Clínica do paciente Renal

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Clínica do paciente Renal
)INJURIA RENAL AGUDA
Doenças renais possuem alterações no parênquima renal
Enfermidade tubular aguda 
Toxina- droga nefrotoxica
Isquemia destruição do parênquima renal
Nefrites: doenças que levam a distúrbios inflamatórios no parênquima renal
Glomerulonefrite aguda: reação inflamatória intraglomerular e proliferação celular
Causas pré renais que podem levar a doenças renais =
· Diminuição da perfusão renal
· Insuficiência cardíaca
· Hemorragia
· Paciente com diarréia crônica 
Causas renais intrínsecas: 
Inflamações e infecções (só no rim ou sistêmico, glomerulonefrite,pielonefrite)
Injurias isquêmicas
Injurias tóxicas – envenenamento 
Glomerulonefrite
Causas pós renais: qualquer coisa que aconteça pos rim e prejudique a função do rim 
Processo obstrutivos 
Síndrome de pandora
Urolitos
Se a urina não é eliminada o rim se “afoga”, hidronefrose – acumulo de liquido no parênquima renal 
Aumento da pressão arterial sistêmica exige mais do rim causando sofrimento glomerular 
Obstrução do fluxo de ambos os rins (calculo em um ureter o paciente ainda urina, sente dor) 
Obstrução da uretra tudo para 
Paciente que não urina não pode fazer fluidoterapia
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fatores de risco para IRA- paciente que já teve processo neoplásico, parvovirose, leshimaniose, quando já perdeu um rim, doenças sistêmicas que levem a desidratação ou hipovolêmia, doenças endócrinas, idosos 
Achados clínicos 
Crise urêmica: urina no sangue, o que era para ser liberado na urina esta no sangue – acomete paciente com Anúria ou Oligúria
Paciente renal crônico tem necrose de ponta de língua, pois a uréia é caustica
*Azotemia é o estagio inicial da uremia
Pacientes picados por cobra entram em anúria direto 
Alguns pacientes insuficientes renais agudos pode ter poliúria e polidipsia quando associado ao Insuficiência cardíaca e hipertensão*
Sintomas gastrointestinais: anorexia, êmese, diarréia, hematoquesia – antiinflamatório que inibe prostaglandina renal também inibe a formação no trato renal 
Sinais neurológicos: tremores, convulsões, coma – acumulo de uréia leva a intoxicação
Hálito urêmico, necrose de língua, ulceras gengivais 
Taquipnéia – alterações hemodinâmicas + dor 
Com o aumento do potássio no sangue que não esta sendo eliminado- o paciente tem muita contração muscular, arritmias, tremores 
Diagnostico laboratoriais
Perfil bioquímico – creatinina sérica, uréia, cálcio, fósforo, potássio, glicose, transaminases hepáticas
Urinálise- sedimento urinário (cilindros hialinos e granulosos), densidade menor que 1025 (alteração da pressão arterial), enzimas intratubulares (indicadores precoces de lesão tubular)
Urina concentrada
Avaliação laboratorial
Hemograma e PT – paciente ainda não está anêmico, eritograma com valores aumentados e PT aumentada pela desidratação 
Sorologia de Lepto 
Pressão intra arterial 
Ultrassom abdominal 
Raio x tórax abdômen 
Biopsia renal, pouco utilizada 
Avaliação do fluxo urinário
Contabilizar a produção de urina, paciente internado e com sonda 
Taxa de filtração glomerular – paciente tem que ter aumento do fluxo urinário durante o tratamento 
· Oliguria- fluxo urinário menor que 0,27-05ml
· Anúria- menor que 0,1ml
· Não oligurixa maior que 0,27-0,5ml
Princípios gerais do tratamento
Independente da causa do problema tem que fazer o paciente voltar a urinar 
Tentar impedir ou minimizar novas agressões 
Parar, se possível, o uso de drogas potencialmente nefrotóxicas
Corrigir as alterações hidro-eletrolíticas e balanço ácido- básico, concentrações incorretas de eletrólitos que não foram eliminados (acidose metabólica piorada pela taquipnéia). Correção através da fluidoterapia para fazer a manutenção 
Paciente com poliúria não precisa de diurético 
Pacientes que vomitam tem hipopotassemia – gastrenterite urêmica 
Vômito e diarréia = perda de potássio significativa 
Possíveis infecções 
Prover suporte nutricional 
Reverter oliguria e anuria
Precisa reidratar o paciente?
Precisa fazer o paciente urinar 
Uso de fluidoterapicos osmóticos 
· Gluicose 10% - aumenta a concentração de soluto no sangue de moléculas grandes, faz o rim urinar 
· Manitol 20%: 0,25 a 0,5 g/kg/PV 
· Pode desidratar o paciente 
* Rim só urina quando há aplicação de soluto *
Furosemida (diurético de alça) e dopamina (aumento da perfusão renal) induzem aumento do fluxo de produção urinaria, aumento da taxa glomerular
Dopamina 2 a 5mg/kg em glicose 5%
Tratamento
Dos distúrbios eletrolíticos
Paciente com hipercalemia faz bicarbonato de sódio pois equilíbrio com o aumento de potássio. Via fluido
Correção da acidose
Bicarbonato de sódio, ringer com lactato 
Controle do vômito
Paciente urêmico vomita pela atuação da uréia no centro do vomito, plasio não resolve, precisa usar medicações anti eméticas que atuem no centro do vomito 
· Ex: vonal, serenia 
Paciente renal com aumento de fósforo -que é inversamente proporcional ao cálcio 
Paciente oligurico e anurico tem baixa de cálcio pois teve aumento de fósforo, precisa fornecer cálcio para o organismo para que ele não busque no osso 
Paciente renal agudo não desenvolve hipocalcemia 
Diálise peritoneal ou hemodiálise- quando há possibilidade do rim voltar a funcionar 
Evitar dieta protéica –pois há mais produção de uréia 
Dor- cloridrato de tramadol 0,5 – 1mg/kg BID, TID 
Lesões orais- lidocaína 
Prognóstico do paciente
Depende se o rim tem condições de sobreviver
Se foi ofertado tempo de manutenção do rim 
Se tem capacidade de compensar os néfrons sobreviventes 
Pode evoluir para um quadro estável 
Quanto mais sangue chega no rim mais urina é produzida 
INSUFICIENCIA RENAL CRÔNICA
Incapacidade de eliminação e síntese de substâncias longa, cada dia mais piorando 
Doença de parênquima renal com comprometimento da função renal – de desenvolvimento prolongado 
Potencial para reparo das lesões já foi exaurido- não há mais capacidade de compensar 
Os néfrons sobreviventes já sofreram as adaptações para compensar as perdas ocorridas – lesão permanente
A função renal intrínseca não ira mudar a não ser para pior – não regenera
Incapacidade de trabalhar pelas outros gera sinais clínicos – emagrecimento progressivo, anorexia, falha cardíaca, diarréia 
Manifesta poliúria incapacidade de reabsorver água 
Tendência a ser uma paciente desidratado 
Prognostico depende das quantidades de injurias que o animal foi submetido 
Pouco soluto menos miccção – pois precisa concentrar no corpo (glicosuria, baixa de albumina, hemorragia) 
Possíveis causas: as causas podem ser uma glomerulonefrite ou doença inflamatória túbulo-intersticial. 
Geralmente multifatorial, pode ter fatores genéticos predisponentes (ex persa)
Pielonefrite= incapacidade da reabsorção de água 
Proteínas metabolizadas produzem uréia e creatinina, precisa de água para eliminar uréia. 
Rim doente não produz urina na forma fidedigna, os compostos nitrogenados não são eliminados = Azotemia 
Azotemia se eleva pois o néfron remanescente não da conta do recado, leva a vasculite, ulceras gástricas e orais, vomito e anorexia = características de insuficientes renais- a êmese e a anorexia relacionadas a perda de potássio causar o processo de aumento da pressão arterial cria um ciclo vicioso causando uma piora do rim 
O rim defeituoso com túbulos alterados tem redução da capacidade de reabsorção, desidratação pela poliúria, o que vai ser potencializado pela azotemia
Ativação do sistema renina-agiotensina-aldoesterona vai levar ao aumento da pressão arterial compensatória que vai dar sobrecarga da função hepática 
A vasopressina (ADH) vai ser ativada para reter mais água e o renina-agiotensina-aldoesterona vai ativar a vasoconsticção periférica, não chega sangue no rim que entra em isquemia e os néfrons vão morrer