Sensibilidade Nociceptiva

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Sensibilidade Nociceptiva 
A dor ocorre sempre que os tecidos são 
lesionados, fazendo com que o individuo reaja 
para remover o estimulo doloroso, portanto, sua 
finalidade é a proteção. 
A dor é classificada em dois tipos 
principais: dor rápida e dor lenta. A dor rápida 
também é denominada como dor pontual, dor 
em agulhada, dor aguda e dor elétrica, sendo 
sentida quando a agulha é introduzida na pele, 
quando a pele é cortada ou queimada, dentre 
outros. Ela não é sentida nos tecidos mais 
profundos do corpo. 
A dor lenta também é denominada como 
dor em queimação, dor persistente, dor pulsátil, 
dor nauseante e dor crônica. Ela está associada à 
destruição tecidual, podendo ocorrer na pele e 
em quase todos os órgãos e tecidos profundos. 
Os receptores de dor são polimodais, ou 
seja, não são restritos a apenas um estímulo. Os 
estímulos que os excitam são: estímulos 
mecânicos, térmicos e químicos. Geralmente a 
dor rápida ocorre por estímulos mecânicos e 
térmicos e a dor lenta ocorre pelos três tipos de 
estímulos. Vale ressaltar que esses estímulos 
devem ser intensos o suficiente para ativar os 
nociceptores, por exemplo, estímulos térmicos 
devem ser calor escaldante ou frio congelante. 
Existem também os receptores 
“dorminhocos” (silenciosos) que só passam a 
emitir seu sinal se houver uma lesão e 
inflamação do tecido (alteração química). 
Algumas das substâncias que excitam o 
tipo químico da dor são bradicinina, 
serotonina, histamina, íons potássio, ácidos 
acetilcolina e enzimas proteolíticas. Além disso, 
as prostaglandinas e a substância P aumentam 
a sensibilidade das terminações nervosas. 
Adaptação 
Os receptores para dor não se adaptam 
ao estímulo, pois sua finalidade é tornar o 
individuo ciente da presença do estímulo lesivo. 
Além disso, essa excitação das fibras pode ficar 
ainda maior, causando hiperalgesia. 
A hiperalgesia é o aumento da 
sensibilidade dos nociceptores para a dor, ou 
seja, um aumento progressivo na excitação das 
fibras dolorosas. A lesão de um tecido e uma 
consequente inflamação do mesmo intensifica a 
dor levando a hiperalgesia. São nesses casos que 
os receptores “dorminhocos” são ativados. 
A hiperalgesia pode ser classificada em 
primária ou secundária, onde a primária é 
causada por uma sensibilidade excessiva dos 
nociceptores e a secundária é causada por uma 
facilitação da transmissão sensitiva. 
Isquemia, Espasmo e Dor 
Quando o fluxo sanguíneo para um 
tecido é bloqueado (isquemia), o tecido fica 
muito dolorido. Isso ocorre pelo acúmulo de 
ácido lático e pela formação de agentes 
químicos (bradicinina e enzimas proteolíticas) 
que estimulam os receptores de dor. 
O espasmo muscular também é causa 
de dor, sendo resultado da estimulação de 
receptores para dor mecanossensíveis e pela 
compressão dos vasos que leva à isquemia. 
Além disso o espasmo aumenta a 
intensidade do metabolismo do músculo, 
tornando a isquemia ainda maior, liberando mais 
agentes químicos. 
Fibras Rápidas e Lentas 
Os sinais dolorosos rápidos são 
desencadeados por estímulos mecânicos ou 
térmicos e transmitidos por fibras Aδ. 
 Já a dor lenta é desencadeada por todos 
os estímulos (químicos, mecânicos ou térmicos) 
e transmitidos por fibras C (amielinizadas). 
Esse sistema duplo em geral causa 
sensação dolorosa “dupla”, onde a dor pontual 
avisa a pessoa rapidamente sobre o perigo e a 
dor lenta tende a aumentar com o tempo. 
Na medula as fibras da dor terminam nos 
cornos dorsais e entram em dois sistemas para o 
processamento dos sinais dolorosos. 
Fibras para dor na medula 
 
 
Vias Duplas para Dor 
Ao entrar na medula espinal, os sinais 
dolorosos tomam duas vias para o encéfalo: por 
meio do trato neoespinotalâmico ou pelo trato 
paleoespinotalâmico. 
Via Neoespinotalâmica 
As fibras rápidas terminam no corno 
dorsal e excitam os neurônios do trato 
neoespinotalâmico. Esses neurônios originam 
fibras que cruzam para o lado oposto da medula 
e ascendem para o encéfalo por meio do sistema 
anterolateral. 
Algumas fibras terminam nas áreas 
reticulares do tronco cerebral, mas a maioria 
segue até o tálamo, terminando no complexo 
ventrobasal. Outras fibras terminam no grupo 
nuclear posterior do tálamo. As fibras do tálamo 
são transmitidas para outras áreas do encéfalo e 
até ao córtex somatossensorial. 
 O glutamato é o neurotransmissor 
secretado pelas fibras rápidas de dor do tipo Aδ. 
A dor pontual rápida pode ser localizada 
com muita precisão quando os receptores para 
dor são estimulados junto com os receptores 
táteis. 
Via Paleoespinotalâmica 
As fibras lentas terminam no corno 
dorsal da medula e excitam os neurônios do 
trato paleoespinotalâmico. Esses neurônios 
originam fibras que se unem às fibras de dor 
rápida do lado oposto da medula e ascendem 
para o encéfalo pela via anterolateral. 
Os terminais das fibras lentas do tipo C 
secretam tanto glutamato como substância P. 
O glutamato atua instantaneamente, gerando 
uma sensação de dor rápida e a substância P é 
liberada lentamente, gerando uma sensação mais 
duradoura. 
A via paleoespinotalâmica termina de 
modo difuso no tronco cerebral. A maioria das 
fibras termina nos núcleos reticulares do bulbo, 
da ponte e do mesencéfalo, na área tectal do 
mesencéfalo ou na região cinzenta 
periaquedutal (PAG) que circunda o aqueduto 
mesencefálico. Essas regiões do tronco cerebral 
são importantes para o sofrimento da dor. 
Alguns neurônios podem sair dessas regiões 
para transmitirem sinais ascendentes de dor 
pelos núcleos intralaminar e ventrolateral do 
tálamo e em regiões do hipotálamo. 
A localização da dor transmitida por 
essa via é imprecisa. 
Avaliação da Dor pelo SNC 
Os impulsos dolorosos que chegam na 
formação reticular do tronco cerebral e do 
tálamo causam percepção consciente de dor. 
Já o córtex somatossensorial é importante na 
interpretação da qualidade da dor. 
A estimulação das áreas reticulares do 
tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do 
tálamo na dor lenta tem forte efeito de alerta 
sobre a atividade neural do encéfalo. 
Sistema de Analgesia do Cérebro 
O sistema nervoso central modula a dor 
por meio do sistema de analgesia endógeno do 
encéfalo e da medula espinhal. Tal sistema é 
composto pelas áreas periventricular e da 
PAG (substância cinzenta periaquedutal) 
próximas ao aqueduto mesencefálico. 
Os neurônios dessas áreas fazem 
sinapses com o núcleo magno da rafe (na ponte 
e no bulbo) e com o núcleo reticular 
paragigantocelular (no bulbo). Depois, suas 
fibras chegam na medula espinal onde terão um 
papel inibitório fundamental para o sistema de 
analgesia, utilizando os neurotransmissores 
encefalina e serotonina (esta responsável por 
induzir a secreção de encefalina). 
O neurônio da analgesia vai ter o papel 
de inibir os canais iônicos do terminal pré-
sináptico das fibras C (fibras de dor lenta) que 
chegam no corno dorsal da medula e também de 
inibir os canais iônicos do neurônio do sistema 
anterolateral (que conduzem a dor ao encéfalo). 
Este sistema de analgesia ocorre 
automaticamente pelo cérebro em situações em 
que a dor deve ser ignorada por pior que seja, 
como em uma luta, onde o animal deve suprimir 
a dor para fugir ou continuar lutando. 
Opioides e morfina podem ativar a via 
da analgesia ao inibir diretamente a atividade de 
neurônios do corno dorsal. 
Dor Referida 
A dor referida ocorre quando o indivíduo 
sente dor em uma parte do corpo que não é o 
tecido causador da dor. 
Isso é possível porque algumas fibras 
para a dor visceral são conduzidas por 
neurônios que conduzem a dor na pele. Desse 
modo, o indivíduo vai sentir a dor na pele e não 
na víscera. 
 
 
 
Dor Visceral 
As vísceras têm receptores sensoriais 
exclusivos para a dor, diferindo da dor 
superficial. Uma das diferenças mais 
importantes é que os danos viscerais raramentecausam dor grave. Por outro lado, qualquer 
estimulo que cause estimulação difusa nas 
terminações nervosas para a dor na víscera 
causa a dor que pode ser grave. 
Qualquer estimulo que excite as 
terminações nervosas para dor das fibras do 
tipo C das vísceras causa dor visceral. Os 
estímulos são isquemia, estímulos químicos, 
espasmo e distensão excessiva de víscera oca. 
Na isquemia ocorre diminuição do fluxo 
sanguíneo, levando à formação de produtos 
metabólicos ácidos e produtores degenerativos 
dos tecidos (bradicinina e enzimas proteolíticas) 
que causam dor. 
Os estímulos químicos que provocam 
dor são, por exemplo, substâncias nocivas que 
escapam do trato gastrointestinal para a 
cavidade peritoneal, como o suco gástrico. Eles 
causam digestão disseminada do peritônio 
visceral, causando muita dor. 
No espasmo de víscera oca ocorre 
estimulação mecânica dos nociceptores e 
diminuição do fluxo sanguíneo, causando dor na 
forma de cólicas, sendo comum na alça 
intestinal, na vesícula e ducto biliar e no ureter. 
Já a distensão excessiva da víscera oca 
causa dor porque interrompe os vasos 
sanguíneos subjacentes, causando isquemia e 
dor grave. 
Dor Parietal 
Quando a dor afeta a víscera, ela pode se 
disseminar para o peritônio, a pleura ou 
pericárdio parietal. Essas superfícies parietais 
são supridas com extensa inervação dolorosa, 
causando uma dor aguda. 
A dor visceral é de difícil localização, 
pois suas sensações são transmitidas por duas 
vias: visceral verdadeira (sensações de dor se 
localizam na superfície do corpo) e parietal 
(sensações de dor se localizam corretamente na 
víscera). Na via visceral verdadeira, a sensação 
de dor é localizada na região em que o órgão se 
localizava na fase embrionária do indivíduo. Já 
na via parietal, a sensação de dor é localizada no 
peritônio parietal da víscera, ou seja, no local 
correto. As duas vias em conjunto dificultam a 
real localização da dor por parte do indivíduo. 
 
Sensações Térmicas 
O ser humano pode sentir as seguintes 
sensações térmicas: frio congelante, frio, 
indiferente, morno, quente e muito quente. Para 
isso existem receptores para frio, receptores 
para calor e receptores para dor (estimulados 
pelo frio congelante e calor extremo). 
Na região muito fria são estimuladas as 
fibras para dor-frio. Entre 10 a 15°C os 
impulsos dor-frio são interrompidos e os 
receptores para frio são estimulados. Acima 
dos 30°C os receptores para calor começam a 
ser estimulados, interrompendo aos 49°C. Ao 
redor dos 45°C, as fibras para dor-calor são 
estimuladas junto com as de frio, por causa das 
lesões nas terminações para frio ocasionadas 
pelo calor excessivo. 
As sensações térmicas respondem 
acentuadamente às alterações de temperatura. 
Portanto, quando a temperatura está caindo, a 
pessoa sente muito mais frio do que quando a 
temperatura permanece fria, no mesmo nível. 
Os receptores para frio e para calor são 
estimulados pelas alterações de suas 
intensidades metabólicas, pois a temperatura 
altera a velocidade das reações químicas. 
Os sinais térmicos são transmitidos por 
vias paralelas às vias da dor. Ao entrar na 
medula, os sinais cursam no trato de Lissauner, 
terminando nos cornos dorsais. Depois cruzam 
para o trato sensorial anterolateral oposto e 
terminam nas áreas reticulares do tronco 
cerebral e no complexo ventrobasal do tálamo. 
Alguns sinais também são retransmitidos para o 
córtex somatossensorial.