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PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO MORFOLOGIA E FUNÇÃO ● Sistema Nervoso Central: Anatomicamente, o SNC consiste em encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco encefálico) e medula espinhal. O SNP é composto por nervos periféricos e gânglios. A unidade básica do SNC é a medula espinhal que conecta o SNC com a periferia: recebe informações sensoriais da pele e da parede corporal e envia comandos motores aos músculos. O encéfalo e a medula espinhal são envolvidos por membranas serosas chamadas de meninges : a dura-máter é a mais externa e também mais resistente. Abaixo dessa, localizam se duas camadas pertencentes a aracnóide. Ainda tem a pia-máter que é ainda mais fina , embora histologicamente semelhante. Há os plexos coróides que originam-se de uma dobra vascular da pia-máter, são constituídos por um tufo vascular revestido por um epitélio modificado - a função dos plexos é a produção do LCR. ● Resposta Celular às Lesões: Na substância branca existem os axônios mielinizados dos neurônios, cujos corpos residem na substância cinzenta. As alterações dos corpos neuronais se processam na substância cinzenta, ao passo que as alterações de axônios e mielina se processam na substância branca. ALTERAÇÕES SEM SIGNIFICADO CLÍNICO, ARTEFATOS E ALTERAÇÕES POST MORTEM 1. Hipostase: É uma alteração cadavérica do SNC, o sangue sedimenta e se acumula nessa parte, é só comprara de um lado com o outro É o acúmulo de sangue encontrado após a morte do animal dependendo do seu decúbito, como ocorre nos pulmões dependendo do decúbito ANOMALIAS CONGÊNITAS E MALFORMAÇÕES 1. Anencefalia Ou seja, não existe cérebro, não formou um cérebro. Pode ser uma anencefalia completa, ou seja, que não tem cérebro algum ou pode ser parcial (podendo ser descrita como uma hipoplasia que é um órgão que não cresceu). Um órgão que não existe se coloca o prefixo de anen, ou órgão que não cresceu completamente é um órgão hipoplásico 2. Hidrocefalia Acúmulo de líquido LCR, não é água, não é edema mas sim líquor dentro da calota craniana. Se ela acontece durante o período gestacional em que os ossos estão sendo formados, esses ossos vão sendo formados e aumenta a pressão lá dentro e esse ossos vão ser formados dessa forma com esse calombo igual da foto, com um aumento de volume naquele local (ossos que ele fala é da calota craniana). Entretanto, se essa hidrocefalia acontece mais pra frente quando o animal já nascido, as sínfises ósseas estão fechadas já, não tem como o osso crescer ai vai aumentando a pressão e aí sim comprime o cérebro pois não tem para onde ir com essa pressão pois os ossos já estão formado, não tem por onde escapar. Foto 1-3: exemplo de anencefalia, não tem cérebro algum, e isso ali ta aumentado de tamanho pois estava com acúmulo de líquor. O mais comum para isso acontecer é um problema de drenagem - lembre-se que esse líquor vai ser produzido pelos ventrículos cerebrais por um epitélio e vai sendo continuamente produzido, tanto no período embrionário quanto durante toda a vida do animal, então ele é produzido ali no interior do SNC por esse epitélio e ele vai sendo drenado pelo canal medular e vai embora, então ele é produzido continuamente e sempre drenado. Então se tem uma obstrução aqui ou na parte lombar, vai ter esse acúmulo continuamente, lenta e progressivamente. Como comentado, se isso acontecer no período embrionário vamos ter a deformação óssea da calota craniana formando um cabeção, após o nascimento onde ja está com ossos formados,, esse acúmulo de líquido não tem como expandir a calota óssea pra fora ai ele vai comprimindo o SNC. Os ventrículos vão dilatando vão aumentando de tamanho pelo aumento da pressão e vão ter esse efeito no encéfalo dando uma dor de cabeça violenta no animal Foto 4: Ventrículo aumentado de tamanho pelo excesso de líquido que já saiu e ficou só o cérebro. 3. Hidranencefalia Uma combinação dos dois casos, nesse caso como na foto, falta uma parte do cérebro ficou um burraco pois estava cheio de líquido, nessa foto medula oblonga e cerebelo perfeitamente normais e apenas um resquício do cérebro. Na foto 3 tem uma hidrocefalia moderada, pode ver que esse líquido vazou, colabou LESÕES DEVIDO A INFECÇÃO VIRAL As lesões no SNC podem ser de origem viral, pode se dizer que é um local de predileção para infecção viral, há um número grande de vírus que afeta o SNC, e eles podem: ● Induzem malformação por afetar a organogênese - Microencefalia e espinha bífida (Newcastle) - Os vírus podem tanto induzir má formação congênita quando isso acontece no período gestacional quanto mais tarde - Ou ele pode fazer problemas na organogênese causando microencefalia ou anencefalia, ou então espinha bífida (Newcastle) como em aves ● Afetar células em diferenciação - Hidrocefalia (reovírus e parainfluenza) Estenose do aqueduto - Podem afetar as células de diferenciação, causando então problemas no aqueduto que faz a drenagem do líquor LCR para a parte cervical e que depois vai embora, então isso com isso vai gerando esse acúmulo ● Afetar células imaturas - Hipoplasia cerebelar (cinomose, PLF, BVD) - Como afetar as células imaturas como acontece com o vírus da Cinomose, Panleucopenia (PLF) ou BVD causando hipoplasia cerebelar, isso no período gestacional 1. CÓLERA SUÍNA: Pestivirus: hipoplasia cerebelar, microencefalia, hipomielinogênese (processo com falha no desenvolvimento da mielina) - Pestivírus é um gênero de vírus da família Flaviviridae. Foto: Aqui há um exemplo de um encéfalo normal com cerebelo normal e do outro lado com cerebelo pequeno Isso é bastante comum nos Pestivirus, então dentro desse grupo pode ser a cólera suína, pode ser BVD levando a hipoplasia cerebelar, também pode causar microencefalia (que não é o caso da foto) e hipomielinogênese (que também não está na foto) 2. BORDER DISIASE Pestivírus: hipomielinogênese, hidrocefalia, microencefalia (pode causar todos esses problemas também) - Pestivírus é um gênero de vírus da família Flaviviridae. A mesma coisa aqui, chamada de doença das fronteiras - note o cerebelo pequeninho 3. AKABANE VIRUS Bunyavírus: hidrocefalia, artrogripose. Ele pode causar a hidrocefalia, mas o mais comum dele é a artrogripose, que é a hiperflexãodesses membros, é um vírus que afeta o sistema reprodutor, ele vai causar esse tipo de má formação e abortos. Além disso vírus, se tem o vírus do vale de Cash que pe Cashvale, entretanto esses dois vírus teoricamente não existem no país, e existem algumas plantas tóxicas que causam que causam esse tipo de problema de artrogripose - entretanto não existe ainda alguma planta tóxica no Brasil que cause isso, então muito eventualmente teremos casos de artrogripose ocorrendo de forma ocasional. Ela foi relacionada ao consumo de polpa de maçã, resíduo de maçãs, inclusive aqui em SC, por um problema nutricional nesse alimentação causando essa alteração de artrogripose também. Então vamos ver isso muito ocasionalmente, normalmente os casos que aparecem de problema locomotor geralmente são flexões muito pequenas menores que essas especialmente no boleto que acontece muitas vezes quando o bezerro nasce uns dias antes, uma semana antes e os tendões e ligamentos não estão completamente formados ai eles não conseguem estender completamente esse membro anterior, a partir do desenvolvimento e crescimento do animal isso se desfaz, as vezes se coloca uma tala - o que é ao contrário de artrogripose pois não há reversão. Tem que ter cuidado para não encarar essa falta de extensão completa do membro com uma artrogripose, são coisas diferentes. Podemos ocasionalmente observar em uma propriedade ou outra um caso de artrogripose leve a moderada, então isso pode ser causado por várias coisas O alerta para se pegarmos vários quadros, vários fetos ao longo de um período de tempo com artrogripose tem que começar a se preocupar que pode ser um desses vírus que apareceu no Brasil, ou uma planta tóxica que apareceu também Foto 2: É um quadro não tão severo quanto o interior 4. LÍNGUA AZUL Orbivírus: hipoplasia do cerebelo e medula espinhal, hidrocefalia - como nas anteriores LESÕES DEVIDO A TRAUMA FÍSICO Atropelamentos ou quedas de prédios ● Concussão – lesão difusa - Perda de consciência temporária por uma pancada, um trauma muito forte, isso pode fazer com que o cérebro desligue por até uma hora ● Contusão – lesão focal com hemorragia, uma área focal de hemorragia, que normalmente no cérebro vai haver o golpe e muitas vezes ocorre o contra golpe que inclusive é às vezes mais grave. Imagine um balde de água cheio de água com uma laranja no meio, se começamos a bater na lateral desse balde essa laranja não vai se mexer muito por conta da inércia dela e porque está boiando nesse líquido, algo semelhante ocorre no cérebro - se você dá uma pancada de um lado, tem o cérebro a meningue o líquor, ossos, músculos… se dermos uma pancada de um lado ele consegue manter sua inércia por que de uma certa forma ele tá boiando nesse líquor, o que acontece se você der uma pancada muito forte você desloca a cabeça nesse sentido e o cérebro mantém sua inércia e isso muitas vezes acaba rompendo os vasos que entram pelo outro lado - a cabeça vai para um lado, o cérebro fica e uma parte do cérebro acaba sendo espremida, esse é o chamado de contra-golpe é a lesão que acontece do lado oposto, contralateral a pancada. Isso é para explicar quando temos um caso de cachorro atropelado com uma pancada na direita e entendermos porque há hemorragia do lado esquerdo, que é o que acontece na contusão do contragolpe. HEMORRAGIA ● Por vasculite – Histophilus somni também causa isso no SNC ● Lesão endotélio – Hepatite Infecciosa Canina (HIC), septicemia, endotoxemia em geral causam isso ● Trauma - O que é o mais comum Foto 1: É um trauma, há uma hemorragia nas leptomeninges não necessariamente dentro do cérebro, mas lembre-se que esse é um espaço confinado, qualquer aumento de pressão ali dentro por pus, fibrina, sangue e/ou líquor isso vai gerar um aumento de pressão dentro do cérebro afetando o sistema de funcionamento dele Foto 2: Não pode ter sangue aqui dentro do SNC, coágulos pequenos podemos até encontrar e cuidado que ali há vasos e dentro deles podemos encontrar sangue coagulado após a necropsia Foto 3: Caso de um trauma, na cabeça do touro, uma pancada na testa que chegou a lesionar o cérebro, havia hemorragia. Note que a pancada foi na parte de cima do cérebro, mas encontramos coágulos na parte de baixo, a mesma coisa vai acontecer com pus e fibrina pois com gravidade desce, então ter que ter esse cuidado olhando a parte de baixo procurar a inflamação pois embaixo é onde vai ter mais inflamação e mais coágulo sanguíneo se for uma hemorragia EDEMA CEREBRAL ● Vasodilatação posterior a trauma - Aumento tamanho cérebro pelo aumento pressão interna: cérebro inchado - Então como não tem como sair, o único buraquinho que tem dentro da calota craniana é a saída para medula, quando encontramos aquilo igual a foto, uma protrusão do cerebelo para dentro do canal medular podendo haver edema em volta ou não, podemos concluir que esse cérebro está aumentado de tamanho por edema. Pode haver acúmulo de líquido no meio das circunvoluções e essas também ficam menos profundas, ficam mais achatadas o cérebro em si fica mais achatado ● Acúmulo de líquido interstício (não nos vasos) - Aumento de tamanho cérebro: edema cerebral - Edema mais nada é do que acúmulo de líquido no espaço intersticial, não é acúmulo de líquor , são coisas completamente diferentes. O problema disso é que o cérebro ta confinado dentro da calota craniana, o pulmão pode aumentar de tamanho por acúmulo de sangue pois ele tem espaço para aumentar de tamanho, mas o cérebro não, então ele acaba aumentando de tamanho e acaba saindo para dentro do canal medular causando o tipo de lesão igual a foto que é característico de edema MEDULA ESPINHAL Podemos ter basicamente as mesmas lesões ● Concussão: perda de função imediata e temporária, normalmente ela volta depois de alguns minutos ● Contusão: uma pancada que vai levar a uma hemorragia que mole levar a malácia (necrose no SNC na medula). Com ou sem fratura, uma pancada no encéfalo ou no sistema nervoso ele pode romper os vasos pelo golpe ou pelo contra-golpe tendo fratura óssea ou não tendo. Então o que temos que avaliar mais do que a fratura óssea é coágulo lá dentro que isso vaiprovar que teve uma hemorragia e que teve uma lesão ● Hemorragia: Tá explicado ali em cima ● Laceração e transecção: ● Compressão: Em caso de abcessos Foto 1: Uma fratura de medula com transecção da medula nervosa e um quadro de hemorragia com coagulos, então esse animal vai perder completamente os posteriores Foto 2: Aqui a intensidade da pancada foi bem menor, tem hemorragia dentro da medula tanto macro quanto micro e há hemorragia dentro do canal medular nessa área. Para provar que teve uma lesão traumática tem que achar sangue coagulado, tem que achar sangue dentro do canal medular de preferência em uma quantidade considerável. Foto 3-4: Pode também haver compressão da medula por hérnia de disco ou por abcessos ou por neoplasias, as vezes os abscessos se instalam no corpo das vértebras e podem eventualmente invadir o canal medular, como na foto dá para ver que tinha um pouco de pus e acabou estourando para dentro do canal medular, o abcesso sempre vai procurar um local de drenagem. Quando ele ta localizado no corpo da vértebra ou no espaço entre as vértebras vamos ver que ele não drena para dentro da cavidade, ele acaba drenando dentro do canal medular Foto 5: Bacteremias ou septicemias podem se instalar em qualquer local, é comum que se instale no espaço articular gerando uma artrite, mas também é comum que elas se instalem nessas vértebras gerando uma óstiomielite Foto 6: Às vezes é um achado ocasional, aqui há um abcesso pequeno que está cheio de pus dentro, não teve impacto algum na vértebra, provavelmente porque isso é pequeno, ficou confinado e o organismo conseguiu confinar esse processo infeccioso bacteriano DOENÇA DISCO INTERVERTEBRAL Essa compressão da medula pode vir por doença do disco intervertebral, que é bem mais comum em humanos e cães ● Cães condrodisplásicos - principalmente nos cães, um cão que comumente faz isso é os salsichas, e basicamente ao longo do tempo uma degeneração, uma fibrose desse disco entre as vertebras com uma herniação desse disco para dentro do canal medular, então isso acaba sendo um processo lento e progressivo, ele é composto por um anel pulposo macio dentro e um anel fibroso por fora que faz o esqueleto que mantém essa parte viscosa que é o anel pulposo. Ao longo do tempo alguns animais têm uma maior fibrose desse anel pulposo, ele vai endurecendo, vai fibrosando e tende a se deslocar sempre pra cima, então ele vai saindo e espremendo a medula. Quando se espreme muito perde-se a passagem do impulso elétrico, o animal vai perder os posteriores pois normalmente isso acontece mais aa nível de lombar e torácica. Então isso ai fibrosando e subindo e vai deslocando lenta e progressivamente , então normalmente o que acontece é que esse animal faz um esforço um pouco maior, desce uma escada correndo ou pula da cama ele acaba movimentando isso um pouco mais e o anel sobe um pouco, vai espremer e vai ter dificuldade locomotora, normalmente se faz um antiinflamatório ou corticoide funciona muito bem nesses quadros iniciais e o animal volta a andar, mas na próxima vez que ele for subir ou dscer e tiver esse impacto, tiver deslocamento vai ter outra crise assim vai indo e vai piorando até que ele faz uma herniação completa e espreme completamente esse disco. Essa compressão pode gerar hemorragia ou pode gerar diretamente necrose ● Degeneração seguida de herniação ● Área tóraco-lombar e cervical - Mielomalácia hemorrágica progressiva Foto 1: Disco indo para dentro da medula MIELOPATIA ESTENÓTICA CERVICAL ● Semelhante a anterior mas é outro patologia ● Wobbler syndrome ● Estenose no canal cervical – má formação óssea e compressão – C4 a C7 - má formação óssea do canal cervical, normalmente acontece nas vértebras cervicais. Mas lembre-se que é uma má formação congênita e não tem muito como resolver ● Equinos machos de rápido crescimento - 1 a 4 anos de idade - 8 a 18 meses – compressão durante flexão pescoço - Principalmente quando esse animais estão treinando. É muito comum no período de puberdade desse cavalo ele vai ser colocado no treino, quem ta montando nesse animal puxa as rédeas com movimento brusco, isso mexe e espreme a medula e esse animal começa apresentar ataxia, claudicação e às vezes pode até cair ● Cães: doberman, dinamarquês, setter, são bernardo, Dogue Alemão - também pode acontecer em cães com esquemas basicamente semelhantes. - 8 a 12 meses de idade Foto 1: Tem uma espessuras diferentes do canal cervical, uma maior e depois menor, tem uma ponta da vértebra pra lá. Então isso é uma má formação congênita, ele é meio que saltado e dependendo da movimentação e flexão desse pescoço a ponta vai saltar um pouco mais e vai espremer um pouco mais essa medula e vai fazer um quadro semelhante a hérnia de disco do salsicnhinha INFARTO ● Comum em humanos, os acidentes vasculares cerebrais AVC/derrame ● Basicamente temos duas possibilidades de infarto o hemorrágico e os isquémico. O hemorrágico vai acontecer quando temos uma ruptura de algum vaso, os casos mais comuns de acontecer são os aneurismas que é uma saculação na parede do vaso que ela vai aumentando, vai perdendo a elasticidade desse vaso e com o tempo ele vai ficando mais frágil e rompe e normalmente rompe de uma hora para outra, da uma hemorragia muito grande no encéfalo e a pessoa simplesmente desmaia e morre, mas com episódios sucessivos de dor de cabeça. Ou ele pode ser isquêmico quando ocorre a obtrução de um vaso, em humanos isso é bastante comum por placas de gordura e em animais isso é relativamente raro ● Necrose por obstrução sanguínea - esse infarto vai gerar então uma necrose pela obstrução do sangue, a partir da área de entupimento do vaso, dali para frente não passa mais sangue, vamos ter hipóxia > anóxia>necrose. ● Neurônios e oligodendrócitos são mais sensíveis que astrócitos - A grande diferença é que no encéfalo há células diferentes, então quanto mais metabolicamente ativa essa célula mais oxigênio ela precisa mais sensível ela vai ser, mais rápido ela vai morrer que é o caso do neurônio. Células gliais conseguem sobreviver por mais tempo ● Micróglia e vasos sobrevivem as células ● MACRO: abundância de lipídios e falta de tec. conjuntivo torna áreas moles (malácia – necrosede liquefação) - Subst. cinzenta: aparência hemorrágica - Subst. branca: aparência pálida A diferença aqui no encéfalo e no motivo que se fala em malácia, é porque a necrose no encéfalo ela é diferente, pois tem mais lipídio e porque não tem tecido conjuntivo, ocorre uma necrose de liquefação no encéfalo e não de coagulação como acontece nas outras partes do corpo. Então a necrose no SNC ela vai acontecer macroscopicamente com uma ALTERAÇÃO DE COR E DE CONSISTÊNCIA, essa alteração de cor pode ser pro avermelhado/amarelado/para qualquer tonalidade na verdade, mas em especial um amolecimento, uma diminuição da consistência, então conseguimos ver a necrose macroscopicamente no SNC com essas características, e lembrando que não se chama de necrose, chama-se de MALACIA. Se a malacia aparecer na substância cinzenta, ela tende a ser avermelhada, tem uma aparência mais hemorrágica porque dentro tem uma maior quantidade de sangue E na substância branca uma aparência mais pálida, mais amarelada devido a menor quantidade de sangue Foto: Há um infarto hemorrágico, é uma área de necrose por uma hemorragia, essa hemorragia vai acabar gerando uma malácia. Atentem que malacia refere-se a necrose, as vezes isso ta relacionado com hemorragia mas as vezes não, então não associem essa foto de que malácia tem que ter hemorragia TREMOR CONGÊNITO DOS SUÍNOS ● Leitões recém-nascidos - os animais nascem com isso, ficam tremendo o corpo inteiro como uma convulsão ● Tremores na cabeça e membros ● TIPO A: hipomielogênese no SNC (medula) - Esses tremores podem estar relacionados com a Peste Suína Clássica (PSC), que não é o caso de SC. - Subtipo 1: PSC: também com hipoplasia a displasia cerebelares - Infecção transplacentária entre 10-50 dias - 40% são afetados - Subtipo 2: Aujeszky ou circovírus - 80% são afetados mas mortalidade baixa - Pode estar associado a Aujeszky ou circovírus, também já foi descrito - Subtipo 3: Leitões machos Landrace – genética - Subtipo 4: Leitoes Wesewx – genética - Ou seja, pode estar associado a causas genéticas, determinadas raças transmitem o gene que causa isso. - Subtipo 5: Fêmea tratada com triclorfon entre 45-63 dias de gestação - 90% são afetados com hipoplasia cerebelar e medular ● TIPO B: sem lesão visível - É a maior parte, sem lesão visível - Não tem nada genético, não tem nada infeccioso, simplesmente não se sabe, o animal nasce assim e não se acha nada - Não tem lesão macro e nem micro ENCEFALOPATIA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO D ● Pode afetar o SNC, endotoxemia que pode causar encefalopatia nos ruminantes especialmente nos ovinos, comumente chamado pela Doença do Rim Pulposo, pois essa bactéria causa essa diferença, essa lesão macroscópica no rim, mas tenham cuidado que isso também pode ser um rim podre, um rim de qualquer animal em estado avançado de autólise ele vai ser pulposo, então cuidado para não olhar um rim podre e achar que é endotoxemia - avaliem a carcaça, o tempo da morte ● Ruminantes (mais comum em ovinos 3 a 10 semanas) ● MACRO: ausente em casos hiperagudos - lesões de malácia (amarelo-acinzentada) bilateral simétrica - congestão e edema pulmonares - rins pulposos Junto com a lesão do Clostridium pode ter malácia no SNC, as lesões de malácia geralmente são simétricas, e são descritas então como alteração de cor e consistência, essa malácia pode acontecer na substância branca e vai ser descrita como leucoencefalomalácia, ou ela pode acontecer na substância cinzenta e vai ser descrita como poliencefalomalácia DOENÇA DO EDEMA ● Escherichia coli ● Doença relativamente comum na suinocultura ● Suínos de 4 a 8 semanas de rápido crescimento - Geralmente isso ocorre quando há troca na alimentação, ela produz uma toxina a nível intestinal que vai ser absorvida, e essa toxina vai levar a lesão vascular. No instestino não se observa muita coisa, o que vamos ter é edema, por causa da angiopatia, ou seja, da lesão vascular ● Angiopatia – edema – isquemia Depois da lesão vascular, aumenta a permeabilidade vascular, o líquido extravasa para o subcutâneo e há o edema ● Principais locais para encontrar esse edema: - Edema na pálpebra - Testa - Submucosa gástrica (submucosa de estômago) - Bexiga - Mesentério (mais especificamente no mesocólon) - Linfonodos - Pulmão ● Malacia focal simétrica - Em alguns casos da doença do edema pode ter lesão vascular no encéfalo produzindo malácia, ai o problema é que esse animal vai ter sinal clínico nervoso e isso assusta muito pois as pessoas começam a pensar que é Aujeszky (pseudoraiva). Se esse suíno vai desenvolver edema ou vai desenvolver malácia, é uma particularidade dele, ele pode desenvolver em um quadro só malácia e sem edemas, um quadro moderado com malácia e edema subcutâneo, ou um caso clássico com somente os edemas sem nem doença nervosa. Vídeo: Suíno com sinal clínico nervoso, com ataxia, incoordenação motora, ele não consegue se firmar, ta completamente tonto, fica se encostando na parede porque ele não consegue manter o equilíbrio. Na necropsia apareceu edema subcutâneo. Só pra deixar um alerta que sinal nervoso pode também ser doença do edema. Foto intestino: Edema de mesocólon, lesão clássica da doença do edema pela E. coli Vídeo: Movimentos de pedalgem, aqui podemos pensar em meningite, Aujeszki Essa doença do edema normalmente acontece quando ocorre trocas na alimentação, normalmente ela não acontece na maternidade e também não normalmente na terminação, mas na transição entre esses estágios, pode dar no começo da terminação também. O principal lugar para dar isso, acredita-se que seja a creche. O mais comum é entre 4-8 semanas de vida, mas não é matemática, pode dar depois como pode dar antes INTOXICAÇÃO POR SAL ● Excesso de sódio ou desidratação seguido de rehidratação rápida causando edema - Intoxicação por sal ou privação de água ● Pode ser excesso de sal na ração, ou pode ser falta da água, ou poder ser as duas coisas ao mesmo tempo ● Isso vai levar a uma lesão de edema no SNC como malácia ou sinal clínico nervoso que é como no vídeo anterior, não tem como diferenciar de meningite bacteriana, Aujeszky, intoxicação por sal ou doença do edema, pois clinicamente vai ser tudo igual com sinal clínico nervoso ● Outra doença importante em suínos, mas pode acontecer com bovinos com mesmo mecanismo e mesmas lesões ● MACRO: edema e congestão cérebro e meninges. ● MICRO: malácia e infiltrado eosinofílico. A diferençaé que aqui microscopicamente tem uma lesão características que é esse infiltrado de eosinofílico no SNC, o que ajuda bastante o diagnóstico ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ● Vacuolização e astrócitos tipo Alzheimer II - Lesão relativamente característica dessa doença , ficam bem grandes, mas obviamente tem que colher o fígado para o diagnóstico ● Nesse sinal clínico nervoso dá um sinal como na foto que a vaca faz pressão da cabeça na pedra, pois sente pressão e dor de cabeça, tontura e pode ser agressividade também. ● Atenção pois sempre que vermos um animal com sinal clínico nervoso, pensa-se em doenças nervosas, encefálicas e esquecem que o fígado pode gerar sinal clínico nervoso associado a hiperamonemia (excesso de amônia no sangue). Então quando o fígado falha, ocorre alteração no ciclo da amônia, ou as vezes isso é muito comum em cavalos por problema digestório principalmente no cólon e seco com fermentação e produzção de quantidade excessiva de amônia que vai ser absorvida pelo fígado e normalmente é metabolizada e eliminada, isso normalmente. ● Quando existe uma produção excessiva dessa amônia, isso é mais comum em equinos por problema no trato gastro intestinal especialmente no intestino grosso, ou um problema hepático em qualquer espécie, qualquer insuficiência hepática especialmente de origem tóxica vai comprometer o funcionamento do fígado, uma das funções que vai ser comprometida é a desintoxicação da amônia gerando hiperamonemia que é tóxica aos neurônios matando-os e com isso temos sinais clínicos nervosos ● Sempre lembrar que em um quadro nervoso tem que se pensar e avaliar o fígado ● Foto cavalo: Movimentos de pedalagem ● Bovinos - Agressividade e incoordenação ● Equinos - Sonolência, bocejos, incoordenação, dismetria, andar em círculos ou a esmo, pressão de cabeça, tremores musculares e dor ● Também em cães e gatos - por exemplo em administração de fármacos hepatotóxicos, dependendo da dose pode lesar o fígado e gerar uma encefalopatia hepática POLIOENCEFALOMALACIA (PEM) - MALÁCIA NA SUBSTÂNCIA CINZENTA ● RUMINANTES (POLIO) ● Ou seja, é uma doença mais importantes e mais comum em RUMINANTES, ESPECIALMENTE BOVINOS e existe aqui uma infinidade muito grande de causas, esses aqui embaixo são alguns exemplos mais comuns: ● Deficiência de tiamina- os bovinos produzem tiamina no rúmen, quando ocorrem distúrbios a nível de rúmen, a flora ruminal produz tiamina em condições normais , já observou-se com troca de alimentação muito brusca é como por exemplo, uma vaca que nunca nem sentiu cheiro de milho e do nada damos muito milho pra ela e isso vai destruir completamente a flora intestinal dela, as mesma coisa acontece com a troca de pastagem de uma para outra, também altera a flora e também pode perder a flora que produz a tiamina ● Intoxicação por enxofre, sulfatos e chumbo ● Privação de água por intoxicação por sódio Deficiência de tiamina ● Vitamina B1 – pode acontecer em carnívoros (gatos) e humanos - Especialmente pode acontecer em gatos, pois alguns peixes contêm uma enzima que destrói a tiamina - Peixe contendo tiaminase (enzima que destrói a tiamina) - Pode haver dietas ↓ pobres em tiamina - Ou podemos ter dietas 100% cozidas em que a tiamina é destruída pelo calor - Lesão MACRO: malacia bilateral simétrica ● Bovinos de 6 a 18 meses e ovinos de 2 a 7 - Já observou-se em animais em todas as idades, mas é mais comum em animais jovens - Poliencefalomalácia - Dietas ricas em grãos, melaço e uréia que aumentam a concentração de tiaminase (enzima que destrói a tiamina) - Presença de Bacillus tiaminolitucus e Clostridium sporogenes no rúmen: atividade tiaminolítica (bactérias que destroem a tiamina - Deficiência de cobalto - Excesso de enxofre e sulfatos - Administração prolongada de amprólio - Coccidiostático antagonista da tiamina - Tudo isso vai mexer na tiamina - É difícil chegarmos a conclusão do que causou essa Polioencefalomalacia - Intoxicação por chumbo ● Não é comum essa fonte de chumbo aos bovinos. Chumbo tem em bateria de carro, então as vezes acham a começam a lamber, anos atrás existia chumbo nas tintas de parede e animais podem também lamber mas isso é extremamente raro ● Curso agudo em ruminantes e crônico em equinos ● Lesões de PEM se animais sobrevivem alguns dias Intoxicação por enxofre ● Curso agudo em ruminantes e crônico em equinos ● Lesões de PEM se animais sobrevivem alguns dias ● Ingeridos na ração e/ou água - Enxofre pode ta na ração, pode ta na água ● Altos níveis de sulfato pioram o quadro Sinais Clínicos ● São extremamente variáveis ● Bovinos: andar cambaleante e em círculos, incoordenação, tremores musculares, cegueira total ou parcial (a cegueira parcial é bastante vista), opistótomo, nistagmo e estrabismo ● Peq. ruminantes: ataxia, cegueira, depressão e decúbito ● Resposta favorável a administração de tiamina - normalmente como a amioria dos casos está relacionada com os casos de tiamina em algum grau, existe uma resposta favorável a administração de tiamina. Então tem que ter um cuidado em identificar essa suspeita, porque o SNC é complicado pois a maioria das doenças tem sinais clínicos semelhantes , e outro detalhe que agrava a situação que muitas vezes não há uma lesão macro importante, mas se tivermos um bom olho clínico e um bom olho na necropsia da para estabelecer um diagnóstico presuntivo e tratar os animais com tiamina ● Foto 1- : Em casos muito extremos podemos na superfície do córtex, normalmente as lesões são bastante discretas no encéfalo e muitas vezes ausentes, que é malácia, alteração de cor e consistência no cérebro, e essa alteração de cor pode ser para qualquer tonalidade, na foto 2 se compararem é um bege, tonalidade um pouco mais cinza como na foto, as vezes são bastante discretas Com o tempo essa área cinza que morreu, se o animal sobrevive essa área vai se liquefazer pela necrose de liquefação, vai ser absorvida e vai desaparecer e após um tempo pode ter a formação de cavitações e formação desses buracos, em qualquer local anatômico do cérebro Algo que às vezes ajuda é a Lâmpada de Wood, que quando existe malácia o cérebro brilha sobre essa luz, o profe nunca conseguiu fazer uma foto dessas Aqui há uma outra lesão, um burraco, é um caso de malácia que o animal conseguiu ficar vários dias, e normalmente o que se observa é uma lesão mais aguda que é a alteração de cor e consistênciaa nível de encéfalo e sempre na substância cinzenta - ruminante é polioencefalomalacia, não vai ser aqui na substância branca Vídeo 1: É um caso de malácia, o animal tem um tique, fica mascando chiclete com salivação, com a língua para fora, ele não consegue controlar isso, é como se fosse um movimento involuntário, ele tem uma expressão de medo e assustado, membros posteriores abertos porque ele tem dificuldade de equilíbrio, se deixar ele fica o dia inteiro assim Vídeo 2: Tique de ficar mascando chiclete e erguendo a cabeça e mexendo as orelhas Vídeo 3: Animal fica batendo as orelhas com a cabeça erguida, esse animal estava parcialmente cego Vídeo 4: Animal caído se debatendo, esse já tem um tique nos membros, com movimentos de pedalagem LEUCOENCEFALOMALACIA - MALÁCIA NA SUBSTÂNCIA BRANCA ● A LEUCO substância branca, completamente diferentes da substância anterior, ocorre principalmente em EQUINOS (LEUCO) ● É uma doença bastante conhecida , relativamente comum ● Fusarium verticillioides (moliniforme) – fumonisina B1 - ela acontece pelo consumo dessa fumonisina que é produzida por esse fungo, então é uma micotoxicose. Normalmente esse fungo entra no grão la na lavoura ainda, ele produz a micotoxina e depois esse milho vai ser colhido, é moído, secado processado já com a micotoxina, uma vez ali ela vai continuar ali pelo resto da vida até ser ingerida ● Milho e outros grãos, inclusive ração já formulada - pode ser qualquer grão, mas é mais comum no milho ● LESÃO MACRO: malacia (amolecimento e amarelamento) bilateral da subst. branca ● SINAIS CLÍNICOS (é semelhante a anterior): Depressão, sonolência, pressão cabeça, tonturas e morte ● Equinos afebris, ictéricos e com sinais neurológicos - ataxia, sonolência, visão deficiente, fraqueza, - cambaleio, andar em círculos, paralisia faringeana parcial ou total, apoio de cabeça ● Morrem em média em 72 h Foto 1: Vemos alteração na substância branca em cor e consistência em um tom mais amarelado onde ta circulado, lembre-se que essa alteração de cor é normalmente discreta e pode ser para diversas cor, pode ser pro acinzentado, pro amarelado DEFICIÊNCIA DE COBRE ● Outra doença que acomete o SNC pela deficiência de cobre ● PEQUENOS RUMINANTES - (especialmente nos pequenos ruminantes) - ATAXIA ENZOÓTICA - pode ser chamada assim - Após os 6 meses - Tendência a quedas e decúbito - DOENÇA CONGÊNITA - animal já nasce com isso - Swayback - Longo tempo em decúbito, membros flácidos, caem e parecem cegos ● MACRO: áreas bilaterais no córtex moles, flutuantes ou colapsadas ● Independente de qual forma é, há uma deficiência de cobre no borrego ou na mãe que vai causar cavitações no cérebro, ocorre uma destruição ou uma não formação do encéfalo com essas cavitações. Podemos ver por fora do encéfalo um colabamento, dentro há cavitações e buracos cheios de líquido , então eles ficam flutuantes depois que o líquido sair escore no momento de retirar o encéfalo e acaba rompendo e colapsando INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS ● É uma intoxicação química como ocorre em cães, aqui é para grandes animais ● PESTICIDAS, FUNGICIDAS, HERBICIDAS E/OU RODENTICIDAS - Inibição da colinesterase – acúmulo na placa - Gerando uma Despolarização persistente: hiperatividade, tremores, salivação, dificuldade respiratória - Então quando isso acontece após um banho, por exemplo, se utiliza atropina para reverter o caso ● LUBRIFICANTES, FLUÍDOS HIDRÁULICOS - Inibição da colinesterase – sinais clínicos retardados (1 a 2 semanas) - Neuropatia motora e sensitiva - Ocorre mais comumente por banhos para ectoparasitas e um mês após esse banho normalmente os animais começam a apresentar incoordenação motora de posteriores e sem lesão macroscópica e sem lesão microscópica. Para estabelecer um diagnóstico, é um pouco difícil porque é uma alteração química, então tem que ter o histórico de aplicação desses produtos nos animais, como banho carrapaticida e ausência de lesões e de qualquer outro diagnóstico INTOXICAÇÃO POR SAL ● SUÍNOS, AVES E BOVINOS ● Convulsões repetidas, depressão, batidas em objetos pela cegueira, andar sem rumo pressionando a cabeça ● MACRO: edema cerebral ● Administração de água em pequenas quantidades aos animais que ainda não apresentam sinais clínicos (comentado anterioremnte) INTOXICAÇÃO POR CHUMBO ● Animais em contato com tintas antigas, componentes de baterias, óleo de motor, forração de residências, cinzas contaminadas (como com vulcões pois pode haver nas cinzas que se depositam nas pastagens e depois os animais comem), inseticidas, rodenticidas ● Lesão de malácia ● GATOS: anorexia, vômitos, convulsão, letargia ● BOVINOS: depressão, tremores, anorexia, pressão de cabeça, ranger de dentes, salivação, cegueira ● EQUINOS: paralisia gradual ● MACRO: edema cerebral ● MICRO: necrose neuronal, hemossiderosa, baço, fígado e rins, PEM (lesão de polioencefalomalacia) PLANTAS IMPORTANTES PARA O SNC 1) SOLANUM FASTIGIATUM ● Tem bastante na região oeste de SC ● Doença do armazenamento lisossomal forma esse vacúolos de material dentro do neurônio, isso faz compressão pois ocupa espaço e o neurônio começa a falhar e ai temos os sinais clínicos (acúmulo de material dentro do neurônio e isso ocupa espaço, faz compressão ) 2) SIDA SP ● Doença semelhante acontece na ingestão dessa planta ● Também bastante comum em SC ● Essas plantas contêm algumas substâncias que inibe a digestão intracelular de algum açúcar. ● Swainsonina que inibe a α-manosidade - Por exemplo a Sida contém essa substância que inibe essa enzima, havendo acúmulo de manose dentro do neurônio de Purkinje pois a enzima foi bloqueada, então esse açúcar entra e não sai e assim vai acumulando dentro do neurônio como na outra planta ● A falha desse neurônio trás sinais clínicos característicos de doença cerebelar, que são: Ataxia e hipermetria, tremores de cabeça, ataques epileptiformes ● Quadro progressivo que pode estabilizar após a retirada da planta, mas sinais persistem - o animal acaba não morrendo disso, ele vai tendo problemas locomotor até o dia que ele cai, se machuca quebra o pescoço, não consegue mais comer e ai acaba morrendo ● Entretanto esse sinal clínico restabiliza se você tirar a planta, principalmente se o sinal clínico for bastante inicial, podendo até reverter completamente. Então não tem cura, não tem tratamento mas tem remissão dos sinais clínicos Vídeo 1: Uma particularidade dessas duas plantas, é o teste clínico que pode ser feito, que é o teste HR :erguer-sea cabeça por 30-60 segundos, quando solta a cabeça o animal cai, quando ele cai cambaleia e quando acorda está assustado e não sabe o que aconteceu pois ele não lembra, depois de 1 ou dois min. desse ataque o animal volta ao normal, levanta e acorda (aqui era um caso de Solanum mas tanto para Solanum quanto para Sida o caso é igual) O teste HR é positivo quando você ergue a cabeça por uns 30 segundo e o animal cai, pois altera a pressão e o animal cai, mas em casos mais severos você segura por uns 5 segundos e já é suficiente. Se o teste der positivo é indicativo de doença cerebelar, existe alguma alteração cerebelar nas células de Porkinje, o mais comum em bovinos em SC para causar esse quadro clínico, são nessas duas plantas. Qualquer alteração cerebelar vai produzir esse sinal clínico e esse teste, entretanto só vai achar esse sinal clínico e esse teste em casos de Sida ou Solanum Vídeo 2: O erguer a cabeça gera uma pressão no cerebelo que faz o encéfalo dar uma apagada, e o teste é indicativo de doença cerebelar Vídeo 3: A vaca fica tremendo e mexendo a cabeça a parece até que tem parkinson, quanto mais mexe com ela mais ela treme, isso é chamado de tremor de tensão DOENÇAS VIRAIS ● Há uma quantidade de vírus que afetam o SNC ● Cada vírus um entra de uma forma se adaptou ● Vírus neurotrópicos ● Multiplicação no endotélio - HIC, HVE, peste suína - Ou seja, por vasos sanguíneos ● Migram terminações orofaríngeas - HVS (herpesvirus) ● Migração axonal: raiva ( raiva vai ocorrer por migração axonal pelos feixes nervosos isso implica que uma mordida no pé vai demorar mais para desenvolver sinal clínico nervoso do que uma mordida na mão e no pescoço pois o caminho é menor ● Invasão pelo LCR: cinomose (através de células MN - entra pelas células inflamatória mononucleares pelo líquor) 1. CINOMOSE ● Um dos principais vírus nervosos de cachorro ● Morbillivírus ● Causa Desmielinização - Tanto no cerebelo quanto subst. branca E isso explica os sinais clínicos , pois a mielina em volta dos feixes axonais ela faz isolamento elétrico, então o impulso que sai do cérebro e vai até o dedo ele vai como se fosse um fio de luz encapado e assim o sinal chega, mas se perde-se a mielina no meio do caminho, como no ombro por exemplo, quando esse impulso for passar pelo ombro, como perdeu-se a mielina por conta da Cinomose, esse estímulo vai se dissipar pelo ombro e você tem um tique nervoso na musculatura desse local e assim sucessivamente. Outra coisa que causa é a hipoplasia de esmalte como já comentado ● Vai causar um estado clínico complexo: - Dermatite pustular (pequenas espinhas na barriga dele - Conjuntivite purulenta (é muito comum ter uma crosta de pus) - Gastroenterite (muito coum a diarreia) - Broncopneumonia mucopurulentas com marcada imunodepressão ● MICRO: corpúsculos de inclusão intranucleares (e isso é importantíssimo para fazer o diagnóstico microscópico) por isso há determinados tecidos que devem ser coletados se há suspeita de cinomose, ou seja, um cão com problemas nervosos a cinomose é a maior suspeita, por isso há locais de predileção para se encontrar esse inclusão, então deve-se colher: - Coxins plantar e palmar - Mucosa de estômago - Pulmão (brônquios) - Vesícula urinária - Encéfalo (onde é a lesão pricnipal) ● Além disso a lesão principal é no encéfalo, então inclui-se o cérebro na coleta para encontrarmos a lesão de desmielinização, pode haver corpúsculos de inclusão aqui, mas eles são mais facilmente encontrados em tecidos como: (no mínimo esses 5 tecidos precisam ser colhidos) - Célula epitelial - Mucosa de vesícula urinária (naquele epitélio de transição) - Mucosa de estômago - Mucosa de brônquios (célula de epitélio respiratório) - Coxins plantares e palmares - Cuidar que muscosa é extremamente sensível e delicada, se passarmos o dedo ou passar a faca, há destruição desse epitélio e não vai ser possível ver nada Há várias formas da cinomose 1. Encefalopatia dos cães jovens ● Entre 2 meses e 2 anos ● Desmielinização (agudo) e encefalomielite (inflamação crônica) ● Mioclonias (tiques nervosos que da), ataxia, paralisia de mono (1) a tetraparesia (4 membros) e convulsões 2. Encefalite de animais adultos ● Entre 2 e 6 anos - é relativamente igual os seus sinais clínicos, só muda a questão da idade ● Desmielinização e encefalomielite ● Incoordenação, tetraplegia, epilepsia, inconsciência e convulsões 3. Encefalite esclerosante dos idosos ● Mais de 6 anos ● Gliose com formação de placas escleróticas - Gliose é uma alteração da substância branca - Essas placas são um tecido de cicatrização ● Depressão, andar obstinado, propulsivo ou atáxico ● Aqui normalmente não tem muita desmielinização mas sim muita inflamação 4. Encefalopatia pós-vacinal ● Após 1 ou 2 semanas após a vacina em filhotes ● Comportamento violento e agressivo, ataxia progressiva, paresia, decúbito e morte rápida ● Vírus vivo mal atenuado (isso aqui hoje em dia não existe mais, hoje é tudo vacina recombinante) ● Necrose neuronal ● Polioencefalite com corpúsculo de inclusão - Cães jovens sem histórico de vacinação recente - Sinais intermediários entre a pós-vacinal e a de idoso - Mioclonias, convulsões, agressividade, ataxia Figura 1 corpúsculos de inclusão: Caso clássico é encontrar essa inclusão intranuclear no SNC ou nos epitélio anteriormente citados, com sinal clínico nervosos, com tiques nervosos, pústulas abdominais, com um rinite purulenta e/ou conjuntivite purulenta e eventualmente progride para uma pneumonia bastante grave Figura 2 Encefalite cão velho: Aqui o principal não é uma desmielinização mas sim um infiltrado inflamatório mononuclear em volta dos vasos sanguíneos que é descrito microscopicamente como manguito perivascular, e é este motivo,esta é a doença que se mantém a indicação de vacinação para os animais adultos. Então é comum vermos tutores vacinarem seus cães filhotes e depois param de vacinar e essa encefalite é comum acontecer em cães que não são vacinados anualmente, gerando a encefalite do cão velho 2. ARTRITE ENCEFALITE CAPRINA (CAE) ● Animais de 2 a 4 meses ● Lentivírus da família Retroviridae ● Transmitido pelo colostro ou leite ● Não é uma doença importante aqui em SC pois pouco tem cabras ● MACRO: focos de necrose de cor canela a salmão no SNC, são áreas de malácia com alteração de cor e consistência ● MICRO: encefalomielite não supurativa ● Entretanto esse vírus é primo desse outro vírus chamado de VISNA (vírus antigenicamente semelhante ), que esse sim é importante em SC - Ovinos entre 2 e 3 anos3. RAIVA ● Rhabdovirus ● Por ser uma zoonose sempre que haver sinais clínicos nervosos nós por imediato consideramos a possibilidade de raiva ● Vale ressaltar que o material para amostra tem que ser mandado congelado, então se em uma necropsia o animal tinha sinais clínicos nervosos mas não houve diagnóstico, devemos coletar o material e congelar ele para ser possível o diagnóstico ● Encefalite e leptomeningite não supurativa - Corpúsculo de Negri (por isso que a patologia consegue realizar o diagnóstico da raiva por conta desse corpúsculo intracitoplasmático) - E também pela lesão de encefalite mononuclear bem características ● A combinação de histopatologia com uma coloração especial chamada de Short, essas duas ou só a histopatologia são muito melhores para o diagnóstico do que a imunofluorescência que é usada conforme a legislação, por isso deveria-se mudar a legislação quanto a isso ● Outro problema da imunofluorescência é que tem dois diagnósticos: positivo e negativo para raiva, isso pois quando da negativo fica-se sem saber o que é então. Por isso o protocolo melhor é, fazer a necropsia, manda o cérebro e os demais órgãos principalmente o fígado pro formol para histopatologia ● Migração retrógrada até o SNC e depois anterógrada ● Incubação depende da agressividade da cepa, carga viral e sistema imunológico e inclusive, se foi feito a vacinação ou não, há a vacina e ela funciona relativamente bem - 1 a 3 meses ● Não há muitos casos de raiva por aqui pois está relacionada ao morcego o qual fica em cavernas o que não é muito encontrado por aqui 4. PSEUDORAIVA ● Herpesvírus ● Doença d Aujeszky ● 2 meses nas instalações e até 6 em material dessecado, material orgânico seco ● Mantido em roedores e suínos adultos - Altamente contagioso mas não patogênico ● Ruminantes se infectam por contato direto ou alimentos ● MACRO: necrose focal em fígado, baço e adrenal, congestão leptomeninges ● MICRO: meningoencefalomielite não purulenta, com corpúsculo de inclusão também ● Infecção respiratória com disseminação aos linfonodos e SNC ● Infecção de ferida cutânea com prurido disseminando por axônios e medula - o prurido especialmente em bovinos, quando o vírus penetra via pele da uma coseira muito grande, é algo que chama a atenção ● Morte após 12 h em leitões jovens ● Vai se suspeitar de pseudoraiva se os cachorros da propriedade tiverem morrido, a doença é muito mais rápida em cães do que eu suínos ● Sinais Clínicos em suínos: Incoordenação e paralisia, contrações musculares, tremores e convulsões em leitões mais velhos ● Febre, rinite e tosse em adultos ● Cães: depressão, taquipneia, salivação, prurido difuso, vômito e morte em 24-48h ● Ruminantes: prurido intenso com esfregar e lambedura da cabeça, flancos e pés. - Excitação, mugidos constantes, convulsões, mania, opistótomo, ataxia e dispneia. - Febre, paralisia e morte em até 48h Foto 1: Em animais muitos jovens ou fetos, além da doença nervosa pode ter focos de inflamação e necrose a nível de fígado, são os pontos brancos da foto Foto 2: No encéfalo podem ter normalmente infiltrado inflamatório mononuclear, mas eventualmente pode ter neutrófilos também, logicamente se observar neutrófilo vai pensar em doença bacteriana e não em uma doença viral 5. HERPESVÍRUS EQUINO 1 ● Ele não deu muita bola nessa doença ● Aborto, infecção neonatal, mieloencefalite, rinopneumonite ● Pode causar doença nervosa com mieloencefalite mas ela é mais importante como doença causadora de aborto, é pertencente a doenças reprodutivas ● Vasculite com trombose e necrose focal - Subst. branca, cinzenta e medula 6. HERPESVÍRUS CANINO 1 ● Herpesvírus canino 1 ● Mais um herpesvírus que pode causar doença nervosa, o que não é muito comum em cães, ao qual cinomose é uma doença bem mais comum ● É só mais um diferencial importante ● Até 3 semanas de vida, após isso são resistentes ● Meningoencefalite não supurativa - Lesões graves no tronco e cerebelo, especialmente na substância branca - Displasia cerebelar nos sobreviventes ● Lesões em outros órgãos 7. HERPESVÍRUS BOVINO 5 ● Herpesvírus bovino 5 - específico de bovinos que também causam uma encefalite, com corpúsculo de inclusão ● É mais comum em animais jovens ● São casos ocasionais, são casos inespecíficos pois clinicamente são todos iguais (em relação a clínica dessas doenças citadas lá em baixo) ● Não tem lesão macroscópica, apenas lesão microscópica com inflamação ● Pode eventualmente ter malásia, mas normalmente não têm, maioria das vezes é só uma encefalite mononuclear com corpúsculo de inclusão, e pode haver um avermelhamento do cérebro o que não é muito importante ● Clinicamente similar a raiva, pseudoraiva, polioencefalomalácia, intox. chumbo e sal,... ● Geralmente em bezerros é fatal - Mas até 24 meses (50% de mortalidade) - Corrimento nasal e ocular, depressão, nistagmo, opistótomo, tremores, marcha para trás ou em círculos, convulsão e quedas. ● MACRO: hiperemia meningeal e malácia do telencéfalo (amarelada ou acinzentada) - Ulcerações no sistema digestório (rúmen e abomaso) ● MICRO: meningioencefalite não supurativa difusa, corpúsculo de inclusão intranuclear 8. HEPATITE INFECCIOSA CANINA (HIC) ● Adenovírus canino tipo 1 - é mais importante no sistema digestório como na outra aula ● Ataxia e cegueira em infecções agudas ● Com uma necrose, uma hepatite fibrinosa por necrose, mas pode causar lesão no SNC também com a presença de corpúsculos de inclusão no endotélio de vasos sanguíneos, lembrar da doença do olho azul é esta daqui, mas não é muito comum hoje em dia, pois existe a vacina e ela funciona muito bem ● MACRO: hemorragias difusas no tronco encefálico ● MICRO: corpúsculos de inclusão no endotélio de vasos 9. FEBRE CATARRAL MALIGNA (FCM) ● Herpesvírus 2 ● É um pouco mais importante, é uma doença que sempre ocorre e sempre ocorreu mas em uma quantidade muito baixa ● A particularidade aqui é que vocês tem a manutenção deste vírus na população ovina, e a transmissão dos ovinos aos bovinos, então normalmente vamos ter casos dessa doença em propriedade que tem criação desses animais juntos no mesmo piquete grandes e pequenos ruminantes - entretanto o caso que o prof viu tinha uma cerca no meio dos piquetes, mas de qualquer forma… O vírus acaba se mantendo na ovelhas, e elas acabam transmitindo o vírus aos bovinos que ficam doentes ● Lesão característica: é uma vasculite, uma necrose fibrinóide em vasos ● Lesão principal: opacidade de córnea, lesões ulcerativas na cavidade bucal e nasal - o detalhe é que em opacidadede córnea muitas vezes se suspeita de trauma ou de ceratoconjuntivite, então tem lembrar que opacidade de córnea pode ser pela febre catarral maligna ● MACRO: congestão de meninges ● MICRO: meningoencefalomielite não purulenta com vasculite 10. DOENÇAS DAS FRONTEIRAS- BORNA DISEASE ● Equinos, ruminantes, carnívoros, inclusive o homem ● Não é uma doença importante, não é uma doença comum - é uma doença exótica, é só para citar que ela existe ● 80-100% mortalidade e portadores assintomático ● MICRO: encefalomielite não supurativa com degeneração neuronal - Subst. cinzenta 11. ENCEFALOMIELITE EQUINA ● Aqui sim é uma doença importante, especialmente no Norte e no Centroeste ● Togaviridae, Alphavírus ● Transmitida por mosquitos ● Culex sp., ● Aedes sp., ● Culiseta sp., ● Anopheles sp. ● Maior incidência no início do outono e final do verão, onde há uma maior circulação desses mosquitos também – pássaros são reservatórios e também vão acabar disseminando esses vírus para diversos locais ● Sinais clínicos são nervosos inespecíficos, podem ser inaparentes: ● Febre, depressão, ataxia, andar em círculos e compulsivo, pressão de cabeça, excitabilidade e paralisia, cegueira, sonolência ● MACRO: não tem nada de muito importante, hiperemia cerebral, petéquias, necrose focal, edema leptomeninges ● MICRO: basicamente a lesão de sempre que é uma encefalite mononuclear, manguitos, degeneração neuronal, necrose focal na cortical, edema perivascular, vasculite necrotizante e trombose. Então como aqui não ter corpúsculo de inclusão tem que ser feito a identificação viral, normalmente se faz PCR Foto 1: Equino com pressão de cabeça Foto 2: Pode aparecer hemorragias e congestão do cérebro, mas nada muito importante Foto 3: Manguitos, com inflamação em volta dos vasos 12. WEST NILE VIRUS ● Doença que apareceu no centro da África, depois por meio de aves migratórias ela foi pra Europa, América do Norte e depois chegou na América do Sul ● O problema aqui é que trata-se de uma zoonose, mas a princípio isso esta bem restrito e controlado, só foi encontrado no ES e em SP que já encontraram esse vírus ● Flavivírus: Encefalite em humanos e animais - Aves e equinos, logo as aves acabam sendo o reservatório e o disseminador ● Febre, depressão, fraqueza a paralisia de posteriores, ataxia, tetraplegia, convulsão, coma e morte - basicamente hemorragia das meninges, mas nada específico ● O que geralmente vai chamar a atenção em um surto dessa doença é a mortalidade em aves que acontece junto ● MACRO: hiperemia e petéquias ● MICRO: encefalite não purulenta 13. PESTE SUÍNA CLÁSSICA ● Pestivírus ● É uma doença mais importante no sistema linfático, mas podendo também afetar o SNC ● MACRO: hemorragias por lesão vascular (basicamente é uma lesão vascular, com hemorragias e formação de infartos) - não é muito importante para o SNC pois aqui principalmente é baço e linfonodos - Rins, serosa intestinal, linfonodos, baço, fígado, pulmão, pele, coração e SNC ● MICRO: edema, proliferação e necrose e endotélio, manguitos, hemorragias e trombose Foto 1-2: Infarto hemorrágicos no baço e petéquias no rim Foto 3: microscopicamente pode aparecer uma encefalite mononuclear, claro que se for avaliar só essa lesão não vai ter diagnóstico conclusivo algum, a não ser que apareça lesões no baço e faça identificação viral, todas doenças virais no SNC vão dar mais ou menos essa lesão - manguito perivascular infiltrado inflamatório mononuclear em volta dos vasos , a única exceção disso é que algumas virais tem inclusão dentro do núcleo, dentro do citoplasma e nas bacterianas vamos ter outro tipo de infiltrado 14. PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF) ● Coronavírus ● Também é uma doença de outro setor, principalmente cavidade peritoneal, mas pode envolver as meninges, é uma forma de serosite e poliserosite podendo afetar as meninges formando esses grânulos da foto 1, da mesma forma que podemos ter essa inflamação granulomatosa no encéfalo (foto 1) na serosa do intestino o que é bem mais comum ● Efusiva: serosite ● Não efusiva: leptomeningite, encefalomielite focal, além de envolvimento dos rins, fígado e outras vísceras Foto 1: Foto 2: Mucosa intestinal, podemos então ter essa forma seca formando essas placas maiores e a forma úmida formando as pequenas de 1mm tanto na serosa do intestino como no cérebro OUTRAS DOENÇAS BOTULISMO ● Clostridium botulinum ● É extremamente comum os veterinários suspeitarem, acredita-se que quando há sinal clínico nervoso a primeira coisa que os veterinários pensam é em Botulismo ou raiva, mas o detalhe dessa história é que aqui no oeste de SC tem muita pouca raiva e muito pouco botulismo até menos ainda do que raiva ● O botulismo é comum em SC no Planalto Serrano onde existe deficiência mineral e os bovinos achando ossos no campo, eles tendem a mascar e ingerir esses ossos, ficar mordendo esses ossos pois por instinto eles sabem que ali tem muito Cálcio e Fósforo então eles vão tentar ingerir esse material - então como na nossa região não temos muitos problemas com esses minerais. não vemos com tanta frequência ● No centro-oeste o que pode acontecer é um mecanismo diferentes, é a carcaça de um bovino que cai dentro dentro de um açude ou uma lagoa, e ai o animal toma a água com a toxina, então na carcaça ou no osso, independente vai ter a proliferação desse Clostridium botulinum e a formação da toxina que vai ficar nesse material indefinidamente quem ingerir esse material ou tomar essa água com essa toxina desenvolve a doença ● Proliferação em materiais orgânicos ● Cadáveres, material vegetal em decomposição, enlatados e conservas - pode ser salsinha, ervilha enlatada ou até palmito - podendo então acontecer em humanos ● Destruída a 80ºC por 30 min. ou 100ºC por 10 min. ● Toxina C2 altera a permeabilidade vascular causando diarréia em aves ● Cliva as proteínas de fusão das vesículas sinápticas necessárias a exocitose da acetilcolina - A toxina vai clivar as proteínas de vesículas sinápticas necessária para a expulsão da acetilcolina e a ocorrência de contração muscular, então o que temos no botulismo é a não liberação da acetilcolina e consequente paralisia flácida, então o animal vai ter problema de locomotor mas por paralisia flácida ● No botulismo o teste clássico é a língua, o animal perde o tônus de vários músculosinclusive da língua, então você puxa a língua do animal e ele fica com ela pendurada, ai depois ele vai movimentando vai mexendo essa língua, pode demorar em torno de 2 segundos ou 10 ou até 1min para colocar essa língua de volta para a boca. Lembrando que isso também vai acontecer em outros locais e outros músculos ● Já para raiva o teste clássico é quando ocorre uma paralisia ascendente então normalmente se teste região de cola e do períneo para ver se o animal tem sensibilidade e se ele consegue mover - prof descreve como uma cola frouxa, você mexe o rabo da vaca e ele ta solto pois não tem mobilidade nenhuma ali, isso é bastante indicativo para raiva MAS também pode ser botulismo ● Não tem lesão macro nem microscópica, o diagnóstico é basicamente os sinais clínicos. Claro que, pode ser feito a identificação da toxina, pode fazer inoculação dessa toxina em animais de laboratório, para se estabelecer o diagnóstico, mas normalmente os sinais clínicos são em característicos. ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (doença da vaca louca) ● Lembrar de que existem diversas Encefalopatias espongiformes - tem a bovina, tem a do alce, dos cervos, dos humanos, ou seja tem várias, cada bicho praticamente tem sua encefalopatia espongiforme ● O ponto incomum delas é a lesão, o cérebro vira uma esponja, por isso do nome, e outro ponto em comum é a proteína priônica - o agente etiológico aqui, não é um vírus, não é uma bactéria, mas sim uma proteína. É uma proteína priônica normal, necessária ao funcionamento do cérebro que é essa PrPc, que é substituída por essa PrPsc que é uma proteína alterada. E geralmente essa proteína alterada que causa encefalopatia é ingerida na alimentação. ● PrPc e PrPsc (leva a conversão da anterior) - O grande problema da vaca louca é que o Bovino é altamente suscetível e essa proteína priônica é extremamente resistente, então são poucos os procedimentos químicos, físicos que conseguem destruir ela, e uma vez estando ali ela vai passando de um animal para outro - Então em abatedouro em aço inóx é praticamente muito difícil eliminar ela Instalações, equipamentos industriais e de transporte contaminados ● Longo período de incubação e sem testes diagnósticos para animais vivos Outra particularidade e ponto incomum é que o período de incubação é bastante longo durando até 10 anos, e normalmente grande parte delas não tem teste de diagnóstico in vivo, então normalmente tem que esperar o animal adoecer, ser abatido para fazer o teste e descobrir se ele tem Essa doença ficou famosa nos anos 80-90 quando houve um grande surto de Doença da Vaca Louca no Reino Unido, a teoria envolve que em algum momento na alimentação bovina, entrou um agente priônico, então essa doença é adquirida por ingestão desse príon, houve a ingestão de um príon que causa a encefalopatia espongiforme nos bovinos Existe a forma típica dessa doença que é a que aconteceu no Reino Unido, e tem a forma atípica que é ocasional a qual não tem nada haver com a doença priônica, aparentemente é uma doença genética ocasional, não transmissível, a única importância dela é conseguir identificar e dizer que não é vaca louca - então precisamos cuidar que há essas duas formas. História de um lugar nos anos 60 em que por religião se comia o cérebro de pessoas após a morte, a doença foi se propagando e passando para as pessoas, tem uma doença da vaca louca com nome em inglês que atípica humana que de vez em quando acontece, é muito raro acontecer e existe então a variante dessa de nome em inglês essa então é a doença da vaca louca que passa da vaca ao humano. A história aconteceu porque em algum momento, assim como o humano que come tecido nervoso dessa vaca ou tecido linfóide dessa vaca que tem o príon, ele adquire a doença, essa vaca em algum momento ingeriu um príon de algum lugar, ninguém descobriu, a teoria mais aceita é que entrou na comida de bovinos por farinha de carne e osso (pela patologia em ovinos que é estudada a muito mais tempo, a Scrapie), pois isso ocorreu na Inglaterra onde não há muita área de pastagem e precisavam complementar a alimentação delas com farinha de carne e osso, e em algum momento essa farinha teve um príon MUITAS TEORIA CARALHO 15 MIN DE HISTÓRIA …. ● Quadro Clínico: Apreensão, hiperestesia, ataxia membros pélvicos, agitação, tremores, quedas, ranger de dentes, paresia, decúbito - os animais tem um quadro clínico bem característico dessa doença, principalmente os bovinos, tem um quadro clínico bastante específico, eles hiper-reagem, alguns hiper reagem a luz, tanto que um dos testes prende-se o animal no escuro e se acende a luz e esse animal leva um susto, alguns reagem ao som, outros ao toque e se assustam e em outros se você coloca um cabo de vassoura no chão e põem ele para andar ele não enxerga a vassoura ele enxerga um abismo e ou ele não pula ou ele não passa pelo cabo ou ele vai dar um salto pois está enxergando um abismo. Normalmente o animal tem uma tendência em ter uma dessas 4 alterações: espacial, luz, som ou ao toque - normalmente é uma só, mas pode acontecer de ter mais ● Morte entre 2 e 10 meses - geralmente demoram para morrer ● ÓBEX para diagnóstico - para diagnóstico essa é a região indispensável, é a parte debaixo do cerebelo circulado na foto. Então essa parte tem que ser colhida. No material que vai para a raiva, se colhe isso aqui também na dúvida, é um dos 5 fragmentos a ser colhido SCRAPIE (encefalopatia espongiforme OVINA) ● Continuando nas encefalopatia espongiformes, existe a ovina, que existe no mundo inteiro desde 1800, já era uma doença descrita no Reino Unido nessa época e existe no Brasil, tem diagnóstico nos três estados do sul e em SP ● LEMBRE-SE a lesão é sempre a mesma ● Ovinos e caprinos ● Transmissão entre parto e desmame ou líquidos fetais contaminados ● Período de incubação maior que 1 ano - sempre longo, podendo chegar até 10 anos ● Os sinais clínicos são relativamente parecidos, única diferença que aparece aqui é que os animais tem um prurido bastante intenso, ficam se mordendo possuindo muita coceira: - Excitação, apreensão, tremores
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