Mucosa Gástrica e Gastrite

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Ana Lorena 4º P – APG 
A mucosa gástrica produz ácidos, enzimas e muco. 
 O desequilíbrio entre essas forças defensivas 
leva a formação de lesões; 
 Quando a mucosa gástrica está inflamada, 
produz menos ácido, enzimas e muco. 
 
Mecanismos de proteção gástrica: 
 A secreção superficial de muco; 
 A secreção de bicarbonato no muco; 
 Fluxo sanguíneo da mucosa; 
 O transporte da membrana na superfície 
apical; 
 Capacidade regenerativa epitelial; 
 Síntese de prostaglandina. 
➼ A mucina secretada pelas células foveolares da 
superfície, forma uma camada fina de muco que tem 
pH neutro como resultado da secreção de íon de 
bicarbonato pelas células epiteliais superficiais. 
 
 
➼ A gastrite é uma lesão benigna decorrente da 
quebra da barreira mucosa, acarretando alterações 
macro e microscópicas da mucosa gástrica, 
associadas a uma resposta inflamatória. 
Pode ser classificada em: 
 Gastrite aguda; 
 Gastrite crônica. 
O papel da gastrite na doença ulcerosa é complexo: 
➼ Ela pode aumentar ou diminuir o risco de úlcera, 
dependendo do seu grau e do tipo topográfico. 
 Gastrite e atrofia do antro tendem a 
aumentar o risco de úlcera péptica, enquanto 
a gastrite com atrofia do corpo tende a 
diminuí-lo. 
➼ A gastrite aguda é caracterizada por inflamação 
aguda da mucosa, de forma transitória e acomete, 
principalmente o antro do estômago, afetando as 
células parietais e, consequentemente, diminuindo a 
produção de pepsinogênio. 
➼ Apresenta infiltrado de neutrófilos na mucosa que 
vão invadir a foveola gástrica. 
➼ As alterações histológicas se caracterizam, na 
zona subepitelial, por edema difuso da lâmina 
própria, congestão capilar e diferentes graus de 
hemorragia intersticial. Erosões podem ou não estar 
presentes. 
É causada por agentes que provocam estresse 
estomacal: 
 Anti-inflamatórios não esteroidais - AINEs 
(aspirina e ibuprofeno); 
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 Álcool; 
 Tabagismo; 
 Infecções virais e bacterianas (H.pylori); 
 Cirurgias estomacais. 
➼ Pode acontecer uma hemorragia da mucosa na 
forma erosiva e descamação superficial nos casos 
raros. 
A gastrite aguda pode ser dividida em 3 grupos: 
 Gastrite aguda por Helicobacter pylori; 
 Gastrite supurativa ou flegmonosa aguda; 
 Gastrite aguda hemorrágica ou gastrite 
erosiva aguda (também pode ser 
denominada de lesão aguda da mucosa 
gastroduodenal). 
Gastrite flegmonosa: 
➼ Se caracteriza por infecção bacteriana da 
muscularis mucosa e submucosa do estômago, com 
infiltração de células plasmáticas, linfócitos e 
polimorfonucleares. 
 A inflamação não ultrapassa a cárdia e o 
piloro, sendo a mucosa gástrica pouco 
acometida; 
 Quando causada por agentes formadores de 
gás, é denominada gastrite enfisematosa; 
 Acometido pelo Streptococcus sp. 
O diagnóstico é feito através de: 
 Laparotomia exploradora ou na necropsia; 
 Leucocitose com desvio para a esquerda; 
 Amilase normal; 
 No estudo radiológico revela espessamento 
das pregas gástricas com redução da 
distensibilidade antral. 
➼ O tratamento é com antibióticos de amplo 
espectro associado à drenagem cirúrgica ou 
endoscópica da parede gástrica, pode-se também 
haver necessário uma intervenção cirúrgica de 
ressecção. 
Gastrite aguda hemorrágica: 
➼ São caracterizadas por múltiplas lesões 
hemorrágicas, puntiformes, associadas a alterações 
da superfície epitelial e edema. 
➼ Essas lesões deixam a mucosa gástrica muito mais 
vulnerável e, com isso, leva ao quadro de hemorragia. 
➼ Acomete as regiões proximais do estômago. 
Possíveis causas: 
 Corticoides orais; 
 Álcool. 
Tratamento: 
 Inibidores de bomba de prótons; 
 Antagonistas dos receptores H2; 
 Antiácidos. 
➼ É uma condição inflamatória que afeta diferentes 
regiões do estômago e acomete o indivíduo por um 
longo período de tempo. Essa inflamação é 
caracterizada pelo aumento de linfócitos e 
plasmócitos. 
➼ Acompanha-se de atrofia glandular, ou seja, a 
perda das glândulas especializadas de antro e/ou 
corpo como resultado de um processo inflamatório 
prolongado e difuso ou de lesão tecidual acentuada 
(erosão, úlcera), tendo como consequência 
adelgaçamento da mucosa e redução da função 
secretora gástrica. 
Quadro clínico: 
 Assintomática 
 As queixas são muito variáveis, podendo 
ocorrer desconforto e estufamento pós-
prandial, náuseas, vômitos e dor epigástrica, 
geralmente relacionadas com a ingestão de 
determinados alimentos, bebidas alcoólicas 
ou conflitos emocionais. 
Suas principais causas: 
 H. pylori; 
 Autoimune; 
 Reacional. 
Helicobacter pylori: 
 GRAM negativa; 
 Possui flagelo; 
 Coloniza células epiteliais secretoras de 
muco; 
 Urease positiva. 
➼ Consiste em uma doença inflamatória que 
acomete o antro e o corpo do estômago ou todo o 
órgão (pangastrite). 
 Ele é mais encontrado no antro, pois é uma 
região mais propicia para sua sobrevivência. 
➼ A resposta inflamatória induz uma secreção 
exagerada de gastrina pelas células G do antro e uma 
diminuição de somatostatina, com resultante 
incremento da secreção ácida. 
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➼ Com a cronicidade da inflamação, vai havendo 
perda gradual de células G e de células parietais, 
diminuindo a secreção ácida e com desenvolvimento 
de atrofia gástrica e metaplasia intestinal. 
 Essas alterações facilitam a progressiva 
migração da bactéria em direção ao corpo 
gástrico, com atrofia e respectiva 
hipocloridria. 
➼ A metaplasia intestinal é uma reação adaptativa à 
inflamação crônica da mucosa, na qual as células 
foveolares ou glandulares do estômago são 
substituídas por dois tipos de epitélio intestinal; 
1. Enterócitos absortivos, semelhantes aos do 
intestino delgado, com bordo em escova e 
células caliciformes; 
2. Células colunares com citoplasma esponjoso 
e sem bordo em escova. 
A metaplasia é dividida em 3 fenótipos: 
 Tipo I ou do intestino delgado, é o mais 
comum e está associado a baixo risco de 
câncer; 
 Tipo II ou do intestino delgado; 
 Tipo III ou colônica, está fortemente 
relacionado com a neoplasia. 
➼ Nem sempre essa mudança de epitélio vai ser 
benéfica, pode acontecer uma displasia, essa 
mudança vai ser para um epitélio pré-cancerosa 
tendo risco de um adenocarcinoma gástrico. 
Riscos dessa infecção: 
 Adenocarcinoma gástrico; 
 Úlcera péptica; 
 Linfoma gástrico de células B. 
 
Histologicamente, observa-se: 
 Infiltrado inflamatório composto de 
plasmócitos e linfócitos na lâmina própria; 
 A inflamação ativa é evidenciada pela 
presença de neutrófilos na camada glandular 
e na superfície epitelial; 
 Na mucosa há agregados linfoides. 
Tratamento: 
 Amoxicilina + claritromicina + omeprazol 
(IBP). 
 
Autoimune: 
➼ É assintomática do ponto de vista gastrintestinal, 
com sintomas hematológicos ou neurológicos no 
caso de anemia perniciosa. 
➼ É mais comum nas mulheres. 
➼ A produção de anticorpos contra a mucosa 
oxíntica (afeta as células parietais e principais) geram 
a atrofia da mucosa, isso vai destruir as células, 
causando anemia perniciosa (devido a deficiência de 
vit. B12 por causa do defeito das células parietais), 
hipocloridria levando uma redução da acidez 
estomacal (devido à queda do HCl, por defeito das 
células principais). 
➼ Na microscopia, tem infiltrado linfocitário com 
muitos plasmócitos, eles liberam autoanticorpos que 
causam fortes lesões na mucosa. 
➼ Em decorrência da acloridria, com consequente 
elevação do pH gástrico, os pacientes têm maior risco 
de desenvolver infecções entéricas por bactérias, 
vírus e parasitos. 
Diagnóstico: 
 Fazer a endoscopia para analise 
histopatológico; 
 Na endoscopia, quando se insufla ar no 
estômago, o pregueado mucoso do corpo se 
desfaz total ou parcialmente e observa-se 
uma mucosa de aspecto liso, brilhante e 
delgado, com os vasos da submucosa 
facilmente visualizados; 
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 Deve-se coletaro material do corpo o antro 
gástrico para ter a certeza da localização da 
inflamação. 
Tratamento: 
 Quando há anemia perniciosa, exige 
reposição de vitamina B12, por via parenteral.