICO: reposição volêmica 
(cristaloide) + drogas vasoativas 
SUPORTE RESPIRATÓRIO: SaO2 < 90% 
 
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ANTICOAGULAÇÃO PARENTERAL: evitar a 
formação de novos coágulos e evita o 
crescimento do trombo. 
▪ Heparina de baixo peso molecular 
▪ Heparina não fracionada 
 
ANTICOAGULAÇÃO ORAL 
VARFARINA: única disponível pelo SUS e deve ser 
iniciada concomitantemente à anticoagulação 
parenteral, exceto nos casos de alto risco de 
sangramento. 
Inicia-se com 5 mg por dia com ajustes conforme 
INR. O alvo é um INR entre 2,0 e 3,0. 
 
TROMBÓLISE 
Indicada em pacientes com TEP maciço ou 
hipotensão (PAS < 90 mmHg)