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Doença Renal em Felinos Júlia Lopes de Souza Nunes Doença Renal Síndrome Clínica Perda da função da unidade estrutural dos rins Resulta em acúmulo de substâncias como uréia e creatinina Doença Renal Aguda Crônica Início abrupto Período prolongado Doença Renal Aguda Crônica Início agudo de inapetência, depressão e vômito Depressão moderada a grave Volume de urina diminuído Boa condição corporal Rins aumentados e doloridos (possivelmente normais) Densidade óssea sempre normal Inapetência crônica, vômito, depressão e perda de peso Alerta, responsivo e depressão discreta Poliúria e polidipsia é comum Pode estar magro Rins pequenos e irregulares (possivelmente normais) Densidade óssea diminuídaSi na is c lín ic os Volume globular normal/aumentado e pode haver anemia Uréia e creatinia normais/aumento progressivo Potássio sérico normal/aumentado Acidose metabólica moderada/grave Cilíndros urinários podem ser observados Proteinúria/glicosúria secundárias à necrose tubular aguda Anemia arregenerativa, volume globular normal Uréia e creatinia aumentadas/tipicamente estáveis Potássio sérico normal/diminuído Acidose metabólica discreta/moderada Cilíndros urinários ausentes Proteinúria secundárias à necrose tubular aguda A ch ad os la bo ra to ri ai s Doença Renal Aguda Etiologia Pré-renal Redução da perfusão renal ou maior produção de uréia Renal Lesão intrínseca (região vascular, glomerular ou epitélio tubular). Pós-renal Urolitíase, obstrução ureteral, tamponamento uretral, neoplasias, traumas ou causas neurológicas. Redução da perfusão renal (hipovolemia) Nefrotoxinas e doenças infecciosas parenquimais Obstrução do trato urinário Fases da Doença Renal Aguda Iniciação Começa com insulto renal e continua até que haja alteração detectável da função renal Manutenção Lesões tubulares e disfunção de néfrons, ocorrência de danos irreversíveis. Desenvolvimento de azotemia, uremia e oligúria/anúria Recuperação Resolução das lesões e melhora da função renal. Azotemia pode se resolver e túbulos renais começam a ser reparados Sinais Clínicos Inespecíficos Oligúria Letargia Depressão Anorexia Vômito Diarreia Desidratação Hálito urêmico Úlceras orais Febre Necrose de língua Glossite Anamnese e exame clínico Exames laboratoriais: - Hemograma - Bioquímicos (função renal) - Urinálise (cistocentese) Exames de imagem: - Ultrassonografia Biópsia renal (DRA x DRC) Diagnóstico Tratamento Fluidoterapia Correção da hipotensão Diuréticos Controle de êmese e anorexia e desequilíbrio eletrolítico (manutenção + perdas perceptíveis + perdas imperceptíveis) Bólus de 10ml de solução fisiológica 0,9% Furosemida 2,5-5mg/kg IV-IM-VO ou Manitol 5- 10ml/kg IV Ondasentrona, Maropitant 1mg/kg SC, Mirtazapina 1,88mg/kg q 2 d ou 7,5g/transdérmico, Omeprazol 0,5-1mg/kg, Sucralfato 25-50mg/kg VO Prognóstico Depende do quadro clínico Doença Renal Crônica Doença Renal Falência renal caracterizada por tempo prolongado Lesões estruturais renais irreversíveis Maior incidência em gatos de meia idade (7,5 anos) Lesão renal existente por pelo menos 3 meses Pode ou não ocorrer diminuição da taxa de filtração glomerular Estadiamento Estágio I Creatinina: <1.6 SDMA: <18 Estágio II Creatinina: 1.6-2.8 SDMA: 18-25 Estágio III Creatinina: 2.9-5.0 SDMA: 26-38 Estágio V Creatinina: >5.0 SDMA: >38 Oligúria/Anúria Polidipsia Desidratação Vômito Diarreia Hálito urêmico Úlceras orais Necrose linguais, palatinas e gengivais Apatia Letargia Sinais Clínicos Anamnese e exame clínico Exames laboratoriais: - Hemograma - Bioquímicos (função renal) - Urinálise (cistocentese) Exames de imagem: - Ultrassonografia Monitoramento da produção de urina Diagnóstico Tratamento Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV Descontinuar uso de drogas nefrotóxicas, manejo de desidratação, correção de hipertensão sistêmica e proteinúra Estágio I + redução da ingestão de fosfato, dieta renal e correção da hipocalemia Estágio I e II + manejo de êmese (Ondasentrona e Maropitant) e uso de estimulantes de apetite (Mirtazapina) Estágios I, II e III + prevenção de perda proteica e reforço na hidratação VO (sondas esofágicas), pode ser necessário realizar diálise Referências BRAGATO, N. Fisiologia renal e insuficiência renal aguda em pequenos animais: causas e consequências. Universidade Federal de Goiás, Goiânia, 2013. BIANCHI, M. M. Sistema urinário. Centro Universitário da Serra Gaúcha, Caxias do Sul, 2021. MOREIRA, S. A. Falência renal aguda em pequenos animais. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Júlio de Mesquita Filho. Botucatu, 2010. PEREIRA, T. S. et al. Insuficiência renal aguda em pequenos animais. Faculdade de Ciências Sociais e Agrárias de Itapeva, São Paulo. SILVA, D. et al. Insuficiência renal crônica em pequenos animais. Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária, n. 11, 2008. Obrigada!
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