Nefro DRC e Terapia de Substituição Renal

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Beatriz Cavalcanti Regis 
Aula Maria Carolina 
INTRODUÇÃO 
• DRC: presença de dano renal ou redução da função 
renal, por 3 meses ou mais, com complicações na saúde 
(irreversibilidade). 
• A persistência por 3 meses é necessária para distinguir 
da lesão renal aguda. 
• Doença renal aguda, crônica e crônica agudizada. 
• Marcadores de dano renal: albuminúria, alterações de 
sedimento urinário, alterações eletrolíticas secundárias 
a desordens tubular, histologia alterada, anormalidades 
na imagem e história de transplante renal. 
 
• Estimando a taxa de filtração glomerular: CKD-EPI 
(estima melhor; consulta em aplicativo) ou Cockcroft-
Gault (mais utilizada em provas). 
 
• TFG normal: 80-120 mL/min/1.73m². 
• Creatinina varia com massa muscular, gênero, idade, 
etnia e dieta. Logo, não há valor de referência. 
• Diálise: último estágio da DRC. 
• Em 20 anos, mais que triplicou a quantidade de 
pacientes em tratamento dialítico. Isso devido ao 
aumento da expectativa de vida, o aumento da 
prevalência de doenças que levam a perda da função 
renal (hipertensos e diabéticos) e melhora na medicina 
no quesito de ter ocorrido mais diagnósticos. 
• DRC é consequência de alguma coisa, mas nem sempre 
se identifica. 
DIAGNÓSTICO DE BASE DOS PACIENTE EM 
DIÁLISE 
 
• GNC: glomerulonefrite crônica. 
• No mundo, a DM é a principal causa de DRC. No Brasil, 
no momento, é a HAS, mas está caminhando para DM. 
• DRC também gera HAS (hipertensão secundária). 
ESTÁGIOS DA DRC 
 
• Categoria G5 não necessariamente precisa de diálise. 
Deve se basear muito mais nas manifestações clínicas. 
• Variáveis preditoras de risco de evolução para DRC: 
etiologia da DRC, estágio da TFG e estágio da 
albuminúria. 
• Não existe medicamento que evite o paciente entrar em 
diálise. 
• Controle da progressão da DRC: controle de HAS, 
glicemia, lipídios, ácido úrico, cessação do tabagismo, 
restringir proteína, controlar a perda de albumina, 
evitar infecções, surgimento de cálculo e drogas 
nefrotóxicas. 
• DRC pode gerar uma anemia e hiperparatireoidismo. 
AVALIAÇÃO DA DRC 
Avaliação da cronicidade: 
• Se TFG < 60ml/min/1.73m² (categorias G3a-G5) ou há 
dano renal, rever antecedentes e exames anteriores 
para determinar a duração da doença renal. 
• Se a duração é > 3 meses, DRC está confirmada. 
• Se a duração é < 3 meses ou incerta, DRC não está 
confirmada. Os pacientes podem ter DRC ou lesão renal 
aguda ou ambos. 
CONSEQUÊNCIAS DA DRC 
Perda de: 
• Equilíbrio hídrico. 
• Equilíbrio eletrolítico. 
• Equilíbrio ácido-básico. 
• Filtração glomerular: acúmulo de substâncias que 
deveriam ser excretadas → síndrome urêmica/uremia. 
• Função hormonal: eritropoetina e calcitriol ativado no 
rim. 
PERDA DO EQUILÍBRIO HÍDRICO 
• Hipervolemia: absorção de sódio e água. 
✓ Congestão sistêmica com hipertensão; 
✓ Congestão pulmonar; 
✓ Edema em graus variados; 
✓ Hiponatremia dilucional: retenção de sódio + 
retenção de água ainda maior (tratamento é 
remover a água). 
 
 
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PERDA DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO 
• Retenção de sódio – ocorre em todos com TFG < 
10ml/min. 
✓ Hipertensão arterial. 
✓ Retenção de água (congestão pulmonar e 
circulatória/edema). 
• Retenção de potássio – geralmente só no estágio 5. 
✓ Sintomas musculares e arritmias malignas. 
✓ Onda T apiculada. 
✓ Tratamento: diálise ou formas clínicas (espoliar o 
potássio do corpo – diurético de alça: furosemida 
ou para dentro da célula – glicoinsulinaterapia ou 
estímulo beta-adrenérgico: formoterol ou 
salbutamol). 
✓ Gluconato de cálcio serve para proteger o coração, 
ou seja, nos dar tempo para colocar o paciente em 
diálise ou tratar clinicamente. 
✓ Mecanismos de adaptação: 
- Aumento da excreção de K+ por néfron – efeito 
direto da HiperK e da aldosterona (IECA e BRA – 
cuidado!). 
- Aumento da excreção de K+ pelo cólon – 10%→ 
40% (pela hiperK e aldosterona). 
- Diabéticos – HiperK já com TFG – 60mL/min → 
hipoaldosteronismo hiporreninêmico. 
PERDA DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
• Ocorre tardiamente. 
• Acidose metabólica hiperclorêmica – ocorre com TFG < 
20 mL/min. 
• Queda na produção de amônia, reduz eliminação 
urinária de H+. Retém H+. 
• Para compensar a queda do bicarbonato, há aumento 
do cloreto. 
• Quando TFG abaixo de 10-5mL/min, há retenção do 
ânion sulfato (ácido sulfídrico → H+ sulfato), estando o 
cloreto normal. Acidose metabólica com ânion gap alto. 
 
 
QUEDA DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Síndrome urêmica: intoxicação por compostos nitrogenados 
que geram inflamação em vários sistemas. 
• Substâncias nitrogenadas supostamente implicadas na 
síndrome urêmica: 
✓ Ureia – acima de 190 / mecanismos de adaptação; 
✓ Compostos guanidínicos (principais); 
✓ Compostos aromáticos; 
✓ Aminas alifáticas; 
✓ Poliaminas. 
• Outras substâncias supostamente implicadas na 
síndrome urêmica: PTH, fosfatos orgânicos e beta-2-
microglobulina. 
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS 
• TGI – órgão mais afetado pela uremia e é onde ocorre 
os primeiros sintomas da síndrome urêmica. 
• Perda de apetite, boca amarga, anorexia, náuseas, 
plenitude e vômitos (gastrite/gastroparesia urêmicas), 
diarreia, íleo (distensão abdominal e cólicas) e 
hemorragia digestiva. 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
• SNC: dificuldade de concentração, alteração de 
comportamento, sonolência-insônia e encefalopatia 
urêmica aguda (desorientação, confusão mental, surto 
psicótico, mioclonia, convulsão e coma). 
• SNP: polineuropatia sensorimotora, simétrica de 
predomínio distal e de MMII (parestesias em botas e 
pernas inquietas). 
• SNA: hipotensão postural, FC fixa, anidrose e 
impotência. 
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS E PERICÁRDICAS 
• Hipertrofia de VE e ICC; pericardite urêmica (urgência 
dialítica); tamponamento cardíaco. 
MANIFESTAÇÕES PULMONARES E PLEURAIS 
• EAP; pulmão urêmico (aumento da permeabilidade 
capilar pelas toxinas); derrame pleural. 
 
 
 
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DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 
• Disfunção plaquetária: inibe adesão e agregação (inibe 
fator de Von Willebrand). 
• A anemia contribui para o distúrbio, pois as hemácias 
facilitam interação das plaquetas com o endotélio. 
• TS aumentado; petéquias e equimoses; hemorragia 
gengival e epistaxe; hemorragias digestivas e cerebrais. 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES 
• Intolerância à glicose e metabolismo da insulina. 
• Manifestações cutâneas: prurido, pele ressecada e unha 
danificada. 
• Manifestações osteoarticulares e musculares: artrite, 
miopatia, túnel do carpo. 
• Aterosclerose acelerada: causa mais comum de óbito. 
• Dislipidemia: hipertrigliceridemia isolada (80%) e queda 
no HDL. 
• Estado hipercatabólico: desnutrição protéico-calórica. 
• Distúrbio imunilógico: uremia deprime capacidade 
fagocíctica e bactericida dos neutrófilos; deficiência da 
imunidade humoral. 
 
DISTÚRBIOS HORMONAIS 
• Déficit de eritropoetina (EPO): 
✓ Produzida pelas células do túbulo proximal em 
resposta á hipóxia tecidual. 
✓ Déficit inicia normalmente na fase 4. 
✓ Anemia normocítica-normocrômica. 
✓ Multifatorial. 
✓ Tratar carências (ferro, folato, vit. B12) → se 
continua anemiado → déficit de EPO. 
✓ Administrar EPO recombinante SC conforme níveis 
de Hb. 
• Déficit de calcitriol: 
✓ No intestino: aumentando absorção de cálcio. 
✓ No osso: osteoblasto-osteoclasto, que proliferam e 
aumentam a reabsorção óssea. 
✓ Na paratireoide: diminui a secreção de PTH. 
✓ Calcitriol: 1,25(OH)² → vit. D ativa. 
 
CÁLCIO 
• A absorção intestinal de cálcio depende de sua 
quantidade na dieta ingerida e da ação local da vit.D. 
PTH 
• Efeito central: aumentar cálcio. 
• No osso: osteoblasto-osteoclasto, que proliferam e 
aumenta a reabsorção óssea. 
• No rim: aumenta a absorção de cálcio no túbulo distal. 
• Estimula a produção de vit. D (ativa alfa-1-hidroxilase), 
levando a aumentoindireto do cálcio, por aumentar sua 
absorção intestinal. 
DISTÚRBIO MINERAL ÓSSEO 
• Alterações sistêmicas do metabolismo mineral e ósseo 
em doentes com DRC. Manifesta-se por alterações na 
homeostase de Ca, P, PTH e vit. D. 
• Osteíte Fibrose, Doença Adinâmica e Osteomalácia. 
• Doença mista. 
• Estágios iniciais da DRC – TFG 50%. 
• Assintomático → quando se dá conta, tem 
incapacitante dor óssea, fraturas. 
• Manifestações sistêmicas com alta morbimortalidade. 
• Doença cardiovascular – calcificações difusas. 
• Óbito. 
Paciente perdendo massa renal → retenção de fósforo → 
inibe a alfa-1-hidroxilase → não consegue ativar a vit. D → 
hipocalcemia → aumento do PTH. 
Além disso, na hiperfosfatemia → quela o cálcio → 
complexo cálcio+fósforo (se agregam e se depositam nos 
tecidos, gerando consequências na microcirculação – pele, 
coronária e artérias cerebrais) → hipocalcemia → aumento 
do PTH (para aumentar o cálcio). 
 
No doente renal, o PTH só consegue agir no osso, retirando 
cálcio do osso → enfraquecimento dos ossos e não 
controlou o cálcio, pois não há somente a falta de cálcio, mas 
também aumento de fósforo e pouca vit. D. 
 
 
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TRATAMENTO DA DMO-DRC 
• Controle do fósforo: dieta, quelantes e diálise. 
• Controle do PTH: calcitriol e calcimiméticos. 
• Cirurgia precoce se refratário: paratireoidectomia. 
MANIFESTAÇÕES QUE NÃO RESPONDEM A 
DIÁLISE 
• Anemia, distúrbio mineral ósseo (HPT), dislipidemia, 
estado hipercatabólico (desnutrição), distúrbio 
imunológico e aterosclerose acelerada. 
COMPLICAÇÕES COM O AVANÇAR DA DRC 
 
AGUDO OU CRÔNICO? 
• Pedir exame anterior. 
• Anemia normo-normo. 
• Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH elevado. 
• Desproporção entre exames laboratoriais e sintomas. 
• USG renal: tamanho X dissociação corticomedular. 
• Exceções: DM, nefropatia obstrutiva crônica, rins 
policísticos, esclerodermia renal e amiloidose. 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 
HEMODIÁLISE 
• Acesso vascular – fistula arteriovenosa confeccionada 
por um cirurgião vascular, ou seja, junta uma veia e uma 
artéria → desevolver uma veia calibrosa que permita a 
hemodiálise (dois pontos na veia, um próximo a 
anatomose que leva o sangue para a máquina e outro 
que devolve para o paciente). 
 
• Circuito continuo em movimento: 350mL/min de 
sangue. 
• Sangue sai do paciente – bomba (mantém fluxo 
contínuo) – filtro (capilar; tem centenas de cilindros 
capilares banhados pelo líquido da diálise – dialisato, 
para que ocorra a difusão/soluto e ultrafiltração/água) 
– volta pro paciente com uma redução de toxinas. 
• 3x na semana, por 4h (podendo variar dependendo do 
seguimento médico e clínico). 
• Causa muita instabilidade hemodinâmica. 
• Manter heparinização do sistema para o sangue não 
coagular. 
• Principal complicação: embolia aérea. 
 
• Benefícios: 
✓ Correção rapida dos disturbios HE e remoção de 
líquidos. 
✓ Contato frequente com a equipe de enfermagem e 
outros pacientes, dividindo a ansiedade. 
• Limitações: 
✓ Comprometimento dos vasos dos MMSS 
dificultando o acesso venoso periferico. 
✓ 2 punções a cada nova sessão. 
✓ Horários fixos (médicos tentam flexibilizar). 
✓ Perda mais rapida da função renal residual. 
✓ Risco de infecção de ceteter central (temporário, ou 
seja, por enquanto que a fístula não está 
confeccionada). 
✓ Dificuldade de locomoção para os pacientes com 
limitações físicas e os que residem longe dos 
centros de terapia. 
✓ Maior instabilidade hemodinâmica (paciente tende 
a ser anúrico), maior oscilação de peso e PA. 
✓ Maior controle da dieta e ingestão de água. 
DIÁLISE PERITONEAL 
• Feito todos os dias a noite, por 8 a 12h, em média 10h 
(alguns acordam e ainda estão em diálise). 
• Infunde líquido (dialisato) no peritônio (3cm abaixo da 
cicatriz umbilical) → por difusão e osmose, os solutos e 
solventes vão para o líquido infundido (menos 
concentrado) → líquido fica de 1 a 2h no peritônio até 
ser drenado. 
 
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• Benefícios: 
✓ Processo mais fisiológico: menos instabilidade 
cardíaca, menor variação da PA e do peso e melhor 
controle da anemia. 
✓ Uma única visita por mês para coleta de exames e 
consulta médica. 
✓ Preserva por mais tempo a função renal residual do 
paciente. 
✓ Preservação dos vasos dos MMSS. 
• Limitações: 
✓ Risco de infecção (peritonite) – risco de óbito. 
✓ Necessidade de um cuidador. 
✓ Necessidade de estocar o material de diálise. 
 
 
 
INDICAÇÕES DE DIÁLISE 
• TFG < 10mL/min (15 em diabéticos). 
• Acima disso, se situação clínica específica: síndrome 
urêmica, perda de peso com risco de desnutrição 
severa, hipercalemia refratária ao tratamento clínico, 
hipervolemia refratária. 
• Urgências: encefalopatia, pericardite, sangramento, 
EAP, hipercalemia significativa refrataria, acidose 
metabólica refrataria (pH < 7,1). 
ESCOLHA DO MÉTODO DIALÍTICO 
• Hemodiálise: pacientes musculosos, obesos, 
hipoalbuminemia (ascite), más condições socio-
econômicas e problemas abdominais (hérnias, estomas, 
cirurgia recente ou múltiplas, aneurisma de aorta). 
• Diálise peritoneal: magros, baixa estatura, criança, 
doença coronariana ou ICC, doença vascular periférica 
severa, contraindicação à heparinização (retinopatia 
proliferativa). 
TRANSPLANTE RENAL 
• Não é cura, é tratamento. Continua sendo renal crônico. 
• É terapia de eleição, desde que não haja 
contraindicação (como pacientes oncológicos). 
• Requer imunossupressão contínua. 
• Sofre infecções e internações. 
• Há rejeição aguda e crônica. 
• Em média de 15 anos (varia muito), há perda de função 
renal novamente. 
• Alternâncias de terapias. 
OUTROS MÉTODOS DIALÍTICOS 
Indicações específicas: 
• Hemofiltração; 
• Hemodiafiltração; 
• Métodos contínuos/terapias lentas.