Fisioterapia na Osteoartrose de Joelho

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UNIVERSIDADE CATÓLICA DE GOIÁS
UCG
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ATRAVÉS DA
CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO
LAIS ROBERTA LIMA
SANDRA BORGES JAYME
GOIÂNIA - GO
2003
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LAIS ROBERTA LIMA
SANDRA BORGES JAYME
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ATRAVÉS DA
CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO
Monografia elaborada como exigência parcial para
aprovação na disciplina: Trabalho de Conclusão de Curso II,
e obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia.
Professor Especialista: Maurício Antônio de Farias
 GOIÂNIA - GO
2003
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LAIS ROBERTA LIMA
SANDRA BORGES JAYME
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ATRAVÉS DA
CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO
GOIÂNIA-GO, ____ / ____ / ____
____________________ _______________________ _________________ ______
 Nome Assinatura Instituição Nota
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 Nome Assinatura Instituição Nota
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 Nome Assinatura Instituição Nota
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DEDICATÓRIA
Dedicamos e agradecemos essa conquista a
Deus e aos nossos pais Carlos Alberto,
Aline, Edgar e Sônia por serem nosso
auxílio, e por estarem sempre presentes
nesta etapa tão importante de nossas vidas.
Obrigado, queridos pais, por tudo que
fizeram por nós sem pedir nada em troca.
Obrigado pelo sonho realizado, sobretudo,
obrigado pela lição de amor que nos
ensinaram durante toda as nossas vidas.
Amamos vocês!!!
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AGRADECIMENTOS
O nosso agradecimento aos professores
que acompanharam nossos passos durante
esta trajetória…
E o nosso sincero agradecimento aos
nossos orientadores Maurício e Adroaldo
que estenderam as mãos durante todo este
processo de aprendizagem e acima de tudo
se tornaram nossos amigos.
Nosso sincero afeto e respeito. Muito
obrigado!
5
“Sonhar, apesar das desilusões,
caminhar, apesar dos obstáculos.
Lutar, apesar das barreiras,
Acreditar, acima de tudo.”
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SUMÁRIO
 LISTA DE TABELA.................................................................................................8
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 9
2 ANATOMIA DO JOELHO ................................................................................. 11
2.1 Ossos do joelho ............................................................................................... 11
2.2 Articulações e ligamentos ................................................................................ 12
2.3 Cápsula articular e membrana sinovial ........................................................... 14
2.4 Meniscos ......................................................................................................... 15
2.5 Bursas .............................................................................................................. 15
2.6 Músculos e tendões ......................................................................................... 16
2.7 Estruturas neurovasculares .............................................................................. 17
3 MOVIMENTOS FISIOLÓGICOS E BIOMECÂNICA (CINESIOLOGIA) ...... 18
4 OSTEOARTRITE ................................................................................................ 21
4.1 Conceito e definições ...................................................................................... 21
4.2 Epidemiologia ................................................................................................. 23
4.3 Classificação e etiologia da osteoartrite .......................................................... 25
4.4 Fatores de risco ............................................................................................... 28
4.5 Fisiopatologia .................................................................................................. 30
4.6 Quadro clínico ................................................................................................. 35
4.7 Repercussões funcionais da osteoartrite de joelhos ........................................ 39
4.8 Diagnóstico ..................................................................................................... 41
4.8.1 Laboratorial ............................................................................................ 42
4.8.2 Radiografia e imagem ............................................................................ 43
4.8.3 Diagnóstico diferencial .......................................................................... 46
7
4.8.4 Avaliação física do joelho osteoartrítico ................................................ 47
5 CINESIOTERAPIA ............................................................................................. 48
5.1. Conceito ......................................................................................................... 48
5.2. Técnicas ......................................................................................................... 48
6 TRATAMENTO .................................................................................................. 54
6.1 Tratamento medicamentoso ............................................................................. 55
6.2 Tratamento não-medicamentoso ...................................................................... 56
6.3 Tratamento cirúrgico ........................................................................................ 57
6.4 Tratamento fisioterapêutico ............................................................................. 58
7 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ATRAVÉS DA CINESIOTERAPIA
EM OSTEOARTRITE DE JOELHO .................................................................... 61
7.1 Aplicação da Cinesioterapia e seus recursos ................................................... 63
8 CONCLUSÃO ..................................................................................................... 68
9 REFERÊNCIAS ................................................................................................... 69
10 ANEXOS .............................................................................................................. 77
8
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Classificação da Osteoartrite pelo número e localização das articulações
envolvidas .................................................................................................... 26
Tabela 2 - Efeitos da Osteoartrite e da Artrite Reumatóide (AR) sobre a estrutura e a
função das articulações segundo Bennet apud Hall e Brody (2001)............ 38
Tabela 3 - Índice de Lequesne (Gravidade de Osteoartrite de Joelho).......................... 40
Tabela 4 - Classificação Radiológica quanto ao grau da Osteoartrite segundo Kellgreen
(1979) ........................................................................................................... 44
Tabela 5 - Correlação anátomo-radiológica segundo Seda apud Moreira e Carvalho
(2001) ........................................................................................................... 45
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1 INTRODUÇÃO
Com o passar dos anos, processaram-se inúmeras revoluções e descobertas
tecnológicas, grandes avanços na medicina, grandes processos no tratamento de
inúmeras doenças, bem como a assistência prestada por equipes multidisciplinares aos
pacientes, mudanças sócio-econômicas, entre outras.
Conforme Silvestre et al. (1996) em conseqüência, constata-se que a
expectativa de vida em nível mundial aumentou. Entretanto, o objetivo de estudo não é
discutir sobre a expectativa de vida do homem atual, e sim estudar os efeitos que essa
sobrevida pode causar aos indivíduos, principalmenteno que diz respeito a mobilidade
excessiva ou prolongada do corpo e/ou ausência de mobilidade, que com o passar do
tempo, trarão danos degenerativos às articulações de apoio ou carga.
Segundo Bennet apud Trueta (1990); Winkel et al (1997) e Novaes (2000)
nenhuma outra articulação do corpo humano sofre com tanta freqüência alterações de
suas funções e de sua estabilidade como a articulação do joelho. Além de seu
complicado mecanismo e estrutura, é ainda uma articulação de descarga de peso e de
constante movimentação, o que favorece a instalação de doenças degenerativas.
A osteoartrite (OA) é sem dúvida a afecção mais freqüente do sistema
músculo-esquelético e a que mais está relacionada com o envelhecimento biológico e
pode ser secundária a outros eventos (SCOTT et al, 1998 e VAD et al, 2002).
É uma condição comum que afeta milhões de pessoas anualmente (VAD et
al, 2002). Ela ocupa o terceiro lugar na lista dos segurados da Previdência Social, que
corresponde a 65% das causas de incapacidade, que recebem auxílio-doença, sendo
apenas superada pelas doenças mentais e cardiovasculares segundo dados do Ministério
da Saúde. Apresenta-se como resultado da interação de várias causas e modelos clínicos
e não como entidade nosológica isolada (VAD et al.,2002). É uma das principais causas
de dor e incapacidade funcional gerando enorme carga econômica para a comunidade,
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tanto em gastos médicos como sociais, sendo grande causa de afastamento do trabalho
(KELLGREN, 1981; NOVAES, 1997). Além da dor há diminuição importante da
amplitude de movimento (ADM) e da força muscular que acarreta limitação funcional
interferindo nas atividades de vida diária (AVD’s) (MARQUES et al, 1998).
Até os tempos atuais não foi encontrada a cura para a osteoartrite, entretanto
as terapias utilizadas pela fisioterapia visam controlar os sintomas, minimizar as
desabilidades, prevenir possíveis complicações e reduzir a progressão da destruição da
articulação e propiciar aos pacientes continuar suas atividades com mínimas
deficiências social e funcional (SCOTT, 1998).
A cinesioterapia, através dos exercícios terapêuticos melhora o quadro geral
fisiológico e físico do indivíduo, com a intenção de melhorar ou recuperar o movimento
e deixar a função livre de sintomas (KISNER e COLBY, 1998). Por assim ser, os
exercícios terapêuticos (cinesioterapia) desempenham papel fundamental na reabilitação
dos doentes portadores de osteoartrite (GARDINER, 1995).
 Este trabalho tem como objetivo enfatizar a anatomofisiologia do joelho,
descrever os principais recursos da cinesioterapia e o tratamento cinesioterapêutico
utilizado em osteoartrite de joelho, através de um estudo bibliográfico.
Fundamenta-se em referências bibliográficas nacionais e internacionais,
periódicos, jornais e revistas científicas. Foram encontrados também artigos científicos
nos sites de busca: Medline, Pubmed, Biblioteca Cochrane, Lilacs e as palavras
utilizadas na busca foram: osteoartrite, fisioterapia, cinesioterapia, abordagem
cinesioterapêutica e articulação do joelho.
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2 ANATOMIA DO JOELHO
O joelho é a articulação intermédia do membro inferior que tem como
função a locomoção e a sustentação do peso corporal (FATTINI, 1998; KAPANDJI,
2000). O joelho é uma grande juntura sinovial do corpo humano e também uma das
mais complexas. Segundo Kapandji (2000), é uma articulação classificada como
gínglimo, realiza flexão-extensão e de forma acessória possui um segundo grau de
liberdade, a rotação sobre o eixo longitudinal da perna que só aparece quando o joelho
está flexionado. O joelho trabalha essencialmente em compressão pela ação da
gravidade.
2.1 OSSOS DO JOELHO
O joelho é composto de três ossos: fêmur, tíbia e patela (GROSS, 2000).
O fêmur é o maior osso do esqueleto, proximalmente se articula com o quadril e
distalmente com a tíbia, ele dirige-se inferior, medial e anterior e convergindo para os
joelhos e se expande em duas massas volumosas, os côndilos medial e lateral do fêmur
(FATTINI, 1998). Esses côndilos anteriormente recebem a patela na face patelar, isso
acontece somente quando a perna está fletida pelo menos a 90o (MAGEE, 2002).
Posteriormente os côndilos são separados pela fossa intercondilar. Ambos apresentam
pequena projeção nas suas superfícies não articulares, o epicôndilo medial e lateral
(WINKEL et al, 1997).
A tíbia é também um osso longo fortemente unida à fíbula, entretanto,
apenas a porção proximal da tíbia articula-se com o fêmur; a fíbula não faz parte da
articulação do joelho. A tíbia possui uma plataforma destinada a articular-se com a
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extremidade distal do fêmur. É constituída pelos côndilos medial e lateral, que são dois
platôs côncavos, com faces articulares na sua parte superior, separadas pela eminência
intercondilar que possui o tubérculo intercondilar medial e intercondilar lateral que
penetram na eminência intercondilar do fêmur quando o joelho se estende. A tíbia
possui ainda uma robusta projeção óssea, a tuberosidade da tíbia, a qual se destina à
fixação do músculo quadríceps pelo tendão patelar (LOCKHART, 1992).
Ambos os côndilos femorais são convexos, o medial é assimétrico e se
estende distalmente muito mais que o lateral, enquanto este é ligeiramente mais largo
no centro da chanfradura intercondilar, isso para compensar a angulação medial da
diáfise femoral (MAGEE, 2002; WINKEL et al, 1997). A assimetria condilar contribui
para o mecanismo de pivô, que ocorre durante a extensão terminal do joelho;
contribuindo para o mecanismo de travamento. Esse mecanismo é a rotação interna
femoral acoplada com a rotação externa tibial (LOCKHART, 1992).
A patela é um osso sesamóide, tem forma triangular, uma base superior e um
ápice dirigido inferiormente, está inserida no tendão do músculo quadríceps da coxa. A
face anterior é convexa com sulcos verticais, é rugosa para permitir a inserção do
ligamento patelar (FATTINI, 1998). A face posterior articular é mais lisa e desliza pela
tróclea femoral. Ela apresenta duas áreas separadas por uma ligeira elevação, a lateral é
maior que a medial, e na flexão tem contato maior com o fêmur (LOCKHART, 1992).
2.2 ARTICULAÇÕES E LIGAMENTOS
Funcionalmente, o joelho possui duas articulações tibiofemurais
(tíbiofemural medial e tibiofemural lateral) e uma patelofemural (FATTINI, 1998). A
articulação tibiofemural é a propriamente dita do joelho e a patelofemural possibilita o
mecanismo de extensão do joelho ( WINKEL et al, 1997).
Segundo Gross (2000) as faces articulares da articulação tibiofemural são
formadas pela extremidade distal do fêmur e pela extremidade superior da tíbia. Os dois
côndilos femorais grandes, bulbosos e convexos se apoiam em um platô tibial côncavo.
A tróclea femural em forma de V entre eles articula-se com a patela.
Conforme Schenck e Heckman (1993), todos esses compartimentos estão
contidos dentro da mesma cápsula articular e estão em continuidade. O compartimento
patelofemoral (patela e tróclea femoral) estão localizados na face anterior do joelho. Na
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flexão a patela desliza caudalmente ao longo da linha intercondilar; na extensão desliza
cranialmente (KISNER e COLBY, 1998). Em extensão do joelho a patela articula-se
com a bolsa suprapatelar (bursa), em uma flexão de 10o a 20o ela articula-se com a
cartilagem hialina da parte proximal da tróclea femoral, à partir dos 20o o contato da
patela com o fêmur é total (SCHENCK e HECKMAN, 1993).
O compartimento tibiofemural medial compreende o côndilo femoral medial
(platô), o menisco medial e o côndilo medial tibial côncavo, está localizado na metade
medial do joelho. O compartimento tibiofemural lateral inclui o côndilo lateral femural,
menisco lateral e platô plano tibial lateral, está localizado na metade lateral da
articulação do joelho (LOCKHART, 1992).
De acordo com Montgomery (1996), na articulação tibiofemural, a bainha
femoral normal não é paralela à bainha tibial. A tíbia possui uma orientação valga em
relaçãoao fêmur, o grau exato varia entre os indivíduos. No joelho valgo a tíbia distal é
um pouco mais afastada da linha média criando uma aparência de joelho para dentro, no
joelho varo a tíbia distal está angulada próximo da linha média criando aparência de
perna em arco.
Segundo Hothschild (2001), o alinhamento tibiofemural é extremamente
importante no balanceamento do vetor de força entre os compartimentos tibiofemural
medial e lateral durante a sustentação de peso. No joelho com alinhamento anatômico
normal, a sustentação do peso é igualmente distribuída nos dois compartimentos. O
excesso de sustentação de peso em um compartimento leva a uma degeneração da
cartilagem e à osteoartrite precoce, e o alinhamento piora à medida que aumenta a
destruição da cartilagem.
A estabilidade do joelho segundo Kisner e Colby (1998) depende
estaticamente dos ligamentos colateral medial e lateral e os ligamentos cruzados
anterior e posterior.
O ligamento colateral medial (tibial-LCM) é uma estrutura larga, plana e
achatada, nasce no epicôndilo medial do fêmur e dirige-se para o menisco medial e a
tíbia. Ele é responsável pela estabilidade em valgo do joelho. O ligamento colateral
lateral (fibular-LCL) tem formato de corda e vai do epicôndilo lateral do fêmur à cabeça
da fíbula, fundindo-se com a inserção do bíceps femural. Ele restringe primariamente o
estresse em varo do joelho (MAGEE, 2002).
Os ligamentos cruzados anterior e posterior ficam intra-articulares e extra-
sinoviais na linha média do joelho. O ligamento cruzado anterior (LCA) fixa-se no platô
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tibial antero-medial e adota um trajeto póstero-lateral, enrolando-se ao redor do
ligamento cruzado posterior e fixa-se na superfície póstero-medial do côndilo femural
lateral. Ele previne o deslocamento anterior da tíbia sobre o fêmur e também de rotação
interna da tíbia sobre o mesmo (GROSS, 2000).
O ligamento cruzado posterior (LCP) é maior que o LCA em diâmetro.
Localiza-se em uma depressão na tíbia posterior entre os dois platôs, sobe na direção
antero-medial fixando-se na superfície lateral do côndilo femural medial. Ele previne o
deslizamento posterior da tíbia em relação ao fêmur (WINKEL et al, 1997).
2.3 CÁPSULA ARTICULAR E MEMBRANA SINOVIAL
Segundo Fattini (1998) a cápsula articular da articulação do joelho é delgada
e membranosa posteriormente e está fixada aos côndilos femural e tibial. Anteriormente
ela é substituída em grande parte pelo tendão do ligamento patelar. Lateral e
medialmente se estende do fêmur distal até a tíbia.
A cápsula está ausente entre o tendão do quadríceps e a face anterior do
fêmur, permitindo que a membrana sinovial forme uma ampla prega nesta região e
constitua a bolsa suprapatelar. Posteriormente, a cápsula articular apresenta uma fenda
através da qual emerge o músculo poplíteo (WINKEL et al, 1997).
Há abaixo da patela o coxim adiposo infrapatelar (ou bolsa infrapatelar),
fonte de muita dor nos compartimentos inferior e anterior do joelho, em virtude de sua
inervação. Quando há aumento de volume nesse coxim e há inflamação, a dor pode ser
severa pela maior pressão exercida pelo pólo anterior da patela (MAGEE, 2002).
De acordo com Mont (2001), a flexão do joelho leva ao enchimento da fenda
da qual emerge o músculo poplíteo, enquanto a bolsa suprapatelar se enche durante o
movimento de extensão do joelho.
A membrana sinovial do joelho é a mais extensa e complexa do corpo e, em
geral reveste a cápsula articular e as estruturas intra-articulares (FATTINI, 1998).
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2.4 MENISCOS
Os meniscos, ou cartilagens semi-lunares, são duas estruturas
fibrocartilaginosas, intracapsulares e cada um deles cobre aproximadamente dois terços
da superfície tibial. A superfície superior de cada menisco é côncava e articula-se com
os côndilos femurais, a superfície inferior é plana e apóia-se sobre a superfície articular
tibial (MAGEE, 2002).
Eles funcionam como coxins cartilaginosos, absorvendo os choques
produzidos na deambulação, tornam mais congruentes as superfícies ósseas que se
articulam, funcionam na transmissão de força e na estabilidade da articulação
(SCHENCK, HECKMAN, 1993; FATTINI, 1998).
O menisco medial tem a forma de letra C, está inteiramente aderido à
cápsula articular e ao ligamento colateral medial. Está mais propenso a lesões pela
mobilidade reduzida nos movimentos rotatórios súbitos da articulação do joelho. O
menisco lateral apresenta-se como um círculo quase completo, suas fixações periféricas
a uma cápsula frouxa e a ausência de fixação ao ligamento colateral lateral são
responsáveis pela maior mobilidade do menisco lateral, sendo menor os riscos de lesão
(MAGEE, 2002; FATTINI, 1998).
2.5 BURSAS
As bursas são importantes para diminuírem o atrito entre as estruturas,
reduzir a fricção e assim proteger a articulação. Geralmente não são palpáveis, a menos
que estejam inflamadas e aumentadas. A inflamação de qualquer bursa criará derrames
localizados (GROSS, 2000).
A bursa pré-patelar está localizada logo anteriormente à patela. Essa bursa
cria maior liberdade de movimento para a pele que cobre a parte anterior da patela. A
bursa infrapatelar superficial está localizada logo anterior ao ligamento patelar, a
inflamação é freqüente quando se ajoelha excessivamente. A bursa infrapatelar
profunda está localizada diretamente atrás do ligamento patelar (GROSS, 2000).
Segundo Rozman (1999), a bursa anserina (da pata de ganso) está localizada
entre a tíbia e a inserção da aponeurose da pata de ganso, não é palpável, exceto se
estiver inflamada.
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A bursa gastrocnêmio-semimembranoso está localizada na fossa poplítea, é
conhecida como cisto de Baker, se inflamada é facilmente visível e palpável se o joelho
estiver em extensão, o cisto é móvel e normalmente indolor. Qualquer tipo de derrame
no joelho pode causar o desenvolvimento do cisto de Baker (GROSS, 2000).
2.6 MÚSCULOS E TENDÕES
Segundo Magee (2002), Kapandji (2000), os músculos que cruzam a
articulação do joelho consistem nos músculos monoarticulares e biarticulares que atuam
como agonistas, antagonistas e estabilizadores.
Os músculos anteriores primários são os componentes do quadríceps femoral
que atuam como os principais extensores do joelho: vasto lateral, vasto medial, vasto
intermédio, vasto medial oblíquo, geno-articular e reto femoral, sendo este biarticular,
atuando também como flexor do quadril. O tendão de inserção destas porções do
quadríceps é único e é continuado pelo ligamento patelar que se estende do ápice da
patela à tuberosidade da tíbia. Dinamicamente, o comprimento do reto femoral e do
tendão patelar é de primordial importância para permitir o deslizamento patelar livre
durante a flexão e a extensão (FATTINI, 1998; MAGEE, 2002; GROSS, 2000).
Os principais músculos posteriores são os isquiotibiais (jarrete): bíceps
femoral, semitendinoso e semimembranoso, exceto a porção curta do bíceps femoral,
todos esses músculos são bi-articulares, agindo na extensão da coxa e na flexão do
joelho. A ação destes músculos sobre uma das duas articulações depende
essencialmente da posição da outra articulação, ou seja, é quase impossível estender a
coxa com a perna totalmente fletida, os músculos ficam muito encurtados (FATTINI,
1998).
Na face póstero-medial do joelho encontra-se a fossa poplítea (“pata de
ganso”), formada pelo grupo muscular pés anserinos composto pelos músculos grácil,
sartório e semitendinoso. Atuam na flexão do joelho (MAGEE, 2002; SCHENK e
HECKMAN, 1993).
O músculo poplíteo reveste o redor da região póstero-lateral da tíbia para
inserir-se no epicôndilo femural lateral. Ele fornece a força rotacional para a tíbia no
fêmur, assim como a resistência contra o movimento posterior da tíbia sobre o fêmur,
ele atua no destravamento do joelho, no início da flexão partindo da extensão (MONT,
17
2001).
O tensor da fáscia lata origina-se na superfície anterior da crista ilíaca e
dirige-se distalmente entre as camadas do trato tibial einsere-se ântero-lateralmente na
tíbia proximal (tubérculo de Gerdy’s). No joelho produz extensão e rotação lateral
através do trato iliotibial. Através deste, o glúteo máximo ajuda indiretamente a
estabilizar o joelho em extensão (MAGEE, 2002).
As cabeças medial e lateral do músculo gastrocnêmico originam-se da região
posterior do fêmur e também flexionam o joelho (SCHENK e HECKMAN, 1993).
2.7 ESTRUTURAS NEUROVASCULARES
Segundo Gross (2000), os nervos e vasos sangüíneos que envolvem o joelho
são estruturas intrínsecas e vulneráveis a lesões.
Várias são as artérias que irrigam o joelho: fibulares, tibiais, poplítea,
geniculares. A artéria poplítea é firmemente aderida ao hiato do adutor, mergulha em
direção à perna sob o músculo sóleo, onde a artéria é também fixada seguramente. A
artéria medial genicular fornece um rico suprimento sangüíneo aos ligamentos cruzados
intra-articulares. A inervação sensorial para ambos os ligamentos cruzados acompanha
o suprimento vascular. A drenagem venosa da articulação ocorre por veias
correspondentes que acompanham as artérias (SCHENCK e HECKMAN , 1993).
O joelho tem suprimento nervoso a partir dos ramos oriundos de L2 a S3, dos
quais fazem parte o nervo obturador, femoral, tibial e fibular. Os nervos tibial e fibular
atravessam a face posterior do joelho e também são estirados por fraturas ou
deslocamentos ao redor do joelho. O nervo fibular é lesado mais freqüentemente do que
o tibial (SCHENCK e HECKMAN, 1993; MONT, 2001).
Segundo Gross (2000), a cartilagem articular não possui nenhum suprimento
nervoso direto. A informação proprioceptiva ocorre por intermédio de terminações
nervosas localizadas no periósteo e nos ligamentos cruzados, enquanto que a
sensibilidade da dor e pressão vem de terminações nos ligamentos colaterais e cápsula.
18
3 MOVIMENTOS FISIOLÓGICOS E BIOMECÂNICA DO
JOELHO
Sob o ponto de vista funcional, o joelho faz parte da cadeia motora do
membro inferior, a qual possibilita tanto a posição bípede do ser humano como os
movimentos básicos (marcha, corrida, posição sentada, de joelhos e de cócoras). Dentro
desta cadeia cabe ao joelho a responsabilidade pelos movimentos entre coxa e perna.
Estaticamente, a estabilidade do joelho é dada pela cápsula articular, ligamentos,
meniscos e ossos, enquanto os músculos e tendões asseguram a estabilidade dinâmica
(WINKEL et al, 1997).
Do ponto de vista mecânico, a articulação do joelho deve conciliar dois
imperativos contraditórios: 1) possuir grande estabilidade em extensão máxima devido
ao peso do corpo e ao comprimento dos braços de alavanca; 2) adquirir grande
mobilidade a partir de certo ângulo de flexão para realizar movimentos básicos. Em
flexão, posição de instabilidade, o joelho está sujeito ao máximo de lesões ligamentares
e meniscais, em extensão é mais vulnerável a fraturas articulares e rupturas ligamentares
(KAPANDJI, 2000).
Segundo Gross (2000), os movimentos fisiológicos principais do joelho são
a flexão e a extensão. Cada movimento é mensurado a partir da posição anatômica
fundamental que é o joelho estendido com os eixos longitudinais de ambos os fêmures e
as tíbias no plano frontal, que geralmente se encontram em um ângulo de 170 graus.
O movimento de flexão do joelho aproxima a face posterior da perna à face
posterior da coxa. A extensão é o retorno do segmento partindo de qualquer grau de
flexão até a posição anatômica fundamental (FATTINI, 1998).
Segundo Winkel et al (1997), o movimento de flexão e extensão são um
movimento combinado de deslizamento e rolamento das duas superfícies articulares
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(movimentos artrocinemáticos).
Durante a flexão, os dois côndilos femurais executam inicialmente um
movimento de rolagem para trás (posterior). A partir dos 15 graus de flexão, o
movimento rolante do côndilo medial se transforma em movimento combinado, de
rolamento e deslizamento. No côndilo lateral esse evento só se inicia em flexão de
aproximadamente 25 graus; e esse movimento puro do côndilo lateral do fêmur é o fator
responsável pela rotação externa do fêmur em relação à tíbia. Portanto, o rolamento
ocorre de diante para trás, e o deslizamento do côndilo convexo do fêmur se realiza em
sentido oposto, de trás para diante, de acordo com as concavidades e convexidades das
faces articulares. As diferenças de configuração dos dois côndilos (medial e lateral) são
responsáveis pelos diferentes movimentos executados (rolamento e deslizamento)
(WINKEL et al, 1997; SCHENCK e HECKMAN, 1993).
De acordo com Magee (2002), ocorre o contrário durante a extensão do
joelho: o rolamento é dirigido anteriormente e o deslizamento ocorre em sentido ântero-
posterior. A partir dos 25 graus de flexão, o côndilo lateral executa um movimento de
rolagem quase exclusivo em direção para diante, ao passo que o rolamento do côndilo
medial não começa senão a partir de 15 graus. Resulta daí um movimento de rotação
interna do fêmur em relação a tíbia, a qual, por sua vez, executa um movimento de
rotação externa. As diferenças no comportamento mecânico e na forma anátomo-
funcional dos dois côndilos são responsáveis pela rotação final obrigatória que ocorre
no final da extensão. Esta rotação ocorre nos 5 graus finais de extensão e distende todos
os ligamentos da articulação do joelho, aumentando a estabilidade, ficando “travada”.
Passivamente o joelho pode ser fletido até 150o, sendo que ativamente cai
para 140o. Na extensão passiva varia de 0 a -5 graus e na extensão ativa também
(KAPANDJI, 2002).
A patela durante a flexão do joelho desliza em sentido distal passando na
fossa intercondilíaca. No início da flexão o pólo inferior entra em contato primeiro com
o fêmur (20 graus). Aos 90 graus o contato inclui uma maior superfície da porção
central da patela, sendo somente aos 135 graus que a faceta excedente medial entra em
contato com o côndilo femoral medial (MAGEE, 2000).
Essa falta habitual de contato e a supressão secundária das cargas que atuam
sobre a cartilagem podem contribuir para a degeneração da mesma. Na flexão completa
a patela fica aderida intimamente ao côndilo femural interno e ao mesmo tempo que
executa com o fêmur um discreto movimento de rotação externa (MONT, 2001).
20
De acordo com Winkel et al (1997), o contrário ocorre durante a
extensão. Com a rotação externa da tíbia, a rotação interna relativa do fêmur leva a um
discreto deslocamento da tíbia em direção à linha mediana. Por conseguinte, o
ligamento patelar assume posição ligeiramente oblíqua, sendo que o processo se inverte
durante a rotação interna da tíbia.
O joelho também sofre a ação de forças de varismo ou valgismo de acordo
com a posição do centro de gravidade em relação ao eixo mecânico do joelho, e também
de acordo com o alinhamento e a postura das articulações lombopélvicas do quadril com
o joelho que também tem relação com o tornozelo e o pé (GROSS, 2000; FATTINI,
1998; MAGEE, 2000).
Vale lembrar que a quantidade de movimento que pode de fato ocorrer na
articulação do joelho, difere de indivíduo para indivíduo, de acordo com a conformação
e estrutura anatômica de cada um.
21
4 OSTEOARTRITE
4.1 CONCEITO E DEFINIÇÕES
De acordo com Oliveira e Mesquita (2003) a osteoartrite é uma doença
reumática que consiste na destruição progressiva da cartilagem articular, acompanhada
das resposta intrínsecas (desordenada) de reparação cartilaginosa, remodelação e
esclerose do osso subcondral, e, geralmente, formação de cistos ósseos subcondrais e
osteófitos marginais. Segundo Marques e Kondo (1998) a osteoartrite está associada
com dor e rigidez articular, deformidade e progressiva perda de função, afetando o
indivíduo em múltiplas dimensões: do nível orgânico até o social.
A osteoartrite, também denominada artrose, osteoartrose ou doença articular
degenerativa é, por sua incidência e por ser causa freqüente de incapacidade, o mais
importante dos reumatismos (SEDA apud MOREIRA e CARVALHO, 2001).
A osteoartrite é uma afecção, primáriaou secundária, que pode ter origem
tanto na cartilagem como no osso subcondral ou mesmo na membrana sinovial. Como
resultado final, há lesões anatômicas características, representadas por degeneração
cartilaginosa, desgaste do osso subcondral e remodelagem óssea, podendo haver
sinovite, geralmente nas fases mais evoluídas do processo (ALTMAN, 1999).
É a doença músculo-esquelética mais comum, chegando a afetar uma em
cada três pessoas acima de 35 anos e causando perda importante da capacidade
laborativa e da qualidade de vida do ser humano. Representa cerca de 30% a 40% das
consultas em ambulatórios especializados e é responsável no Brasil, por 7,5% de todos
os afastamentos do trabalho (CHAHADE, GIORGI e PASTOR, 2001).
O grande reflexo socioeconômico constitui um problema de saúde pública,
pois a avaliação do custo financeiro do tratamento da OA mostrou-se superior aquele da
22
população não-reumática ou artrítica, sendo o impacto socioeconômico da OA 30 vezes
maior que o obtido na doença reumatóide (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER,
2001).
Como foi dito, a osteoartrite resulta da destruição progressiva dos tecidos
que compõem as articulações, conduzindo à instalação progressiva de dor, rigidez
articular, deformação e limitação dos movimentos (ALTMAN, 1999). Em uma
articulação normal, as extremidades dos ossos justapostos que a compõem, estão
revestidos pela cartilagem articular, um tecido conjuntivo denso que permite o
deslizamento suave dos ossos e atua como uma “almofada” que absorve o impacto dos
ossos no movimento (BAICI et al, 1995).
Os ossos de uma articulação são mantidos em posição por ligamentos e
tendões, que permitem apenas os movimentos normais e fisiológicos. Os músculos são
também determinantes na manutenção da estabilidade da articulação, sendo esta
encerrada em uma cápsula fibrosa, no interior da qual, uma pequena quantidade de
líquido sinovial atua como lubrificante (BYERS, 1997). Segundo Huchk, Huettner e
Dieppe (1997) na osteoartrite, começa por ocorrer uma deterioração da cartilagem, que
perde sua regularidade e elasticidade, o que diminui a sua eficácia e contribui para a sua
destruição adicional com o uso e traumatismo. Com o tempo, grande parte da cartilagem
pode desaparecer completamente. Na ausência deste coxim de absorção, os ossos
entram em contato diretamente entre si, causando atrito, dor e limitação de movimentos.
De acordo com Altman (1999), há tentativa de reparação da cartilagem e do
osso e é isso que determina a formação de osteófitos, que é uma remodelação óssea
desorganizada. Esta neo-formação óssea se instala nas margens da articulação, porém,
em alguns casos esses fragmentos ósseos se deslocam para o interior da articulação,
podendo bloquear os movimentos e causar dor. Além disso, tendões e ligamentos são
colocados sob tensão excessiva com possibilidade de romperem ou inflamar; os
músculos periarticulares adquirem um certo espasmo como forma de defesa em resposta
à dor (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER , 2001).
Todas essas alterações constituem uma importante causa de dor, rigidez,
limitação e incapacidade ao indivíduo acometido. Entretanto, podem ser tratadas quando
detectadas precocemente, tornando-se possível, com tratamento adequado, fazendo uso
da fisioterapia e de medicamentos, evitar ou retarda grande parte da destruição articular
e suas conseqüências (PECINA, BOJANIC e HASPL, 2001 ).
Todas as articulações podem ser atingidas pela osteoartrite, contudo, o
23
quadril, os joelhos, os pés e a coluna são de longe as mais atingidas, por serem
articulações de carga e devido ao esforço a que estão sujeitas. Pode haver
comprometimento uni ou bilateralmente e também mais de uma articulação pode ser
atingida ao mesmo tempo (BAICI et al, 1995).
Segundo Pecina, Bojanic e Haspl (2001) os joelhos, são as articulações
mais afetadas por injúrias como a osteoartrite. A razão para isto se explica pelo fato de
ser uma região onde serve de inserção para vários músculos e tendões e com numerosas
bursas. É uma articulação de movimento (andar, correr, sentar, agachar) e ao mesmo
tempo, é uma articulação que recebe descarga de peso constantemente, mantendo a
estabilidade da posição bípede do humano quando estático, por isso é considerada a
principal articulação de carga do membro inferior.
De uma maneira geral, a osteoartrite é mais freqüente e mais grave no sexo
feminino. A obesidade constitui um importante fator de risco, sobretudo no caso do
joelho. Profissões com particular exigência física ou que determinem posturas viciosas,
também têm tendência a desencadear a osteoartrite. Há alguma relação da patologia à
carga hereditária e aos traumatismos. Cirurgias ou infecções prévias também aumentam
o risco de desenvolver a patologia (BYERS, 1997).
4.2 EPIDEMIOLOGIA
De acordo com Seda (2001) a prevalência da osteoartrite aumenta com a
idade, trata-se de uma patologia que afeta cerca de 20% da população aos 40 anos e
quase 100% dos 80 anos.
Altman (1999) acredita que entre 15 a 24 anos a incidência vá aumentando
em 11%, sendo que a partir dos 75 anos esse valor passa a ser de 96%.
Vannucci et al (2000), constatou que cerca de 30% dos indivíduos com 65
anos ou mais têm osteoartrite de joelhos diagnosticada ao exame radiológico e cerca de
80% dos indivíduos com mais de 75 anos têm alguma evidência de OA em uma ou mais
articulações.
Cossermelli, Pastor e Fuller (2001) afirmam que em mulheres com idade
média de 71 anos a incidência de OA de joelho é de 2% por ano; entre 25 e 34 anos, a
prevalência é menor que 10% a 20% de OA no joelho. Em relação ao sexo, a OA
femorotibial radiográfica ocorre entre 45 e 54 anos, com freqüência de 2% nos homens
24
e 3,5% nas mulheres. Entre 65 e 74 anos, a freqüência aumenta no homem para 9% e na
mulher para 17%.
Vannucci et al (2000), Chahade, Giorgi e Pastor (2001) constaram que
homens são mais afetados que as mulheres antes dos 50 anos e as mulheres são mais
afetadas que os homens após esta idade. Osteoartrite das mãos e joelhos são mais
freqüentes em mulheres que em homens, enquanto que a osteoartrite de quadris e coluna
parecem ser mais prevalentes em homens.
Diferenças entre os sexos também foram constatados em um estudo
realizado por Teixeira e Olney (1995), em que pacientes do sexo feminino apresentaram
mais dor, mais rigidez e pior função. A diferença encontrada entre os sexos foi
possivelmente devido à severidade da doença e também devido ao fato da dor ser uma
experiência inteiramente pessoal, e portanto subjetiva.
Um estudo norte-americano feito pelo American College of Rheumatology
mostrou incidência de 100/100.000 pessoas-ano para a OA de mãos; 88/100.000
pessoas-ano para a OA de quadris e 240/100.000 pessoas-ano para OA de joelhos.
Segundo Chavez (1998) não existem estudos conclusivos sobre diferenças
no aparecimento da osteoartrite entre as raças, porém alguns estudos relatam uma maior
prevalência de OA de joelhos e uma menor prevalência de OA de mãos em mulheres
negras quando comparadas com mulheres brancas.
A freqüência da osteoartrite na população em geral não é a mesma nos
distintos países onde foram feitos vários estudos. Por exemplo: no Brasil estima-se que
a prevalência da OA é de cerca de 16,19% da população, já nos Estados Unidos estima-
se que 20 milhões de pessoas sofrem de osteoartrite. Dos estudos verificados se deduz
que aproximadamente, metade da população adulta tenha osteoartrite o que explica que
as alterações do aparelho locomotor sejam uma das causas mais freqüentes que induzem
as pessoas a se afastarem do trabalho e a procurar consulta médica (ODDIS, 1996).
Por todo esse impacto, foi declarado o ano de 2000 a 2010 como a “década
da articulação e do osso”, sendo a osteoartrite uma entre as quatro condições clínicas em
que a Organização Mundial de Saúde (OMS), as Nações Unidas (UN) e o Banco
Mundial (BM) fixaram suas atenções para elaborar políticas de saúde com tendência a
reduzir seu impacto (CORTES, 2002).De acordo com Cossermelli, Pastor e Fuller (2001), são por esses e outros
motivos, que desde então a osteoartrite passou a ser tão investigada e estudada. Nas
últimas décadas, modificaram os conceitos, entendimentos e tratamentos anteriores;
25
assim, atualmente, a visão da enfermidade é mais ampla, obtida por meio de
conhecimentos químicos, imunológicos e muitos outros, e não só pela consideração da
presença de degeneração da cartilagem com suas conseqüências.
Segundo Blackburn (2002), a osteoartrite não é mais a doença estática que
se admita até pouco tempo atrás, com estreita ligação com a idade e os traumas.
Atualmente, vem sendo abordada com ênfase reparativa, evidenciando os
aspectos dinâmicos de suas etapas evolutivas.
4.3 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DA OSTEOARTRITE
De acordo com Seda (2001) clínica e experimentalmente tem sido
demonstrado que as osteoartrites não resultam de causa única, mas de um conjunto de
causas, configurando verdadeira constelação etiológica.
Segundo Vannucci et al (2000) a osteoartrite pode ser classificada em duas
grandes classes: primária e secundária. E também pode ser classificada de acordo com o
número e localização das articulações envolvidas, podendo ser localizada e de forma
generalizada ou poliarticular.
Tabela 1 - Classificação da OA pelo número e localização das articulações envolvidas
Localização das articulações envolvidas
Número
Monoarticular, oligoarticular (4 ou menos articulações), poliarticular (generalizada)
Localização
Mãos - interfalangeanas, base do polegar
Quadris - polarizada ou concêntrica
Joelhos - compartimento medial ou lateral, compartimento fêmuro-patelar
Coluna - interapofisárias, discos intervertebrais
Causa Associada
 Primária - idiopática (sem causa aparente)
 Secundária:
a) metabólica - ocronose, acromegalia, disposição de cristais
b) congênita - doença de Legg-Perthes, displasia epifisária
c) traumática - fratura articular, cirurgia do menisco, lesão ocupacional ou esportiva
d) inflamatória - artrite reumatóide, gota
Características Especiais
Osteoartrite erosiva, hiperostose esquelética difusa idiopática
26
Buckwalter (1997) cita que a osteoartrite se desenvolve mais comumente na
ausência de uma causa conhecida (primária ou idiopática). Menos freqüente, se
desenvolve como resultado de um dano articular, infecção, hereditariedade, desordens
metabólicas, desordens neurológicas, fatores ambientais e/ou ocupacionais, entre outros;
este grupo de condições se refere a osteoartrite secundária. Conforme Seda (2001) e
Buckwalter (1997) a osteoartrite primária tem uma forte associação com o aumento da
idade. Cossermelli, Pastor e Fuller (2001) afirma que o aumento da prevalência com a
idade pode ser em parte atribuído ao aumento da carga articular em razão do declínio
nos fatores neuromecânicos relacionados à idade, incluindo o sentido de posição
articular ou propriocepção. Por exemplo, a insuficiência do ligamento cruzado anterior
do joelho está relacionado com o declínio da propriocepção.
A osteoartrite secundária pode acontecer tanto em adultos jovens, crianças e
idosos dependendo da causa fundamental (BUCKWALTER , 1997).
Em contrapartida, segundo Chahade, Giorgi e Pastor (2001), a osteoartrite
não deve ser considerada como uma doença apenas degenerativa que atinge apenas os
idosos e que se instala obrigatoriamente com o passar da idade. Estudos recentes
mostram que mediadores da inflamação têm papel importante no início da doença e na
degeneração da cartilagem.
Blackburn (2002) e Vanucci et al (2000) também realizaram estudos que
descreveram que a osteoartrite é considerada como doença que sugere caráter sistêmico,
pois acredita-se que ela se inicie antes do aparecimento do quadro radiológico usual, e
também alguns marcadores séricos foram encontrados, representando degradação do
agrecano e do metabolismo.
De acordo com Huck, Huettner e Dieppe (1997) na osteoartrite secundária
uma ou mais causas podem ser identificadas, enquanto que na osteoartrite primária
muitos dos mecanismos responsáveis pela perda progressiva de cartilagem permanecem
desconhecidos. Porém, alguns achados clínicos e patológicos são comuns aos dois tipos,
sugerindo ser esta afecção uma via final comum de diferentes processos.
A osteoartrite primária não é mais vista como doença meramente da
cartilagem, mas sim como falência de todos os tecidos existentes em uma articulação
diartrodial (membrana sinovial, osso subcondral, ligamentos, terminações
neuromusculares). Ela desenvolve-se quando as propriedades da cartilagem e do osso
subcondral são normais e a carga exercida leva à falha dos tecidos ou quando a carga é
27
razoável, mas as propriedades da cartilagem ou osso são inferiores (COSSERMELLI,
PASTOR e FULLER, 2001). Segundo Buckwalter (1997) e Oliveira e Mesquita (2003),
mesmo que o mecanismo responsável pela perda progressiva de cartilagem ainda seja
desconhecido, o processo pode ser divido em 3 estágios: a ruptura ou alteração da
matriz cartilaginosa; a resposta condrocitária à lesão e o declínio da resposta
condrocitária e perda de tecido.
A osteoartrite secundária como já dito, apresenta inúmeras causas, e é aquela
decorrente de algum outro processo que culminou com a degradação articular
(MÜHLEN, 2002).
As osteoartrites secundárias podem se iniciar a partir da própria cartilagem,
(alterações estruturais do tecido de origem genética) da membrana sinovial (artrite
reumátoide , doenças assemelháveis) ou do osso subcondral (doença de Paget ou
osteoporose), o que permite que as osteoartrites primárias também surjam de qualquer
uma dessas estruturas, por alterações ou mecanismos ainda não identificados. Como
osso subcondral, membrana sinovial e cartilagem estão intimamente relacionados,
estrutural e funcionalmente, a alteração em qualquer um desses tecidos pode influenciar
os demais ( SEDA, 2001).
Segundo Oliveira e Mesquita (2001), Muhlen (2002) e Seda (2001) as
principais causas da osteoartrite secundária são:
· Alterações anatômicas: alterações na angulação dos joelhos- geno valgo ou geno
varo, trauma agudo com ou sem fratura, trauma postural, trauma ocupacional, pós
cirúrgia de menisco (meniscectomia), comprimento desproporcional das pernas;
hipermobilidade, instabilidade, incongruência articular.
· Alterações biomecânicas: excesso de peso, atividade física (esporte e trabalho).
· Artropatias inflamatórias: artrite reumátoide, artropatia de Charcot, artrite crônica
juvenil e outras doenças assemelháveis (Paget, artrite tuberculosa, artrite séptica, etc.).
· Artropatias por deposição de cristais: gota, pseudogota condrocalcinose.
· Doenças endocrinometabólicas: diabetes, acromegalia, ocronose, hemocromatose.
· Alterações estruturais de origem genética: condrodisplasias.
Entretanto vale lembrar que tanto a osteoartrite primária quanto a secundária
culminarão na destruição da cartilagem articular independentemente do agente causador
(DIEPPE, 1999).
28
4.4 FATORES DE RISCO
Segundo Vannucci et al (2000) os fatores de risco para a osteoartrite podem
estar relacionados a uma predisposição generalizada ao aparecimento da doença ou a
um desequilíbrio biomecânico em uma articulação específica.
a) Hereditariedade
A forma mais comum de osteoartrite associado à hereditariedade é a OA
primária poliarticular (generalizada), com comprometimento prematuro da cartilagem
articular nesta forma de OA, parentesco de 1º grau com pacientes afetados confere risco
dobrado de ter a doença radiologicamente diagnosticada. Em um estudo realizado
demonstrou-se que 20% dos pacientes afetados tinha história familiar de OA. A
influência de fatores genéticos para presença da doença foi estimada como sendo 39% e
65%, independentemente de fatores demográficos ou ambientais (VANNUCCI et al
2000; ARCE 1999).
Moskowitz (1990) acentua que há influência genética sobre as várias
enzimas degradáveis que participam da matriz cartilaginosa, e que a hereditariedade,
poderia não influenciardiretamente o aparecimento da OA, mas através de fenômenos
que predispusessem ao desenvolvimento das alterações degenerativas, como resposta a
fatores locais (displasia), gerais (hormonal) ou extrínsecas (ambientais).
b) Obesidade
O excesso de peso está consistentemente associado ao maior risco de
desenvolvimento de osteoartrite de joelhos (VANNUCCI et al. 2000). A obesidade e a
OA estão associados por meio da sobrecarga de peso (com aumento ou alteração de
estresse mecânico e conseqüente deteriorização das estruturas articulares), da presença
de alterações metabólicas (intolerância à glicose, hiperlipidemia e as alterações da
densidade óssea) ou de elementos da dieta que determinam obesidade e de fatores que
comprometem estruturas articulares (osso, cartilagem, etc). A coleção gordurosa
localizada na face interna dos joelhos tem também acentuada importância por levar ao
desvio do eixo e valgismo das pernas. Dessa forma a obesidade é um fator de risco alto
para a OA de joelho por meio do mecanismo de carga e pela atuação de fatores
sistêmicos. (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001; ARCE, 1999 e
MOSKOWITZ, 1990).
29
c) Hormônios
A cartilagem, como outros tecidos conjuntivos, está sob o controle de
hormônios e outros agentes metabólicos ativos, torna-se óbvio, então, que os
desequilibrios hormonais e os distúrbios metabólicos podem dar lugar a sérias
perturbações na homeostase das cartilagens em geral e da articular em especial
(MOSKOWITZ ,1990).
A OA poliarticular ocorre com maior frequência em mulheres após os 50
anos de idade, a prevalência da OA após a menopausa e após histerectomia apontaram
uma maior relação de osteoartrite e o hormônio feminino (VANNUCCI et al., 2000).
d) Trauma
Fraturas, fraqueza muscular, lesão tendinosa, meniscectomia prévia, rotura
de ligamento cruzado anterior, participação continuada em esporte de elevado impacto
ou torção com carga, podem alterar a função mecânica da articulação e facilitar o
desenvolvimento de OA (MOREIRA e CARVALHO, 2001 ).
e) Fatores mecânicos
Geralmente as osteoartrites secundárias têm sua explicação na existência de
perturbações articulares que modificam sua mecânica normal. São exemplos clássicos o
geno valgo, o geno varo, escolioses, modificações na angulação normal do fêmur,
luxação recorrente da patela, flacidez ligamentar, anormalidades posturais extremas que
requerem um excessivo grau de remodelagem que pode gerar incongruências e
desigualdade no tamanho dos membros inferiores (MOSKOWITZ, 1990). Entretanto,
das várias observações clínicas e experimentais tem-se reforçado a opinião de que o uso
acentuado da articulação que tem bom alinhamento raramente induz a lesão
cartilaginosa (BUCKWALTER, 1997).
f) Atividade profissional
Ocupações que estão associadas ao uso repetitivo de uma articulação
implicam no desenvolvimento de osteoartrite; levantar cargas pesadas e andar em
terrenos irregulares, profissionais que permanecem muito tempo ajoelhados, agachados
ou cuja ocupação exija intensa atividade física (VANNUCCI et al., 2000).
30
4.5 FISIOPATOLOGIA
Segundo Vannucci et al (2000),o funcionamento normal de uma articulação
é caracterizado por:
a) movimento amplo e indolor entre as superfícies cartilaginosas que a compõem;
b) distribuição normal de cargas;
c) manutenção da estabilidade durante o uso.
A função articular normal depende portanto, da integridade anatômica da
cartilagem o qual é determinada pelas suas propriedades mecânicas e físico-químicas.
De acordo com Skare (1999), o foco de degradação na osteoartrite é a
cartilagem articular, entretanto, sinovial, osso subcondral e cartilagem se envolvem de
uma maneira interativa e estão intimamente relacionados, estrutural e funcionalmente,
sendo que a alteração em qualquer um desses tecidos pode influenciar os demais.
Seda apud Moreira e Carvalho (2001) relata que sinovites podem atuar sobre
a cartilagem, erodiando-a através de mecanismos enzimáticos ou de crescimento
hiperplásico invasivo. O osso subcondral participa também da absorção de choques e
seu enrijecimento pode fazê-lo perder sua deformabilidade funcional e assim, impedir
que participe do mecanismo de proteção à cartilagem, facilitando sua degeneração.
Na osteoartrite há uma perda gradual de cartilagem articular com
conseqüente alteração da anatomia normal da articulação. Esta alteração se associa a um
espessamento (esclerose) do osso subcondral e crescimento ósseo das margens
articulares (osteófitos) (VANNUCCI et al 2000). Para um melhor entendimento da
patologia da osteoartrite descreveremos inicialmente a cartilagem normal:
Cartilagem Normal
Desde a superfície articular até sua junção com o osso subjacente (osso
subcondral) a cartilagem articular é dividida em: cartilagem superficial, cartilagem
intermediária, cartilagem profunda e cartilagem calcificada (em contato com o osso). A
cartilagem normal é composta por uma matriz extracelular e por células denominadas
condrócitos (VANNUCCI et al. 2000).
A matriz extracelular é rica em colágeno, água e proteoglicanos
principalmente agrecanos. Na cartilagem adulta cerca de 90% do colágeno é do tipo II e
31
10% composta pelos tipos IX, XI, X e VI. As fibrilas de colágeno II são responsáveis
pela força de tensão da cartilagem, a qual é essencial para a manutenção da forma e
volume do tecido. Os proteoglicanos são macromoléculas formadas por uma proteína
central onde estão ancoradas numerosas cadeias de glicosaminoglicanos formados por
unidades repetitivas de dissacarídeos (ácido urônico e hexosamina). O proteoglicano
predominante na cartilagem articular é o agrecano e os glicosaminoglicanos que
compõem as suas cadeias laterais são formados por condroitin sulfato e Keratan sulfato.
Os agrecanos possuem grande capacidade de reter moléculas de água e conferem á
cartilagem a habilidade de sofrer deformação reversível, resistindo portanto, à
compressão (MUHLEN, 2002).
Os condrócitos são células da cartilagem que sintetizam colágeno e
proteoglicanos. Estas células também sintetizam enzimas (proteinases) capazes de
degradar os componentes da matriz. Na cartilagem adulta normal os condrócitos
mantêm um equilíbrio entre as funções de síntese e degradação. Quando a OA se inicia
na própria cartilagem, a alteração básica pode estar na rede de colágeno ou nos
condrócitos (SEDA, 2001).
Envelhecimento da cartilagem
Durante o envelhecimento várias alterações estruturais e bioquímicas
ocorrem nos proteoglicanos componentes da matriz cartilaginosa. Estas alterações
reduzem sua capacidade de reter moléculas de água, fazendo com que a cartilagem
envelhecida tenha menos capacidade de hidratar-se e, portanto, menor resistência à
compressão. Surgem então fissuras na cartilagem envelhecida principalmente devido às
microfraturas na estrutura de colágeno da matriz (VANNUCCI et al. , 2000).
De acordo com Buckwalter (1997), Seda (2001), e Vannucci et al (2000), as
alterações histológicas iniciais observadas na osteoartrite podem ser dividas em três
fases:
1) Edema e microfraturas: o aparecimento de edema da camada intermediária da
matriz extracelular marca o início das alterações da osteoartrite. Áreas de perda focal
de condrócitos se alternam com áreas de proliferação destas células. Surgem
microfraturas na superfície levando à perda do aspecto liso e uniforme da cartilagem;
32
2) Fissuração: esta fase é caracterizada pelo aprofundamento das microfraturas que
levam à formação de fendas na cartilagem. Às margens destas fendas podem apresentar
agrupamentos de condrócitos;
3) Erosão: o aprofundamento das fissuras provoca fragmentação da cartilagem com
desnudamento do osso subcondral e aparecimento de microcistos em sua superfície. O
osso subcondral tem sua remodelação acelerada e desenvolve esclerose por deposição
de pequenas camadas de osso novo. Nesta zona há um crescimento lateral do osso - o
osteófito. Fragmentos da cartilagem ficam soltos dentro da cavidade articular e causam
inflamaçãosinovial leve observada na OA. Esta sinovite se caracteriza por uma leve
infiltração focal de histiócitos, linfócitos e plasmócitos diferente do aspecto inflamatório
intenso e generalizado da artrite reumatóide (AR).
Patogênese
Segundo Skare (1999) os condrócitos são capazes de sintetizar colágeno,
proteoglicano e também são a maior fonte de enzimas degradadoras na osteoartrite,
liberando metaloproteinases (colagenase, estromelisina, gelatinase), que são as enzimas
mediadoras do processo catabólico. A homeostase da cartilagem se estabelece através
do equilibrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e catabolismo, ou seja, a
síntese de matriz celular deve ser igual a velocidade de degradação (MOREIRA e
CARVALHO, 2001).
O condrócito é, portanto, a fonte tanto das atividades catabólicas quanto das
anabólicas da cartilagem e o elemento central na manutenção de sua vitalidade
(SKARE, 1999).
Dois processos estão envolvidos na patogênese da osteoartrite segundo
Vannucci et al (2000):
a) os condrócitos produzem uma matriz com resistência e elasticidade diminuídas;
b) O equilíbrio entre síntese e degradação da matriz é rompido pela maior produção de
proteases.
A matriz tem suas propriedades alteradas devido a uma mudança qualitativa
na produção de seus componentes; os condrócitos, que antes sintetizavam colágeno tipo
II, dando forma e resistência á tensão para a cartilagem, passam a sintetizar colágeno
tipo I e III (ao invés do II) e também proteoglicanos mais curtos ( MUHLEN,2002).
33
A ruptura do equilíbrio entre síntese e degradação da matriz cartilaginosa
ocorre pelo aumento da produção de enzimas proteoliticas capazes de digerir o agrecano
e o colágeno. A atividade destas proteinases pode ser freada por inibidores tissulares das
metaloproteinases (TIMPs) que também são produzidos pelo condrócito (VANNUCCI
et al, 2000 e BELHORN, 1993).
Na osteoartrite a produção de metaloproteinases (MMPs), que são as
principais enzimas envolvidas na degradação da cartilagem, supera a produção dos
inibidores tissulares dos metaloproteinases (TIMPS), promovendo a degradação
progressiva da matriz. Outras enzimas, como as catepsinas e glicosidases, também
contribuem para o processo de degradação articular (MUHLEN,2002).
No processo catabólico, os condrócitos estão sujeitos a influencia de
mediadores bioquímicos entre eles a interleucina - 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral
alfa (TNF - a) BELHORN (1993). No processo anabólico há influência dos vários
fatores de crescimento (fator de crescimento do fibroblasto, fator de crescimento
derivado das plaquetas etc) e pelos diversos fatores estimuladores de colônia
(ODDIS,1996).
O aumento da síntese e liberação enzimática pelos condrócitos é estimulado
pelo contato destas células com citocinas, prostaglandinas, radicais livres como o óxido
nítrico (NO) e ainda por componentes da matriz tais como fragmentos de fibronectina.
Embora a OA não seja considerada essencialmente uma doença inflamatória, tem sido
demonstrado que citocinas pró-inflamátorias como a interleucina - 1 (IL - 1) e o fator de
neciose tumoral alfa (TNF - a) estão presentes e ativam a produção de
metaloproteinases pelos condrócitos (ALTMAN,1999).
Além de estimular a síntese enzimática, a IL-1 induz a diminuição da
produção dos colágenos II e IX e o aumento da produção dos colágenos I e III,
modificando a qualidade da matriz. Outras interleucinas liberadas durante o processo
inflamatório como IL-4 e IL-13 têm papel inibidor e tentam contrabalançar os efeitos
catobólicos da IL-1 (VANNUCCI et al, 2000 e MUHLEN 2002).
Embora o papel dos condrócitos seja primordial, o tecido sinovial também
exerce função no desenvolvimento do processo de degradação da matriz. Os
sinoviócitos são capazes de fagocitar fragmentos de cartilagem liberados no espaço
articular, o que leva a uma inflamação do tecido sinovial. As células sinoviais se tornam
então capazes de produzir e liberar enzimas (MMPs) e citocinas as quais podem lesar a
cartilagem e estimular os condrócitos. Células do osso subcondral (osteoblastos)
34
também podem produzir enzimas proteolíticas, participando assim do processo de
degradação da cartilagem (MOREIRA e CARVALHO, 2001; VANNUCCI, et al,
2000).
Segundo Skare (1999) e Altman (1999), nos estágios iniciais da OA há uma
tentativa de reparação das lesões produzidas na cartilagem e no osso subcondral pelos
condrócitos, sinoviócitos e osteoblastos. Estas células aumentam a produção dos fatores
de crescimento envolvidos na síntese da matriz tais como fator de transformação do
crescimento (TGF- b) e fator de crescimento insulina semelhante (IGF-1). O osso
subcondral também produz um fator de crescimento denominado proteína
morfogenética 2. Esta tentativa de reparação é infrutífera pois os condrócitos começam
a produzir colágeno I e III ao invés do tipo II. Há também produção insuficiente de
inibidores das metaloproteinases e fatores de crescimento diante do excesso de
proteinases e citocinas.
Segue abaixo o organograma ilustrativo demonstrando que um desequilíbrio
entre anabolismo e catabolismo, com predominância de agentes catabólicos, precipita a
degeneração cartilaginosa pela secreção de substâncias inflamatórias.
 >
CATABOLISMO = ANABOLISMO
HOMEOSTASE
CARTILAGEM OA
CATABOLISMO ANABOLISMO
SECREÇÃO DE PROTEINASES (MMPS)
(COLAGENASES, ESTROMELISINAS, GELATINASES
INDUZIDO POR ESTÍMULO PRÓ-INFLAMATÓRIO
ROTURA DA HOMEOSTASE
35
4.6 QUADRO CLINICO
A osteoartrite consiste em uma seqüência regressiva de alterações celulares
que resultam na perda da estrutura e da função da cartilagem articular, acompanhada da
tentativa de reparação óssea e cartilaginosa (OLIVEIRA e MESQUITA, 2003;
BUCKWALTER, 1997). Por causa das reações de reparação e remodelação, a
degeneração da superfície articular na osteoartrite não é uniforme, e o grau de
degeneração varia entre os indivíduos e entre as articulações. Ocasionalmente, a
degeneração ocorre rapidamente, mas na maioria das vezes, ela progride vagarosamente
ao longo dos anos, até mesmo pode se tornar estável ou até diminuir espontaneamente
com restauração parcial da superfície articular e com diminuição dos sintomas
(BUCKWALTER,1997).
Todos os tecidos que formam a articulação sinovial estão envolvidas na
osteoartrite, incluindo cartilagem articular, osso subcondral, tecido sinovial, metáfise do
osso, ligamentos, cápsula articular e músculos adjacentes à articulação afetada; porém,
primariamente as mudanças consistem de perda da cartilagem articular, remodelação do
osso subcondral e formação dos osteófitos (MARTIN, 1994; BUCK WALTER, 1997).
Os osteófitos representam uma resposta à degeneração da cartilagem
articular e uma remodelação do osso subcondral, incluindo a liberação de citoquinas
anabólicas que estimulam proliferação celular e a formação óssea e de cartilagem
(COSSERMELLI,PASTOR e FULLER, 2001).
A perda progressiva de cartilagem progride para as mudanças secundárias do
tecido sinovial, ligamentos, cápsula e músculos. A membrana sinovial geralmente
apresenta uma reação inflamatória (sinovite) de leve a moderada e que ainda pode
conter fragmentos de cartilagem articular. Com o tempo os ligamentos, cápsulas e
músculos se tornam contraídos e rígidos; há uma diminuição do uso da articulação,
diminuição da amplitude de movimento (ADM) e isso gera atrofia muscular. Essas
alterações secundárias geralmente contribuem para rigidez, fraqueza e dor
(BUCKWALTER, 1997).
De acordo com Vannucci et al (2000) na história clinica da OA, o sintoma
mais importante que traz o paciente ao médico é a dor. Embora, a dificuldade à
movimentação e presença de deformidades articulares possam fazer parte da queixa
inicial, é a dor articular e/ou periarticular que prejudica com maior intensidade a vida do
paciente, levando em muitos casos à incapacidade funcional.
36
Segundo Chávez (1998) a origem da dor não está na cartilagem que é um
tecido conjuntivo denervado, mas sim emoutras estruturas intra e periarticulares.
Nem sempre alterações da OA vistas nas radiografias se manifestam
clinicamente, porém, geralmente os sinais e sintomas são locais e se relacionam a
anormalidades radiológicas características mas não há relação entre a gravidade da dor e
a gravidade da alteração radiológica (CHÁVEZ, 1998).
Segundo Golding (1999) os sintomas relacionam-se com:
a) desgaste articular;
b) episódios de inflamação;
c) degeneração e inflamação dos ligamentos ao redor das articulações;
d) possivelmente deposição de apatita ou outros sais de cálcio na sinóvia.
A dor na OA tem origem multifatorial: microfraturas no osso subcondral,
terminações nervosas da membrana sinovial estimuladas por mediadores inflamatórios
ou por contato com osteófitos, alterações na pressão intra-articular e intra-óssea,
contratura muscular periarticular e/ou contração da cápsula articular (SEDA apud
MOREIRA e CARVALHO, 2001).
A causa da dor também varia dependendo do estágio da OA. Alguns casos
tem episódios intermitentes de dor devido a sinovite de leve a moderada. O aumento da
pressão intra-óssea devido a congestão vascular do osso subcondral é freqüente, assim
como fibrose capsular, contratura articular e fadiga muscular (KELLEY et al, 1998).
Geralmente os pacientes relatam que a dor é leve a moderada no inicio da
doença, piora com o uso da articulação afetada e melhora com o repouso. Este tipo de
dor é denominada dor mecânica, sendo, na maioria dos casos, auto-limitada e aliviada
com medicação analgésica e/ou antiinflamatória. Com o passar do tempo e agravamento
da destruição articular, o processo inflamatório pode ser persistente e causar dor mesmo
ao repouso (dor inflamatória), sendo mais difícil o alivio com a terapêutica
medicamentosa (VANNUCCI, 2000; KELLEY et al, 1998).
A rigidez articular e a crepitação são também sintomas comuns na OA de
joelhos. Geralmente a rigidez é de curta duração, entre 5 e 30 minutos, ocorrem pela
manhã ou após um período de inatividade (o paciente queixa-se de dificuldades em
“começar a andar” depois de sentar).
A rigidez matinal demorada (acima de 30 minutos) sugere inflamação
persistente. Com a movimentação, a rigidez articular vai gradativamente desaparecendo
(CHÁVEZ, 1998 e GOLDING, 1999).
37
A crepitação presente em 90% dos pacientes, é uma sensação de atrito
quando ocorre o movimento articular, e´comum e tanto pode ocorrer na movimentação
sem resistência, representando um espessamento sinovial, como também no movimento
contra resistência, representando a irregularidade das superfícies articulares
(ARCE,1999). Em um estudo realizado por Creamer (1998) os pacientes que
apresentaram dor generalizada também apresentaram mais rigidez. Alguns pacientes
podem não apresentar queixas de dor, referindo então como queixas primárias, rigidez
e/ou a diminuição da capacidade funcional.
Nos pacientes sintomáticos, o joelho pode apresentar sinais inflamatórios
caracterizados por aumento de temperatura e presença de derrame articular, que
ocorrem nos estágios precoces e exacerbações inflamatórias agudas. Nos pacientes
idosos pode haver derrame hemorrágico, por força do sangramento de osteófitos soltos e
fimbrias sinoviais vasculares (VANNUCCI et al, 2002 e GOLDING, 1999). Este
derrame articular causa uma tumefação sinovial ou às vezes produz-se tumefação óssea
devido a osteófitos. Os cistos sinoviais podem ser a causa de tumefações palpáveis –
cistos de Baker na face posterior do joelho (GOLDING, 1999).
A limitação do movimento vai gerar atrofia muscular, incapacidade
funcional, diminuição da força muscular e tudo isso consiste em um ciclo vicioso e isso
limita as atividades de vida diária e, por sua vez, à piora da qualidade de vida
(MARQUES e KONDO, 1998). O grau de mobilidade pode apresentar-se diminuído
pela fibrose capsular, osteofitose, irregularidade das superfícies articulares, impacto dos
corpos livres e também pela própria dor (GOLDING, 1999).
A atrofia muscular está presente secundariamente ao desuso, os músculos
que atuam sobre as grandes articulações afetadas tornam-se atróficos (COSSERMELLI
PASTOR e FULLER, 2001).
Em um estágio final ou avançado da OA pode haver uma fixação da
articulação em posição defeituosa causando uma deformidade (WINKEL et al, 1997).
A OA de joelhos, além dos sintomas já descritos, pode apresentar também,
segundo Marks (1994), edema, frouxidão ligamentar, espasmo e fibrose. A instabilidade
articular devido à incongruência das superfícies articulares, levam a um desequilíbrio
local decorrente do estresse mecânico. As grandes deformidades progressivas
geralmente são em flexão e isso a longo prazo pode prejudicar a estabilidade articular e
a marcha.
38
Em um estudo realizado por Messier et al (1992) analisaram-se os efeitos da
OA de joelho na marcha, força e flexibilidade. Estes apresentavam menor amplitude de
movimento (ADM) de flexo-extensão dos joelhos, menor força muscular, menor
velocidade de marcha e maior descarga de peso no membro não afetado, quando
comparados com sujeitos do grupo controle.
O senso de posição articular (propriocepção) em pacientes com OA é
diminuído. Somado a isso o déficit motor das funções do quadríceps geram distúrbios
de equilíbrio (WEGENER, 1997). Não se confirma se estas alterações são um fator
patogênico ou uma conseqüência da doença (HURLEY, 1998).
TABELA 2 - EFEITOS DA OSTEOARTRITE (OA) E DA ARTRITE
REUMATÓIDE (AR) SOBRE A ESTRUTURA E A FUNÇÃO DAS
ARTICULAÇÕES SEGUNDO BENNETT apud HALL e BRODY (2001)
ESTRUTURA FUNÇÃO EFEITOS DA OA EFEITOS DA AR
· Cartilagem
Absorção dos
choques,
congruência
articular
Espessamento para
conhecimento para
adelgaçamento para
perda
Erosão da cartilagem
· Sinóvia
Secreta líquido
sinovial para
nutrição da
cartilagem,
lubrificação e
estabilidade
Ocasionalmente,
acometimento
secundário
Células de
revestimento
microvascular
ativadas para dar
início ao processo
inflamatório
· Ligamentos
Estabilidade,
reforçam a cápsula e
limitam e orientam o
movimento
Estresses do
alinhamento articular
anormal
A erosão os
enfraquece
· Músculos
Reforçam a cápsula
articular, proteção
articular, proteção
articular reflexa,
movimentam as
articulações
A imobilidade os
encurta, a dor provoca
a defesa e a inibição
reflexa resulta em
fraqueza
A deformidade
articular interfere
com a geração de
torque máximo, a
imobilidade os
encurta; a miosite os
enfraquece, a dor e o
derrame provocam a
defesa e a inibição
reflexa resulta em
fraqueza
· Osso Apoio estrutural
A remodelagem do
osso subcondral
modifica as
propriedades de
A erosão resulta em
deformidade
articular, bloqueio
39
absorção aos choques,
os esporões na margem
articular resultam em
bloqueio ósseo e dor
ósseo e dor
· Sistema extra-
articular
Maior dispêndio de
energia em virtude dos
padrões anormais de
movimento.
Miosite, anemia,
alteração do sono,
fadiga, maior
dispêndio de energia
devido aos padrões
anormais de
movimento
4.7 REPERCUSSÕES FUNCIONAIS DA OA DE JOELHOS
Os indivíduos com OA de joelhos em geral, possuem diminuição do estado
geral de saúde, das atividades físicas e/ou laborais, do potencial produtivo, de atividades
sociais, com comprometimento da qualidade de vida (OLIVEIRA e MESQUITA,
2003).
O quadro doloroso e as alterações secundárias musculares, tendinosas e
ligamentares, são as maiores responsáveis pela redução da capacidade funcional do
indivíduo com OA, conseqüentemente reduzindo sua potência aeróbica e sua
capacidade para realização de exercícios (FISHER, 1994).
As principais limitações funcionais estão relacionadas com a deambulação e
com subir e/ou descer escadas, sendo atribuições em parte, à fraqueza estática do
quadríceps femural (FISHER, 1994; MARKS, 1994).
De acordo com Badley (1995), inúmeras comorbidades têm demonstrado
associação com OA, sendo as doenças cardíacas, as pulmonares, a hipertensão arterial e
a obesidade, as mais comumente encontradas. Esta associação incrementa o risco de
disfunção física de longotermo, sendo maior em mulheres acima de 65, aumentando
com a idade.
Carr (1999), enfatiza a importância de se analisar, além das repercussões
físicas e funcionais, outros aspectos da doença, observando que as conseqüências
sociais e pessoais, que são decorrentes do ambiente em que o indivíduo vive, também
são muito relevantes.
40
Tabela 3 - Índice de Lequesne (Gravidade de Osteoartrite de joelhos)
Item Pontos
I - Dor ou desconforto
a) Durante a noite deitado
- só com movimento ou em certas posições
- sem movimentação
b) Duração da rigidez matinal ou dor após levantar-
se
- < 15 minutos
- 15 minutos ou mais
c) Dor após permanecer de pé por 30’
d) Dor ao caminhar
- só após andar algum tempo
- logo após iniciar a caminhada
e) Dor ou desconforto após estar sentado por 2 h
1
2
1
2
1
1
2
1
II - Distância máxima de caminhada
- mais de 1 km, mas limitado
- cerca de 1 km (cerca de 15’)
- entre 500 e 900 m (cerca de 8-15’)
- entre 300 e 500 m
- entre 100 e 300 m
- menos que 100 m
- com 1 bengala ou muleta
- com 2 bengalas ou muletas
1
2
3
4
5
6
+1
+2
III - Atividades de Vida Diária
- é capaz de subir um lance de escadas?
- é capaz de descer um lance de escadas?
- é capaz de se agachar?
- é capaz de andar em solo irregular?
Sendo,
 0 - é capaz de fazer com facilidade
 0,5-1-1,5 - é capaz de fazer com
dificuldade (que pode ser graduada)
 2 - impossível de fazer
0 a 2
0 a 2
0 a 2
0 a 2
Pontos
1 a 4 pontos
5, 6, 7
8, 9, 10
11, 12, 13
> 14
Graus
Leve
Moderado
Grave
Muito grave
Extremamente grave
41
4.8 DIAGNÓSTICO
O diagnostico da OA de joelho é clínico-radiográfico. Em geral, sintomas e
sinais como dor, limitações de mobilidade, crepitação, derrame articular e deformidades
estão presentes; no entanto, tais alterações são inespecíficas e também pode estar
presentes em outras afecções do joelho, como as doenças articulares inflamatórias.
Logo, o diagnostico da OA de joelho deve pressupor a existência de alterações
degenerativas reacionais – osteófitos e/ou diminuição do espaço articular (OLIVEIRA e
MESQUITA, 2003).
O American College of Rheumatology (ACR) introduziu critérios diagnósticos
para a osteoartrite de joelho, mãos e coxofemoral combinando elementos clínicos e
parâmetros laboratoriais e/ou radiológicos.
Critérios para a classificação da osteoartrite idiopática do joelho.
Existem Três opções:
a) dados clínicos e laboratoriais
Dor no joelho associada com pelo menos cinco dos nove elementos seguintes:
· idade > 50 anos;
· rigidez < ½ hora;
· crepitação ao movimento ativo;
· sensibilidade óssea;
· expansão óssea;
· ausência de calor local à palpação;
· VHS < 40 mm/1ª hora (Westergren);
· fator reumatóide < 1:40;
· fluido sinovial claro, viscoso ou número de células < 2.000/mm3 ;
A sensibilidade é de 92% e a especificidade, de 75%.
b) clínico e radiográfico
Dor no joelho associada com pelo menos um dos três elementos seguintes:
· Idade > 50 ano
· Rigidez < 30 minutos;
· Crepitação ao movimento ativo;
· Osteófitos nas margens articulares (ao RX);
42
 A sensibilidade é de 91% e a especificidade, de 86%
c) clínico
Dor no joelho associada com pelo menos três ou quatro dos cinco itens
abaixo:
· idade > 50 anos
· rigidez < ½ hora
· crepitação ao movimento ativo;
· sensibilidade óssea
· calor local ausente à palpação
Para três critérios, a sensibilidade é de 95% e a especificidade, de 69%.
Para quatro critérios, a sensibilidade é de 84% e a especificidade, de 89%.
Basicamente o diagnóstico da OA é clinico, se confirma pela analise do liquido
sinovial e estudos por imagem (CHAVEZ, 1998), isto é, o exame radiológico apenas
confirma a hipótese clínica de OA (VANNUCCI et al 2000).
4.8.1 Laboratório
Os exames laboratoriais habituais são normais ou pouco expressivos, do ponto
de vista inflamatório (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). A contribuição do
laboratório para o diagnóstico da OA pode ser útil somente para o diagnóstico
diferencial (MOREIRA e CARVALHO, 2001).
A hemossedimentação poderá estar um pouco elevada quando houver
componente inflamatório maior, como no derrame articular. A existência de uma
hemossedimentação mais elevada é chamativa para um diagnóstico diferencial
importante, que é a possibilidade de polimialgia reumática associada à OA de joelho.
(COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001).
A análise do líquido sinovial é útil para afastar outras possibilidades
diagnósticas, ele comumente revela um perfil não-inflamatório com viscosidade normal
e baixa contagem de células brancas (leucócitos < 2000 céls/mm3) (MUHLEN, 2002).
43
Excepcionalmente alguns pacientes podem apresentar líquido sinovial
levemente inflamatório com componentes da matriz cartilaginosa e cristais de
pirofosfato de cálcio (MÜHLEN, 2002).
Na OA o teste para a detecção do fator reumatóide é negativo, porém
devemos lembrar que 20% dos indivíduos idosos saudáveis têm este teste positivo o que
pode levar à confusão com o diagnóstico de artrite reumatóide (VANNUCCI, et al,
2000).
Alguns testes como dosagem da hemoglobina, testes de função hepática e
função renal podem ser realizados com a intenção de avaliar possíveis efeitos colaterais
da terapêutica com antiinflamatórios não hormonais (VANNUCCI et al, 2000).
Em 1999, dois testes foram introduzidos comercialmente para análise
quantitativa de produtos de degradação da cartilagem: ELISA, para proteína
oligomérica da matriz cartilaginosa (hCOMP) e um método de coloração para os
glicosaminoglicanos sulfatados (sGAG). Com tais testes podemos ter auxílio no
diagnóstico do grau de atividade do processo articular e acompanhar a resposta à
terapêutica em amostras do sangue ou do líquido sinovial (MÜHLEN, 2002).
Os critérios diagnósticos para a presença de OA de joelho elaborados pelo
Colégio Americano de Reumatologia, baseados nas características clínicas e nos
achados radiológicos e laboratoriais característicos da doença, têm boa sensibilidade e
boa especificidade, tanto na detecção da OA como na sua diferenciação de outras
doenças articulares. Embora possam eventualmente ser usados para o diagnóstico, estes
critérios não tomam o nome de critérios diagnósticos, pois não têm a propriedade de
detectar OA em suas fases iniciais quando ainda nem todas as suas características estão
presentes (VANNUCCI et al, 2000).
4.8.2 Radiografia e imagem
O diagnóstico da OA tem sido freqüentemente, baseado no exame
radiológico, preferivelmente às características clínicas. A classificação proposta por
KELLGREN (1979) tem sido a mais amplamente utilizada na literatura até hoje,
embora novas tecnologias de diagnóstico por imagem, como a radiografia microfocal, a
ressonância magnética e o ultra-som articular sejam mais precisas. Apesar do sistema
proposto por este autor ser pouco específico e pouco sensível às mudanças clínicas, no
44
que se refere à utilização da escala global para classificar o nível de gravidade da
doença:
0 = normal; 1 = leve; 2 = moderado e 3 = severo, a técnica de radiografias é
a mais econômica e adequada para estudos epidemiológicos (ALTMAN, 1999).
Tabela 4 - Classificação Radiológica Quanto ao Grau da OA Segundo
KELLGREN (1979)
Grau 1 - diminuição do espaço articular duvidosa e possível labiação osteofitária das
bordas;
Grau 2 (OA mínima) - osteófitos bem definidos e possível diminuição do espaço
articular;
Grau 3 (OA moderada) - osteofitose múltipla moderada, diminuição do espaço
articular bem definida, esclerose inicial de bordas e possível
deformidade óssea angular;
Grau 4 (OA severa) - ampla osteofitose, diminuição do espaço articular bem marcada,
esclerose severa das bordas articulares e deformidades
ósseas angulares já bem definidas.
O estudo radiológico não é muito significativo nos casos iniciais ou, às
vezes, até moderados, no sentido de caracterizar a degeneração da cartilagem, que se vê
indiretamente por meio da redução do espaço inter-ósseo (COSSERMELLI, PASTOR e
FULLER, 2001).
As alterações