Gastrite crônica e autoimune, doença ulcerosa, pólipos e adenomas

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GASTRITE CRÔNICA E AUTOIMUNE, DOENÇA ULCEROSA, PÓLIPOS E
ADENOMAS GÁSTRICOS (Robbins cap17)
Gastrite crônica: é uma reação inflamatória na mucosa gástrica com infiltrado de
leucócitos mono e polimorfonucleares, sua causa mais comum é infecção por
H.pylori
- FATORES DE VIRULÊNCIA DA H.PYLORI:
Flagelos: permitem locomoção no muco;
Urease: enzima que degrada ureia e amônia em HCO3- → eleva o pH gástrico para
a bactéria se proteger do ácido;
Toxinas: as citotoxinas associadas ao gene A (CagA) ajudam na progressão da
doença e impedem que a bactéria seja fagocitada
Adesinas: promovem maior aderência bacteriana na camada foveolar;
Lipase e protease degradam o muco → urease gera bicarbonato → aumento do pH
gástrico → a célula adere a camada foveolar pelas adesinas → toxinas CagA
protegem contra macrófagos e neutrófilos → a camada foveolar vai perdendo sua
continuidade e sendo degradada
- SINTOMAS: menos graves ou assintomáticos, se comparado com a gastrite
aguda. Em casos sintomáticos, há hematêmese, náuseas e dores
abdominais características dessa doença
- PATOGENIA: a gastrite por H.pylori ocorre na região antral → pode levar a
hipersensibilidade e acidificação do duodeno. A infecção pode levar a 2
casos:
a) Baixa produção de ácido: eleva o pH gástrico e pode gerar uma pangastrite
(gastrite mais global) no corpo e fundo do estômago. Se não tratada, leva a
atrofia das células parietais e câncer gástrico.
b) Alta produção de ácido: necrose das células D (baixa produção de
somatostatina e alta produção de gastrina) e causa úlceras pépticas no antro
pelo aumento de HCl.
- MORFOLOGIA:
Macro: mucosa antral eritematosa e nodular
Micro:
- H.pylori observada em forma de bastonete ou espiralada e encontrada no
muco epitelial;
- Grande quantidade de neutrófilos intraepiteliais e na lâmina própria;
- Agregados linfóides com centros germinativos e células plasmáticas
subepiteliais na lâmina própria
Gastrite crônica autoimune: É caracterizada por desregulações que envolvem
linfócitos T e autoanticorpos contra as células parietais, que são degradadas.
- SINTOMAS: anemia, diarréia por má absorção de nutrientes e neuropatias
periféricas/neurológicas.
- PATOGENIA:
1) Destruição das células parietais por LTCD4+, levando a acloridria e
anemia perniciosa;
2) Diminuição do HCl eleva o pH gástrico;
3) Células G são estimuladas para produzirem gastrina na região antral como
meio de feedback negativo → hipergastrinemia e hiperplasia das células G
Células parietais: responsáveis por produzir HCl e auxilia na absorção da vitamina
B12 ao produzir o fator intrínseco.
Acloridria: fenômeno em que não há ácido clorídrico suficiente no estômago
Anemia perniciosa: é uma subdivisão da anemia megaloblástca, em que há falta
de vitamina B12. Como há uma deficiência de fator intrínseco devido a atrofia das
células parietais, a vitamina não consegue ser absorvida no intestino delgado.
Gastrina: hormônio que estimula a secreção de HCl pelas células parietais → como
as células estão atrofiadas, ocorre hipergastrinemia para tentar compensar a falta
de H+.
obs.: Caso não tratada, essa gastrite torna-se um risco para tumores
neuroendócrinos e adenocarcinomas, podendo ter metaplasia intestinal (a região
antral localiza-se perto do duodeno).
- MORFOLOGIA:
Macro: atrofia do corpo do estômago com formação de pseudopólipos no corpo e
fundo.
Micro: mucosa com atrofia e presença de folículos linfóides; infiltrado inflamatório
de linfócitos; atrofia glandular; metaplasia intestinal → presença de células
caliciformes no epitélio foveolar gástrico
Úlcera péptica: ocorre ulceração crônica da mucosa duodenal ou gástrica, em que
há aumento da produção de ácido e desequilíbrio entre os fatores protetores da
mucosa. São mais comuns no corpo e antro do estômago.
- FATORES DE RISCO: H.pylori (principal); uso contínuo de AINES; cigarro →
provoca hipóxia celular gástrica
- SINTOMAS: dor epigástrica, pirose, anemia por deficiência de ferro e
hemorragia
- TIPOS DE ÚLCERA:
Superficial: <0,3cm de diâmetro, lesão bem demarcada e com hiperemia ao redor
Profunda: >0,6cm de diâmetro, lesão ovalada com inflamação aparente e
descontinuidade do tecido gástrico
- MORFOLOGIA:
Macro: presença de hemorragia e deposição de fibrina (deixa a parede da úlcera
mais espessa); cicatriz fibrosa ou colagenosa; base limpa como resultado da
digestão de exsudato
Micro: tecido de granulação com infiltrado de leucócitos mononucleares; ulceração
bem delimitada; perda da continuidade tecidual
Camada foveolar saudável
Vasos sanguíneos hiperêmicos sofrendo hemorragia na base da úlcera
Pólipos:
- TIPOS:
Séssil → é grudado na mucosa
Pediculado → possui uma base de sustentação fora da mucosa
- PÓLIPO HIPERPLÁSICO: Ocorre quando há hipergastrinemia e hiperplasia
glandular parietal e são mais comuns e associados a processos inflamatórios
crônicos → infecção por H.pylori ou gastrite crônica hiperplasia reativa.
Morfologia macro: ovoides com superfície lisa, sésseis e podem apresentar úlceras
Morfologia micro: sem atipia celular, glândulas foveolares alongadas e irregulares e
edema na lâmina própria
- PÓLIPO DE GLÂNDULA FÚNDICA: Ocorre em indivíduos com PAF
(polipose adenomatosa familiar → vários pólipos intestinais) por uso
inadequado de inibidores de prótons, gerando hipergastrinemia e hiperplasia
das glândulas parietais
Morfologia macro: lesões bem circunscritas com superfície lisa no corpo e fundo
gástrico
Morfologia micro: glândula parietal dilatada e irregular, sem sinal inflamatório.
- ADENOMA GÁSTRICO: representa uma menor porcentagem dos pólipos
gástricos. Associado a gastrite crônica com atrofia e metaplasia intestinal
(lesões pré-cancerígenas), aumentando as chances em pacientes com PAF
Morfologia macro: lesões únicas menores que 2cm de diâmetro, compostas por
epitélio colunar intestinal
Morfologia micro:
a) Baixo grau: pseudoestratificação, aglomeração epitelial e hipercromasia do
núcleo das células epiteliais
b) Alto grau: arquitetura irregular e brotamento glandular
Pode ser classificado de acordo com sua arquitetura: tubular, viloso, túbulo-viloso
e epitélio displásico