Resumo: Icterícia Neonatal

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Resumo: Icterícia Neonatal
Metabolismo Fetal da Bilirrubina
A bilirrubina é encontrada no líquido amniótico a partir da 12ª semana de gestação e desaparece ao redor da 37ª semana de IG. A bilirrubina chega ao LA pela secreção traqueobrônquica, excreção da mucosa do TGI superior, mecônio e pele. Há diminuição do fluxo sanguíneo hepático e da proteína transportadora ligandina (proteína y). Praticamente toda bilirrubina produzida pelo feto permanece como BI que passa facilmente através da placenta para circulação materna, isso ocorre pois o feto não tem enzima para conjugá-la (UGT).
Metabolismo Neonatal da Bilirrubina
De 70-85% da bilirrubina é produzida pelo catabolismo da hemoglobina. A enzima heme oxidase (HO), catalisa a ruptura do heme liberando biliverdina, ferro e monóxido de carbono, sendo o ferro conservado para ser utilizado, o monóxido de carbono eliminado pelos pulmões e a biliverdina é reduzida pela enzima biliverdina redutase à bilirrubina não conjugada (BI). A bilirrubina não-conjugada liga-se de forma reversível à albumina, então quando o complexo bilirrubina-albumina chega ao fígado, a bilirrubina, mas não a albumina, é transportada para o interior do hepatócito através da ligandina (proteína y) para o REL. 
A bilirrubina não-conjugada se conjuga ao ácido glicurônico por ação da uridina difosfato glucoronato glucuroniltransferasa (UGT). A bilirrubina conjugada (BD) é hidrossolúvel, excretada pela bile, sendo também excretada pela urina (urobilina). 
No intestino delgado a BD não é absorvida e, por ação bacteriana, é reduzida à estercobilina que é excretada pelas fezes. Pequena parte é hidrolisada a BI pela enzima beta glicuronidase e reabsorvida. 
Hiperbilirrubinemia Neonatal Fisiológica
Pico entre 3-5º dia de vida. 
Ocorre um maior volume de hemácias circulantes com vida média mais curta (maior degradação aumenta grupos heme maior formação de biliverdina BI). Aumento da eritropoiese não efetiva e captação deficiente da bilirrubina plasmática por deficiência de ligandina (proteína y), que leva a conjugação deficiente da bilirrubina por redução da atividade da UGT (menos BD sendo reduzida à estercobilina no intestino delgado). Aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina (enzima beta glicuronidase no RN age normalmente transformando a BD em BI que volta ao fígado, isso promove um acúmulo da BI).
Obs: acúmulo de BI pode ser por imaturidade; já um acúmulo de BD nos leva a pensar em alguma patologia, uma vez que a bilirrubina conjugada não estará sendo eliminada (obstrução?).
Hiperbilirrubinemia Neonatal Não Fisiológica
Icterícia antes de 24h de vida.
· BT > percentil 95% de Bhutani. 
· Aumento da BT > 0,5 mg/dL por hora; 
· Incompatibilidade sanguínea materno-fetal;
· Sinais de doença do RN; 
· BD > 20% da BT (fisiológicoacúmulo de BI; aumento da BD patologia} 
· Icterícia após 8º dia no RNT (Rn termo) e após 14 dias no RNPT (Rn pré-termo); 
Icterícia valor de BT acima da linha em que está o RN 
Avalia a necessidade da fototerapia de acordo com a idade pós natal e valor da BT
Diagnóstico
Exame físico (subjetivo); Bilirrubinômetro; Grupo sanguíneo, Rh, CD (coombs direto) da mãe, CI (coombs indireto) do RN, Hb (anemia), Ht, reticulócitos (normal até 7%) e BTF;
Bilirrubina Indireta Não Conjugada
É tóxica para SNC. Provoca lesão oxidativa, alterações no transporte de neurotransmissores, encefalopatia bilirrubínica. 
Além de kernicterus (forma crônica da encefalopatia bilirrubínica), que é uma impregnação por bilirrubina aos gânglios da base, podendo causar coreoatetose, espasticidade, surdez (fazer triagem auditiva detalhada), incoordenação motora e visual e retardo mental.
Tratamento:
· Fototerapia 
Forma isômeros que é de fácil eliminação pela bile e urina; 
Interfere: tipo de luz, distância, superfície corpórea, irradiância; 
Indicação dependente da etiologia, nível sérico da BI, idade gestacional, peso, tempo de vida; 
· Exsanguineotransfusão 
Indicado na icterícia por incompatibilidade Rh ou quando hemólise intensa (>0,5mg/h). Objetiva diminuir rapidamente os níveis de BI; reduzir os níveis de Ac; corrigir anemia; (retiro o sangue da criança e substituo por um novo) 
· Imunoglobulina 
Reduz a necessidade de exsanguineotransfusão em casos de doença hemolítica e inibe a hemólise.
Doença Hemolítica 
· Incompatibilidade Rh 
Mãe Rh negativo e RN Rh positivo. É uma causa pouco frequente de hiperbilirrubinemia grave neonatal devido imunoprofilaxia da gestante, sendo considerada grave
· Incompatibilidade ABO 
Mães tipo sanguíneo O, apresentam maior predominância de anticorpos “naturais” IgG em relação às mães A ou B. 
Quando a mãe é tipo sanguíneo O e o RN tipo sanguíneo A ou B, os anticorpos anti-A ou anti-B que são da classe IgG, atravessam a placenta incompatibilidade ABO.
RN do grupo A ou B com mãe do grupo B ou A, respectivamente, a produção de anticorpos anti-A e Anti-B é predominantemente IgM, que não atravessa a placenta.
Sangue no Espaço Extracelular
Pode apresentar céfalo-hematoma, equimose, hemorragia pulmonar. 
Pode produzir hiperbilirrubinemia por aumento do catabolismo das hemácias e o tratamento obedece os normais gerais do tratamento da hiperbilirrubinemia
Policitemia 
O aumento do número de hemácias oferece um substrato maior para o catabolismo, o que aumenta a produção de bilirrubina. Ocorre a diminuição da perfusão hepática secundária a hiperviscosidade e as causas são transfusão materno-fetal ou feto-fetal e clampeamento tardio. O tratamento obedece os normais gerais do tratamento da hiperbilirrubinemia; 
Hipotireoidismo
10% dos RNs com hipotireoidismo congênito desenvolvem icterícia prolongada. Há deficiência da UGT e o tratamento é feito com hormônio tireoidiano.
Icterícia do Leite Materno
Não tem sua fisiopatologia bem conhecida.
· Precoce: ocorre na 1ª semana de vida. Existe uma relação inversa entre a icterícia e a eliminação de mecônio. Sua profilaxia se baseia em boa técnica de aleitamento materno
· Tardia: manifesta-se após a 1ª semana de vida. Costuma apresentar icterícia fisiológica que volta a elevar a BI; 
É importante a realização do diagnóstico de exclusão é só deve interromper o leite materno se tiver risco de kernicterus.
Se BI < 200 mg/dL nas primeiras 4 semanas de vida, não tem com o que se preocupar; 
Se suspender o aleitamento materno, não pode ultrapassar 48h.
Icterícia do Aleitamento Materno
RN fica ictérico, pois não está mamando bem, logo, não consegue eliminar de maneira fisiológica adequada a BD (não evacua). Avaliar ganho de peso, estado nutricional.
Bilirrubina Direta Conjugada Icterícia Colestática
Sempre é patológica. Há um distúrbio na excreção da bile, no fluxo biliar ou em ambos, com BD > 20% da BT. As causas mais comuns são atresia de vias biliares e hepatite neonatal idiopática.
O quadro clínico apresenta icterícia, hipocolia ou acolia fecal, urina escura, hepatomegalia, coagulopatia. É importante pesquisar função hepática, US abdome, sorologias, Bx hepática.
Atresia de Vias Biliares
As causas mais frequentes são genética, infecções virais. Ocorre uma agressão imunomediada aos ductos biliares. O tratamento é cirúrgico
Hepatite Neonatal Idiopática
Associada a prematuridade e ao CIUR, apresenta etiologia incerta. Bx mostra a transformação dos hepatócitos em células gigantes multinucleares. O tratamento é inespecífico e visa manutenção de bom estado nutricional. 
Infecção
Organismos que podem desencadear hepatite neonatal são Treponema pallidum; Listeria monocytogenes; CMV; Vírus da rubéola; Vírus da hepatite A, B, C, D; Protozoário (toxoplasma gondii) e E.coli.
Colestase Da Nutrição Parenteral
Seu mecanismo ainda não está bem estabelecido. 
Imaturidade do sistema excretor biliar, ausência de nutrição enteral, excesso de crescimento bacteriano ou sepse, administração elevada de aminoácidos e lipídeos, PIG, CIUR
O tratamento é suspender NPT e iniciar nutrição enteral.