Aterosclerose, Arteriosclerose e Trombose

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Ana Melo 
 
 
 
 
 
 AA 
 
 
O QUE É? 
O depósito de lipídios (colesterol) na túnica íntima (porção mais 
interna do vaso, tem o maior calibre) 
A placa de colesterol (placa de ateroma) espessa a túnica 
íntima (lombada em direção a luz do vaso) →A luz do vaso vai 
diminuir 
A manutenção da luz do vaso é inversamente proporcional ao 
crescimento da placa de ateroma → Prejuízo na passagem do 
sangue 
O colesterol em excesso agride a célula, muda o Ph do 
interstício e desencadeia lesões na célula, acúmulo de 
substâncias pró-inflamatórias → Comportamento químico do 
colesterol irrita a membrana da célula gerando essas respostas 
A presença da gordura desencadeia inflamação; A placa de 
ateroma como um contextos lesivo para a célula. Traz essa 
lesão pelo comportamento químico do colesterol, do lipídio 
quando precipita por estar em grande concentração. Vão 
perturbar a membrana da célula e essas células vão responder, 
principalmente, as células do local, liberando substâncias pró-
inflamatórias que serão sinalizadoras para recrutar células de 
defesa 
As células de defesa (principalmente macrófagos) vão 
chegando e liberando mais substâncias inflamatórias, 
aumentando o processo inflamatório 
Inflamação constante → Entra em processo de degeneração 
 MICROSCOPIA 
 
 
 
 
 
 
Espessamento da íntima; Onde está o maior espessamento 
é a placa de ateroma -> Redução da luz 
Atinge o grau máximo de concentração que o lipídio 
consegue dispersar no interstício da íntima e assim são 
formados os cristais precipitados (cristais rombóides) 
Cristais de colesterol ou rombóides -> Rombóides porque 
são pontiagudos 
Limite da MP da célula, núcleo deslocado e citoplasma 
esbranquiçado (presença de gordura) no macrófago A 
calcificação indica que já tem arteriosclerose. 
Onde tem calcificação já tem arteriosclerose e não 
apenas aterosclerose. Fibras musculares minimamente 
organizada (partes escuras) indica arteriosclerose inicial. 
Íntima e adventícia acumulam gordura; Média costuma ter 
consequências em decorrência do processo inflamatório 
 
 
Gordura na adventícia -> Por fora e por dentro na parede 
do vaso; Pode acumular no sangye 
Constante inflamação da placa por conta da presença de 
gordura→ Aderência de fibrina na íntima; Se organiza no 
interstício -> Placa fibroateromatosa 
A célula expõe fatores (de tanto ficar inflamada) que se 
ligam a fatores do sangue. Essas proteínas, tipo fibrina, 
começam a se ligar na superfície e ficar no interstício e 
isso acaba mudando a placa. Não vai ter só colesterol, mas 
vai ter gordura também. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Aterosclerose 
ATEROSCLEROSE X ARTERIOSCLEROSE 
 
 
Ana Melo 
Isso permite o remodelamento da placa, porque ela (a placa 
ateromatosa – deposição de gordura) causou um processo 
inflamatório no tecido; A fibrina vai se depositando nos 
espaços/interstício e por isso ocorre essa remodelação. Com isso, 
teve liberação de substâncias pro-inflamatória, exposição de ligantes 
a componentes do sangue, que normalmente são proteínas que se 
ligam primeiro, tipo a fibrina (a principal). 
A placa nesse momento está estável, mas com o tanto de 
modificações degenerativas ocorrendo ela pode se instabilizar 
novamente e romper; chamada placa de ateroma rota; Fibrina 
desnatura perde a sua estrutura e vai rompendo a placa. A placa 
pode romper devido à instabilidade da placa pelo processo 
inflamatório. 
A aterosclerose está contida na arteriosclerose. 
 
ATEROSCLEROSE: Se deposita colesterol vai desencadeado um 
processo inflamatório no endotélio da túnica íntima são expostos 
componentes de ligantes de proteínas nessas células que interagem 
quimicamente com componentes do sangue. Esses componentes vão 
se depositando sobre a placa de ateroma e com isso o trombo vai 
se formando e oclui mais ainda o vaso 
ARTERIOSCLEROSE: Desnaturação, clivagem das proteínas → 
Perde a viabilidade da fibra muscular perdendo a elasticidade do 
vaso/complacência 
Deposição de cálcio → Envelhecimento da túnica média traz uma 
perturbação no fluxo, no metabolismo do cálcio → Como ele é 
importante, ele precipita 
Calcificação → Com o aumento da concentração de cálcio no 
citoplasma, algumas enzimas citoplasmáticas são ativadas e 
começam a destruir componentes da célula → Ex: Ativação de 
proteases, carboxipeptidases, lipases, dnases, rnases. 
 Podem ter regiões de morte celular na arteriosclerose devido essa 
calcificação → Vai ocorrendo a perda tecidual da parede 
→ Aumentando a possibilidade de dilatação e de 
rompimento 
Arteriosclerose é inevitável com a idade e pode trazer 
graus de mudança de importância 
 
A trombose se relaciona primeiramente com o depósito 
de colesterol no vaso; Mas nem sempre precisa ter 
aterosclerose para trombose 
A aterosclerose, por exemplo, desencadeia inflamação 
que vai gerar uma lesão do endotélio do vaso que vai 
favorecer a ligação com componentes do sangue, mas é 
bom lembrar que vários processos podem desencadear 
a trombose. A lesão endotelial pode ter vários motivos. 
Tríade de Virchow → Lesão endotelial (ex: processo 
infecciosa, alteração metabólica, HAS), alteração de fluxo 
(ex: rompimento de vaso, estreitamento do vaso por 
placa/por fibrose {fibras “esticam”} ) e mudança de 
coagulabilidade (ex: quando o sangue aumenta a 
capacidade de agregação em um paciente desidratado 
→ tira água do sangue pra suprir essa falta e os 
fatores coagulantes se aproximam e podem se agregar) 
Trombos: Massa sólida de sangue (exclusivamente) que 
está aderida a parede do vaso 
O trombo vai causar a trombose; Ter o trombo é uma 
coisa, mas ter a trombose é outra; Ter o trombo é ter 
a massa sólida de sangue na parede, mas a trombose é 
a patologia causada pela presença do trombo. 
O trombo não se forma só no vaso sanguíneo se 
projetando para o leito vascular, mas pode se formar 
também nas câmaras cardíacas → O trombo que se 
forma no átrio e ventrículo podem ser chamados de 
trombos murais, de câmara ou cavitário/ Mais comum é 
no VE 
Endocardite -> Inflamação do endocárdio (túnica mais 
interna da parede do coração) e forma as valvas 
atrioventriculares (mitral e tricúspide); A endocardite 
tem vários motivos (pode ser um processo de infarto 
,infeccioso relacionado com bactérias, valvulopatias) 
ATEROSCLEROSE 
ARTERIOSCLEROSE 
→ Aneurisma 
Trombose 
 
Ana Melo 
Na hora que o átrio contrair, a valva mitral abre para transferir o 
sangue do átrio para o ventrículo (AE → VE) com pressão. Esse 
sangue vai ficar batendo na parede que tem o trombo. O coração 
já vai ter um turbilhonamento fisiológico que é estabilizado, mas o 
trombo perturba essa estabilidade e o sangue fica batendo no 
trombo que se instabiliza e libera fragmentos (êmbolo). 
O êmbolo (fragmento de trombo) está no VE e pode ir para qualquer 
lugar e o paciente se estabelece em um contexto grave de 
tromboembolismo; Além disso, o trombo dentro da câmara pode ser 
um trombo grande que vai formar um êmbolo grande que pode 
acabar obstruindo grandes vasos e desencadear territórios de 
isquemias grande 
Pior lugar para se ter um trombo → Trombo mural de câmaras 
Se o trombo está no VD, aí o sangue do AD vai atravessar a 
tricúspide e vai para o VD e vão para as artérias pulmonares; 
Dependendo do tamanho desse êmbolo, pode obstruir a artéria 
pulmonar e causar a morte súbita do paciente (parada respiratória 
e como consequência cardiorrespiratória) 
Êmbolo x Sangue no microscópio → No sangue todas as hemácias 
estão íntegras e no êmbolo algumas estão hemolisadas; No êmbolo 
tem fibrina (agregação). No sangue tem célula de defesa 
O sangue não é líquido, é fluído → é uma substância muito complexa 
(água, vitamina, proteína, sais minerais, células, fragmento de 
células) 
A fluidez do sangue é mantida fisiologicamente por um controle 
(equilíbrio) entre as vias coagulantes e anticoagulantes. A via de 
coagulação são os fatores da cascata de coagulação que se 
estabelecem nofinal formando a malha de fibrina (conversão de 
fibrinogênio em fibrina). A via de anticoagulação mais famosa que 
nós temos é a do plasminogênio. 
Se prevalece a coagulante → Tendência a trombose 
Se prevalece a anticoagulante → Tendência a hemorragia. 
Qualquer situação que prejudique a homeostasia coagulante, deixa de 
ser coagulante e vira trombótico 
Coágulo é quando a coagulação está funcionando normalmente e 
trombo é quando há uma variação dessa coagulação pelos mais 
diversos motivos 
Coagular de mais → Trombo; Sai da homeostasia 
Trombose e Aneurisma 
 
O tronco braquiocefálico nessa imagem está uma “bolsa”, 
ou seja, formou-se um aneurisma. 
Existem vários motivos pelos quais pode-se formar um 
aneurisma. Um exemplo, é a arteriosclerose que 
enfraquece a parede e aumenta a pressão na luz e 
dilata. 
Nessa imagem, o aneurisma pode ter ocorrido em 
decorrência de um trombo. Quanto mais o trombo 
cresce, mais ocorre a possibilidade de um aneurisma 
para evitar que o vaso se rompa → No tronco 
braquiocefálico, o sangue chega com muita pressão e 
por isso o vaso vai dilatando para evitar de romper → 
Esse trombo pode soltar devido a essa alta pressão 
desse sangue, gerando êmbolos. 
Aneurisma causado pela pressão 
 
 
 
 
 
Calcificação → Entende-se que tem arteriosclerose 
Recanalização do trombo 
Conjutivização → Células do tecido conjuntivo vão 
migrando da parede do vaso em direção ao trombo. 
Além disso, as células do endotélio vascular se reorganizam 
formando novos vasos (labirinto dentro dos vasos) 
 
Ana Melo 
Isso tenta favorecer a passagem do sangue nessa região. 
Neutrófilos e macrófagos fagocitam restos celulares abrindo 
espaço para o tecido conjuntivo. 
 
Vão se formando camadas até a oclusão → Tipo um “rocambole” 
Vasoespasmo → Os nossos vasos respondem as substâncias 
vasoativas; Vasodilatadoras (Prostaciclinas e óxido nítrico) e 
Vasoconstritoras (Tromboxano A2). 
Maior respostas dos receptores de substâncias vasoconstritoras 
→ Maior favorecimento da vasoconstrição; O vaso não vai 
responder de forma favorável as substâncias vasodilatadoras e com 
isso pode favorecer mais ainda a trombose e o depósito de 
colesterol na superfície do vaso. 
A plaqueta e os próprios macrófagos vão liberar muito tromboxano 
e com isso vai tender a constrição para que diminuía a hemorragia 
que a plaqueta entende que está acontecendo 
 
Lembrar que contração está falando do músculo da TM e constrição 
é da luz 
Isquemia é a redução ou ausência de fluxo do sangue -> Falta oxigênio 
e nutrientes no tecido 
A falta de oxigênio é a pior, pois não tem como eles reporem. Os 
nutrientes eles conseguem clivam células adjacentes; Mas a isquemia 
vai levar ao aporte insuficiente para necessidades metabólicas 
A isquemia depende desses 4 fatores 
1) Extensão (depende do calibre do vaso) e localização (determina 
o qual prejudicial será ao paciente (conseq. local ou sistêmica) 
2) Velocidade de instalação → Súbita ou gradual 
Se o vaso está sendo obstruído bem gradativamente, o 
tecido que é suprido por aquele vaso vai se acostumando 
aos poucos com a diminuição da chegada de oxigênio e 
nutrientes (SE ADAPTA a novas condições) 
3) Circulação colateral – Grande calibre → Médio 
calibre → Pequeno calibre 
Onde tem muita circulação colateral costuma ter menor 
repercussão se um desses vasos é afetado, pois os 
outros vão suprindo 
4) Sensibilidade à hipóxia ou à anóxia → Alguns 
tecidos conseguem se virar bem por um tempo sem 
oxigênio (ex: tecido muscular esquelético). O músculo 
cardíaco não tem repouso → mais difícil de adaptar; O 
cérebro tem uma capacidade super baixa de adaptação, 
extremamente sensível 
As coronárias saem da aorta → O coração recebe a 
maior quantidade de oxigênio; o músculo cardíaco foi 
muito mal acostumado.