Gastrite Crônica

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Anna Beatriz Rambaldi | 4° Semestre
23/08 21.2
Gastrite Crônica
Dispepsia → dificuldade para digestão/má
digestão
Células parietais (fundo e corpo) → secretam
HCl e fator intrínseco
Células G (antro) → secretam gastrina
(estimulam a liberação de HCl)
Células D → secretam somatostatina (inibe a
liberação de HCl)
Gastrite Crônica Autoimune
↳ É o resultado de uma interação complexa
entre fatores relacionados ao hospedeiro
(suscetibilidade genética) e fatores ambientais
(endógenos e exógenos).
↳ As desregulações imunológicas resultantes
envolvem linfócitos TCD4 sensibilizados e
autoanticorpos contra a bomba de prótons
(H+, K+ - ATPase) da célula parietal e fator
intrínseco.
● Produção de autoanticorpos
● Doença autoimunes associadas
(Addison, Tireoidite de Hashimoto,
Diabetes tipo I, Doença de Graves,
Vitiligo, miastenia gravis)
● Progressão atrófica gástrica acontece
ao longo de 2 a 3 décadas
● Idade média do diagnóstico - 60 anos
● Mulheres mais afetadas
● Afeta mais o corpo gástrico
● Aspectos clínicos: Diarréia por má
absorção, neuropatia periférica,
alterações neurológicas, lesão da coluna
vertebral, anemia (poucos pacientes)
→ níveis séricos elevados de IgE
Patogênese
Destruição autoimune das células parietais
(responsáveis por secretar HCl e fator intrínseco)
Consequências
Redução de HCl
⬇
Aumenta a produção de gastrina (tentativa de
estimular a produção de HCl)
⬇
Hipergastrinemia + hiperplasia de células G
⬇
Metaplasia intestinal
⬇
Risco de tumores neuroendócrino e
adenocarcinoma
-------------------------------------------------
Redução do fator intrínseco por destruição da cél
parietal
⬇
Deficiência de vit B12
⬇
Anemia megaloblástica
-------------------------------------------------
Perda das pregas com ATROFIA de
mucosa gástrica
⬇
Acloridria
-------------------------------------------------
Presença de folículos linfóide
Microscopia:
corpo gástrico - infiltrado inflamatório profundo,
composto principalmente por linfócitos, e atrofia
glandular.
Metaplasia intestinal - presença de células
caliciformes no epitélio foveolar gástrico.
Atrofia do corpo do estômago.
A → mucosa do estômago coberta por muco
B→ formação semelhante a pseudopólipos no
corpo e no fundo
Classificação de Olga
● Estágio 0: sem atrofia
● Estágio 1: grau suave/leve de atrofia
● Estágio 2: grau moderado de atrofia
● Estágio 3: grau intenso de atrofia
→ Comidas gordurosas retardam o
esvaziamento gástrico
Gastrite Crônica
↳ Reação inflamatória na mucosa com infiltrado
de leucócitos mono e polimorfonucleares
↳ Causa mais comum: H pylori (transmissão
oral-fecal)
H. pylori - gastrite crônica → prevalência na
região antral
● Produção de ácido aumentada, normal
ou diminuída
● Hipersensibilidade duodenal e
acidificação
Fatores de virulência:
● Motilidade - flagelo → mobilidade no
muco viscoso
● Toxinas→ lesões
● Urease → gera amônia a partir da ureia
endógena para elevar o pH e neutralizar
HCl - proteção contra o pH ácido - cria
um microambiente favorável à
proliferação bact.
● Adesinas → aderência bacteriana à
superfície das células faveolares
↳ A adesão e toxinas promovem lesão direta no
epitélio gástrico
↳ Cada cepa tem fatores de virulência diferentes
● SOD - protege a bactéria do estresse
oxidativo, evitando sua morte.
● Toxinas Cag A - ação citotóxica e
mutagênica - maior risco de desenvolver
úlceras e lesões cancerosas
● Vac A - ação pró- inflamatória - citocina
que causa lesão direta na célula (reação
inflamatória exacerbada - destruição
exacerbada → vacuolização celular,
apoptose e ativação dos LTCD4 +)
Predominância no antro → destruição de
células D localmente (inibição local de
somastotatina) → aumenta gastrina →
aumenta a secreção de ácido → maior risco
de úlcera péptica
Corpo e fundo → pangastrite (acomete
grande parte do estômago) → afeta células
parietais - processo inflamatório → baixa
produção de HCl → atrofia gástrica → câncer
gástrico
Mucosa antral eritematosa e grosseira (ou
mesmo nodular)
A, As bactérias H. pylori são abundantes dentro
do muco superficial.
B, Neutrófilos intraepiteliais e da lâmina própria
são proeminentes.
C, Agregados linfóides com centros
germinativos e células plasmáticas
subepiteliais, abundantes dentro da lâmina
própria superficial - característica da gastrite
causada por H. pylori.
→ A H. pylori em forma de bastonete, curva a
espiral, é encontrada no muco epitelial da
superfície da maioria dos pacientes com
gastrite ativa.
Complicações da gastrite
● Úlcera péptica
● Gastrite atrófica crônica (perda de
glândulas apropriadas resultante
principalmente de infecção por H. pylori
de longa data )
● Metaplasia / displasia gástrica
● Câncer gástrico (adenocarcinoma)
● Anemia por deficiência de ferro (gastrite
crônica e estágios iniciais de
autoimunidade gástrica)
● Deficiência de vitamina B12 (gastrite
autoimune)
● Sangramento gástrico
● Acloridria (gastrite autoimune, gastrite
crônica)
● Perfuração gástrica
● Linfoma do tecido linfóide associado à
mucosa (MALT)
● Tumores neuroendócrinos (NET)
(anteriormente referidos como carcinoide
gástrico; complica gastrite autoimune)
Diagnóstico de Gastrite
Endoscopia e biópsia - padrão ouro→ identifica
a distribuição, gravidade e causa
● Investigação da H. pylori → PCR, teste
da urease
● Anticorpos contra fator intrínseco e
células parietais
● Hemograma → análise de anemia
perniciosa
Úlcera Péptica
Fatores de Risco
↳ Infecção por H.pylori
↳ Tabagismo (sinergia com H. pylori para DUP
gástrita)
↳ DPOC
↳ Drogas ilícitas - reduz o fluxo sanguíneo da
mucosa
↳ AINEs
↳ Cirrose alcoólica
↳ Estresse psicológico
↳ Hiperplasia de células endócrinas
↳ Síndrome de Zolinger-Ellison
↳ Infecção viral (CMV, HSV)
Doença ulcerosa péptica
Perda da proteção do estômago - origem
Ulceração crônica da mucosa
Aspectos Clínicos
↳ Queimação epigástrica ou dor forte
↳ Anemia por deficiência de ferro, hemorragia
ou perfuração
↳ Desequilíbrio entre os fatores protetores e
fatores lesivos que causam gastrite crônica
Mais comum → antro (aumento de HCl) e
duodeno (redução da secreção de bicarbonato)
→ Todas as úlceras gástricas devem ser
biopsiadas para descartar doença maligna
Morfologia
↳ Predominantemente localizadas próximas da
interface do corpo e antro.
↳ As úlceras pépticas são solitárias em mais de
80% dos pacientes.
● Lesões < 0,3 cm de diâmetro =
superficiais
● Lesões > 0,6 cm de diâmetro = profundas
● A úlcera péptica clássica é um defeito
definidamente em saca-bocado, redondo a oval
● A base das úlceras pépticas é lisa e limpa
como resultado da digestão péptica de
exsudato
● Hemorragia e Deposição de Fibrina frequente
- paredes espessas
● Tecido de Granulação com infiltrado leucócitos
mononucleares - cicatriz fibrosa ou colagenosa
● Perfuração cavidade Peritoneal - emergência
Microscopia
Perda de continuidade do tecido
Pólipos
● Pólipo séssil → base larga
● Pediculado → preso a um “pé”
Pólipos do estômago
Pode evoluir para displasia → neoplasia
< 1,5 → processo somente inflamatório com
hiperplasia
> 1,5 → condição pré neoplásica → deve ser
retirado
Patogenia → secreção aumentada de gastrina
(resposta à acidez gástrica reduzida e à
hiperplasia glandular - cel. parietais)
● Maioria menor que 1cm
● frequentemente múltiplo
Macroscopia → Ovóides, superfície lisa, sésseis,
friáveis, podendo ou não estarem ulcerados;
Microscopia → sem atipia celular, glândulas
foveolares alongadas, irregulares e cisticamente
dilatadas, lâmina própria edematosa e
ulceração pode estar presente
Pólipos de Glândula fúndica
PAF → polipose adenomatosa familiar -
aumenta em 5x a chance de desenvolver
pólipos de glândula fúndica
Inibidores de prótons → inibem a produção de
ácido → aumento de gastrina→ crescimento da
glândula oxíntica
Macroscopia → Ocorre no corpo e fundo
gástrico, lesões são bem circunscritas com
superfície lisa, solitários ou múltiplos
séssis , 3 a 8mm
Microscopia → glândula oxínticas fundíacas
cisticamente dilatadas, irregulares, Inflamação
ausente ou mínima
Adenoma gástrico
→ Lesão neoplásicapré-maligna com risco de
transformação para câncer invasivo
Macroscopia → lesões solitárias, com menos de
2 cm de diâmetro composta por epitélio colunar
tipo intestinal (geralmente antro)
Microscopia → presença de displasia em
diversos graus
● Baixo grau: pseudoestratificação,
aglomeração epitelial, hipercromasia dos
núcleo das células epiteliais.
● Alto Grau: mais grave, arquitetura
irregular, brotamento glandular,
glândula-dentro-de-glândula
Classificação de acordo com a arquitetura
● Tubular
● Viloso
● Túbulo - viloso
● Epitélio displásico