Processo de envelhecimento: "Meu mundo caiu"

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG - Medicina 
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PROBLEMA 03 – MEU MUNDO CAIU 
1) Compreender o envelhecimento do sistema osteoarticular. 
 Osso 
O tecido ósseo forma um sistema orgânico bastante ativo o qual se encontra em constante 
remodelação. Os processos envolvidos nesse sistema são de formação – através dos 
osteoblastos, e reabsorção – pelos osteoclastos. As primeiras duas décadas de vida em 
quaisquer indivíduos se caracteriza pelo predomínio do processo de formação óssea, com o 
aumento da densidade óssea, após a soldatura das epífises. Nesse período o ser humano 
alcança sua maior massa óssea, o chamado “pico de massa óssea”. Estudos apontam que 
até os 18 anos de idade os indivíduos adquirem 90% da massa óssea alcançada. Uma vez 
que o indivíduo atinge o pico a taxa de formação se estabiliza, enquanto a de reabsorção 
aumenta. Desse modo, ocorre perda progressiva, absoluta, da massa óssea, caracterizando a 
osteopenia fisiológica – perda de massa óssea com o avançar da idade. 
Quando falamos de sistema osteoarticular é importante compreender quais são as 
unidades multicelulares ósseas, elas são o osso cortical (lamelar) e osso trabecular (apresenta 
uma atividade metabólica maior). Ambas as estruturas sofrem influência de hormônios que 
garantem a maturação do esqueleto, por exemplo, o estrógeno. 
O processo de envelhecimento do sistema ósseo não é homogêneo, pois as condições 
orgânicas, como presença de comorbidades, fatores exógenos e depleção de níveis 
hormonais culminam para a atrofia óssea. Inicialmente, podemos observar uma redução das 
trabéculas, bem como do osso cortical. O mecanismo de perda de massa óssea está 
intrinsicamente relacionado com o decaimento do estrógeno em mulheres pós-
menopausada (o estrógeno limita a ação do osteoclastos). Além disso, podemos identificar 
no processo de envelhecimento uma menor formação óssea em ambos os sexos 
relacionados a ação do paratormônio e vitamina D. Os idosos são potencialmente 
vulneráveis a um balanço de cálcio negativo resultando em osteopenia/osteoporose em 
decorrência da hipovitaminose D. O ser humano obtém essa vitamina através de uma 
alimentação balanceada e através da síntese endógena sob exposição solar. Cerca de 80% 
da vitamina D circulante no organismo deriva da síntese endógena. Entretanto, alguns fatores 
contribuem para a hipovitaminose, tais como menor mobilidade, uso de vários agasálios, 
menor exposição voluntária ao sol e maior tempo em interiores. Estudos apontam que 
indivíduos com 70 anos ou mais produz apenas 25 a 30% de vitamina D em comparação com 
a quantidade produzida pela pele jovem. 
 Os níveis inadequados de vitamina D tem alta prevalência em idosos mesmo em países 
tropicais, por exemplo, o Brasil. 
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 Cartilagem articular 
A cartilagem articular é um produto da secreção dos condrócitos os quais são responsáveis 
pela produção de matriz extracelular altamente hidratada, composta por colágeno do tipo 
02 e proteoglicanos – macromoléculas organizadas em uma complexa estrutura aniônica. A 
cartilagem articular serve de uma verdadeira mola biológica, pois ela apresenta amortece e 
dissipa as forças recebidas, além de reduzir a fricção através de secreção de substâncias 
lubrificantes. O processo de envelhecimento culmina na menor capacidade de agregação 
do proteoglicanos, aliado a uma menor resistência da cartilagem e o colágeno apresenta 
menor hidratação. Dessa forma, o envelhecimento cartilaginoso torna a rede colágena cada 
vez mais rígida. 
Os condrócitos sofrem influencias de mediadores pré-catabólicos (metaloproteinases e 
citocinas que degradam a cartilagem), bem como mediadores pré-anabólicos (fatores de 
crescimento que ativam os mecanismos de regeneração). O equilíbrio entre formação e 
destruição de cartilagem é bastante complexo que sofre interferências de hormônios e idade. 
Com o avançar da idade os condrócitos dos idosos apresentam menor capacidade de 
proliferação e de secretar MEC. Essas características formam o que chamamos de fenótipo 
senil. A hipótese de que o envelhecimento celular está regulado pela ação de um relógio 
biológico intrínseco formado pelas alterações no telômero ratificam essa característica. Além 
da dificuldade de síntese de MEC é possível observar a presença de estresses oxidativos o que 
contribuem para um maior risco de osteoartrite nesses indivíduos. É importante destacar que o 
envelhecimento e a degeneração da cartilagem articular na osteoartrite são processos 
distintos. 
A degeneração nos discos intervertebrais também é bastante presente no envelhecimento 
derivado da ação de metaloproteinases e citocinas que inibem a síntese de MEC. A 
degeneração discal compreende de rupturas estruturais grosseiras e alterações na 
composição da matriz. Além disso, a presença de sobrecarga mecânica moderadas e 
repetidas acentuam esse processo. 
 Músculo esquelético 
O processo de envelhecimento no que tange o músculo esquelético é marcado com 
progressiva perda de massa muscular com substituição por colágeno e cordura. Os idosos 
apresentaram três fatores importantes (1) excreção da creatinina urinária acentuada – 
refletindo perda da creatina nos músculos; (2) a TC vai mostrar, após os 30 anos, diminuição 
das fibras musculares e maior deposição de conteúdo gorduroso – alterações mais 
pronunciadas em mulheres; (3) atrofia muscular com perda gradativa e seletiva das fibras 
esqueléticas – idosos apresentam aproximadamente 20% menos fibras musculares. 
O declínio muscular idade-relacionado é designado de sarcopneia, traduzindo em 
envelhecimento muscular com diminuições da massa, força e velocidade de contração 
muscular. A sarcopenia é multifatorial que envolve questões de metabolismo do músculo, 
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alterações endócrinas e fatores nutricionais, mitocondriais e genéticos. É importante destacar 
que o declínio muscular idade-relacionado é mais acentuado nos membros inferiores do que 
nos membros superiores. Estima-se que a partir dos 60 anos a prevalência de sarcopenia seja 
da ordem de 30%. 
 
 
Podemos definir o indivíduo como sarcopênico cuja a razão da soma da massa muscular 
(Kg) pela altura ao quadrado (m²) encontra-se 2 ou mais desvios padrões abaixo da 
população jovem e saudável. É importante frisar que o envelhecimento está associado a 
uma diminuição da altura, peso e índice de massa corpórea (IMC). O índice de sarcopenia 
aumenta com o passar das décadas de forma progressiva, diminuição a capacidade física, 
comprometendo as atividades da vida diária e de relacionamento, aumentando o risco de 
quedas e levando, por fim, um estado de dependência cada vez mais grave. Ao 
compreender todo esse cenário, faz-se necessário traçar estratégias para a manutenção da 
massa muscular com o envelhecimento. Os indivíduos sedentários apresentam a massa 
magra como principal consumidora de energia, sua redução com envelhecimento faz com 
que esses indivíduos apresentem cada vez menos necessidades energéticas. 
A musculatura do velho produz menos força e desenvolve suas funções mecânicas com 
maior lentidão, pois além da redução das fibras e de outras estruturas musculares, podemos 
observar uma diminuição da excitabilidade na junção mioneural. Um fator importante que 
exerce efeito protetor a esses efeitos é a atividade física durante toda a vida. As presenças 
de exercícios aeróbicos melhoram a capacidade funcional e reduzem o risco de desenvolver 
diabestes tipo 2, aumenta a resistência muscular e minimizam a fragilidade física senil. 
Outro fator importante que pode afetar no envelhecimento do músculo esquelético é uma 
ingesta diária inadequada de proteína o que resulta em maior perda de massa muscular. 
Nesse sentido recomenda-se a ingesta de 0,8 g de proteína/kg/dia. 
2) Estudar a fisiologia do metabolismo ósseo (mineralização) 
 
 Remodelaçãoóssea 
A remodelação óssea é uma característica incrível que acontece nesse tecido. 
Diferentemente de outros tecidos do corpo, o osso apresenta esse processo de destruição e 
produção de matriz de forma contínua. A reabsorção de cálcio consiste na destruição do 
osso e da sua parte mineralizada, enquanto a deposição óssea consiste na adição de cálcio 
no osso (processo de mineralização). O tempo todo o osso está sendo remodelado, cerca de 
5% da sua massa total se encontra nesse processo. A remodelação em alguns lugares 
ocorre em velocidades diferentes. Muitos fatores podem influenciar nesse processo como: 
estilo de vida, exercício e alterações na dieta. Essa remodelação é algo tão dinâmico que 
ela pode ser influenciada por causa de alterações na tensão. Isso acontece no caso da 
A partir dos 75 anos o grau de sarcopenia é um dos indicadores da chance de 
sobrevivência do indivíduo. 
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ortodontia a qual é um ramo da odontologia que utiliza alterações na pressão para 
remodelar o osso (dente). Esse é processo de funcionamento do aparelho dental. 
 Durante o processo de reabsorção óssea o osteoclasto se fixa firmemente a superfície 
óssea do periósteo ou endósteo. Em seguida libera enzimas lisossômicas que digerem o osso. 
Desse modo, os osteoclastos formam um túnel no osso antigo em que suas proteínas e 
minerais são rapidamente absorvidas pelos capilares adjacentes. Uma vez que os osteclastos 
saem de cena aparecem os osteoblastos para reconstruir o osso naquela área. Dessa 
maneira fica claro que existe um importante equilíbrio entre a destruição (ação do 
osteoclasto) e reconstrução (ação dos osteoblastos). A doença de Paget ocorre uma 
disfunção nesse equilíbrio devido uma distribuição acentuada de osteoclastos, assim a 
reabsorção óssea ocorre mais rápido do que a deposição. Nesse sentido, a ação dos 
osteoblastos tenta compensar essa aceleração da destruição e os ossos recém-remodelados 
não apresentam uma boa resistência, logo são duros e quebradiços (defeito na 
mineralização). 
Fatores que influenciam no crescimento ósseo e na remodelação 
Os fatores que influenciam são os minerais (cálcio, fósforo, magnésio, fluoreto e manganês), 
vitaminas (A e C) estimulam a atividade dos osteoblastos; os hormônios IGF, T3 e T4 e insulina 
pancreática estimulam a ação dos osteoblastos, bem como hormônios sexuais que são 
fundamentais para a intensificação da atividade osteoblástica na fase do estirão. 
A função do osso na homeostasia do cálcio 
O osso é um reservatório natural de cálcio. É importante lembrar que células nervosas, 
musculares e algumas enzimas utilizam diretamente o cálcio para exercer suas atividades. 
Desse modo, os ossos realizam o tamponamento do cálcio a nível sanguíneo em que quando 
a concentração está baixa há uma reabsorção óssea e quando está alta há absorção óssea. 
Nesse processo há a participação de um importante hormônio o paratormônio (PTH) 
secretado pelas glândulas paratireoides. Sua função é aumentar a concentração de 
cálcio no sangue, dessa maneira ele estimula a reabsorção óssea e atividade dos 
osteoclastos. As células presentes na glândula detectam a queda da concentração de 
cálcio no sangue e intensifica a produção de (AMP cíclico). Os genes presentes nas células 
da paratireoide detectam o aumento do (AMP cíclico) e começam a secretar o hormônio. O 
PTH também atua diretamente nos rins a fim de aumentar a reabsorção do íon, provocando 
uma calemia. Além disso, o hormônio auxilia na formação do calcitriol (forma ativa da 
vitamina D) que tem uma importante função de auxiliar na absorção de cálcio pelo trato 
gastrointestinal. Por outro lado, quando a concentração do íon encontra-se acima da normal 
célula parafoliculares da tireoide secretam a calcitonina a qual participa na deposição de 
cálcio nos ossos. A calcitonina presente na carne do salmão é importante para o tratamento 
da osteoporose, pois retarda a reabsorção óssea. 
 
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Exercício físico e remodelação óssea 
O benefício da atividade física no estímulo ao crescimento e desenvolvimento, prevenção 
da obesidade, incremento da massa óssea, aumento da sensibilidade à insulina, melhora do 
perfil lipídico, diminuição da pressão arterial. Também é conhecido o fato de que a atividade 
física realizada de forma imprópria, em desacordo com a idade, com o desenvolvimento 
motor e com o estado de saúde, apresenta riscos de lesões como: trauma, osteocondrose, 
fratura e disfunção menstrual. A densidade mineral óssea atinge cerca de 90% do seu pico no 
final da segunda década. Fatores endógenos e exógenos participam desse processo. 
Dentre os fatores endógenos destacam-se: genética, raça, aumento dos hormônios 
anabólicos associados à puberdade (hormônio do crescimento [GH], fator de crescimento 
insuliniforme tipo 1 [IGF1], esteroides sexuais) e marcadores de remodelação óssea. 
Receptores de leptina têm sido encontrados no tecido ósseo, sugerindo que este hormônio 
esteja envolvido na regulação esquelética. Em relação aos fatores exógenos (ambientais), 
destacam-se o exercício e a nutrição, com adequado aporte de cálcio na dieta. Durante a 
atividade física, a contração muscular promove um aumento da atividade osteoblástica na 
região óssea próxima aos locais onde os músculos se inserem, levando ao aumento da 
mineralização óssea; O exercício físico realizado próximo ao pico máximo da velocidade de 
crescimento, ou seja, no início da puberdade, é mais efetivo para potencializar o ganho de 
massa óssea. Os efeitos osteogênicos dos exercícios dependem ainda da magnitude da 
carga e da frequência de aplicação que, quando repetidas, resultam em hipertrofia 
óssea. Enquanto a atividade física moderada estimula o desenvolvimento ósseo, o atraso 
puberal resultante do treinamento físico vigoroso pode comprometer a aquisição da massa 
óssea ideal. Em adolescentes do sexo feminino, o excesso de exercício pode causar 
hipoestrogenismo, com redução do ganho de massa óssea, o que pode ser, em casos graves, 
irreversível a despeito do retorno da menstruação, da reposição estrogênica e da 
suplementação com cálcio (4,7,10). 
A redução da densidade mineral óssea também pode ser observada em adolescentes do 
sexo masculino submetidos à atividade física extenuante. O treinamento vigoroso pode 
reduzir o ganho estatural, sendo esse efeito resultante mais da intensidade e duração do que 
propriamente do tipo de exercício praticado. Isso porque a atividade física intensa causa 
inibição do eixo GHIGF-1, e de acordo com estudos feitos com ginastas de elite submetidos a 
treinamento físico intensivo mostrou redução da altura associada à diminuição do IGF-1. 
3) Compreender a fisiopatologia da osteoporose 
A osteoporose foi um termo introduzido em XIX na França e Alemanha para descrever o 
achado patológico de porosidade no osso. A osteoporose foi definida como uma doença 
sistêmica caracterizada por baixa massa óssea e desorganização da microarquitetura do 
tecido ósseo, aumentando a fragilidade e suscetibilidade à fratura. Em linhas gerais, a 
osteoporose resulta em um comprometimento da resistência óssea – integração entre 
densidade óssea e a qualidade do osso. 
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O comprometimento da resistência óssea resulta no aumento dos riscos de fratura, de dor, 
deformidades e incapacidade física. Ela se traduz no conjunto de fatores que influenciam na 
microarquitetura trabecular interna, na taxa de remodelamento ósseo, macroarquitetura, 
acúmulo de microdanos, grau de mineralização e na qualidade da matriz. 
É comum associar a osteoporose como um evento exclusivo dos idosos. É sabido que 
indivíduos jovens que não atingiram seu pico de massa óssea na infância ou na adolescência, 
devido a presença de síndromes disabsrotivas ou anorexia, predispões esses indivíduos a 
desenvolver osteoporosesem ocorrência da perda óssea acelerada. Nesse sentido, otimizar o 
pico de massa óssea é um importante fator protetor no combate a OP. É importante salientar 
que houve um aumento da morbimortalidade da OP relacionado ao aumento dos custos 
econômicos relacionados à hospitalização, cuidados ambulatoriais, institucionalização, 
incapacidades e mortes prematuras. 
A OMS define que a mediada da densidade óssea um importante meio para chegar ao 
diagnóstico da OP. Ela ainda estabelece médias esperadas para alguns indivíduos seguindo 
a faixa etária e o grupo étnico. Entretanto, é comum observar que há uma melhor definição 
quando se trata de mulheres jovens, brancas e saudáveis, enquanto os homens não 
apresentam critério diagnóstico bem estabelecida, bem como outros grupos como crianças. 
Sendo assim, a ausência de critérios 
diagnósticos para qualquer grupo social 
expressa a dificuldade de adotar um valor 
da OMS como limite de corte terapêutico 
universal. 
Ainda classificando a OP, podemos dividi-
la entre primária e secundária. A primária se 
traduz na diminuição da massa óssea sem 
causas conhecidas, compreendendo a 
osteoporose juvenil, idiopática e involutiva. 
Embora a involutiva se caracteriza por uma 
OP desencadeada pela pós-menopausa e 
senilidade, dados mostram que a carência 
estrogênica é importante, mas não é a 
única causa, pois apenas 40% das mulheres 
pós-menopausa desenvolvem osteoporose. 
A secundária se refere a um grande número 
de doenças e condições de desencadeiam 
à osteoporose. 
 
 
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 Fisiopatologia 
O tecido ósseo é classificado como uma estrutura rígida formada por tecido conjuntivo e 
por células características: osteócitos, osteoblastos e osteoclastos. Os osteócitos são 
classificados como as células maduras em que se encontram “embebidas” pela matriz óssea. 
Os osteoblastos são células jovens que exercem uma importante função de formação de 
matriz óssea. Por fim, os osteoclastos são classificados como “macrófagos modificados” que 
“digerem” a matriz óssea. Desse modo, podemos observar um importante equilíbrio entre 
formação de matriz (osteoblastos) e destruição (osteoclastos). 
O equilíbrio citado se chama remodelação óssea na qual essas duas células exercem u 
papel importante na hoemostase desse tecido. É importante salientar que em alguns locais 
esse processo de remodelação é mais intenso, sobretudo em locais onde a taxa metabólica 
é alta. Sendo assim, o osso trabecular apresenta uma taxa de remodelação muito mais 
acentuada quando comparada com osso cortical. Sabemos também que esse ambiente de 
remodelação só é possível através do papel da interleucinas (IL-1, Il-6, IL-4, IL-7, IL-11 e IL-17), 
fator de necrose tumoral (TNF-alfa), fator de transformação do crescimento beta (TGF-beta), 
prostaglandina E2 e hormônios. 
Com o avançar dos estudos sobre o processo de remodelação óssea se descobriu que 
existe um receptor ativador de fator nucler kB lingand (RANKL) o qual é uma citocina 
essencial para o início da osteoclastogênese. A sua descoberta permitiu compreender de 
forma melhor como ocorre o processo de patogênese das doenças osteometabólicas, como 
é o caso da osteoporose. Além dessa citocina (RANKL) sabemos da existência da 
osteoprotegerina (OPG) a qual exerce efeito antagonista com a RANKL. Sendo assim, 
podemos compreender que o equilíbrio entre essas duas “substâncias” regulação a ativação 
e inativação dos osteoclastos, sendo que alterações nesse equilíbrio pode culminar na 
gênese de doenças ósseas reabsortivas. Basta ver que a carência de estrogênio, uso de 
corticosteroide, ativação das células T (processos reumatológicos) e doenças malignas 
(metástases) alteração a relação RANKL/OPG, promovendo o processo de 
osteoclastogênese, auxiliando a formação da osteoporose. 
 
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Ainda sobre a fisiopatologia é importante fixar que o processo de perda de massa óssea 
deriva do entendimento do termo resistência óssea o qual traduz a quantidade e a qualidade 
do osso. Sobre a quantidade podemos dizer que o seu pico é atingido a partir do crescimento 
do esqueleto desde o estirão puberal presente na adolescência. Sendo assim, podemos 
entender que fatores genéticos, raciais, dietéticos (ingestão de cálcio) e exercício físico 
interferem nesse processo. A quantidade óssea é avaliada pela densidade mineral óssea 
(DMO) a qual após o pico permanece estável durante anos, entretanto, com o passar do 
tempo, observamos uma queda de massa óssea, não só na mulher, mas também nos 
homens. Quando nos referimos a redução de massa óssea relacionada com a pós-
menopausa devemos ter em mente que a carência do estrógeno favorece a produção de 
citocinas que estimulam a reabsorção óssea, bem como reduz a produção de 
osteoprotegerina (OPG) e reduz a produção de fatores de crescimento. Por outro lado, no 
que tange a qualidade óssea podemos falar da forma e tamanho do osso. A compreensão 
dessas duas características permite entender porque as fraturas acometem mais um osso do 
que o outro, pois é sabido que a remodelação encontra-se aumentada em alguns locais e 
alguns ossos, principalmente ossos que estão permanentemente submetidos a uma alta taxa 
de estresse. Dessa forma, locais onde o processo de remodelação óssea se encontra 
aumentado contribui para uma maior reposição de massa óssea. 
4) Compreender a fisiopatologia, fatores de risco, quadro clínico e tratamento 
farmacológico e não farmacológico da osteoartrite. 
 
 Definição 
A osteoartrose, também chamada de osteoartrite, é uma doença degenerativa que 
acomete as articulações sinoviais (chamadas de diartroses), sendo caracterizada por uma 
dor, limitação funcional, achados radiológicos chamados de osteófitos e esclerose do osso 
subcondral, bem como uma histopatologia que verifica perda da integridade da cartilagem 
articular. Não é correto associar a osteoartrite com um processo de envelhecimento normal, 
pois essa doença depende da interação de fatores genéticos, biomecânicos e metabólicos 
para se instalar. 
De maneira geral devemos ter em mente que essa doença é campeã quando se trata de 
afecções articulares, devido a sua alta frequência nos indivíduos. Além disso, é preciso 
compreender que ela envolve aspectos econômicos importantes, pois se caracteriza por ser 
a maior causa específica de dias de trabalho perdidos, bem como o alto custo de seu 
tratamento, visto que ele é baseado pelo uso crônico de AINEs e analgésicos. 
Antes de compreender o processo de patogênese dessa doença é preciso saber quais 
fatores de risco estão relacionados com sua incidência. 
 O principal fator é a idade. A partir dos 45 anos a prevalência de OA aumenta em 
progressão geométrica. O processo de envelhecimento natural pode explicar esse 
fenômeno, devido a redução da atividade metabólica da cartilagem com o passar do 
tempo. Diferentemente do que acontecem com os jovens, pois nesta idade a 
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estimulação mecânica permite a proteção das articulações ao fomentar a síntese de 
matriz extracelular. Com o passar do tempo a estimulação mecânica passa ser 
ineficiente, o que justifica o maior acometimento de OA nos idosos. 
 O sexo feminino também aparece como fator de risco importante para OA. O fator 
que justifica essa alta incidência é a deficiência de hormônios sexuais, principalmente 
na pós-menopausa. 
 A predisposição genética parece exercer influência significativa quando se trata de 
algumas articulações. Alguns estudos apontam que a presença de OA no quadril pode 
apresentar o componente familiar, pois encontram mutações nos genes envolvidos 
com a secreção de MEC nos condrócitos, sendo que sua atividade encontra-se 
diminuída na presença dessa mutação. 
 A obesidade exerce efeito no surgimento da OA. O acúmulo de gordura corporal pode 
aumentara circulação de fatores metabólicos que interferem no mecanismo de 
patogênese da doença. Além disso, a ação mecânica direta sobre as articulações, 
sobretudo os joelhos justificam esse risco. 
 O desalinhamento anatômico da articulação pode levar a um desequilíbrio de forças 
mecânicas, favorecendo o aparecimento de osteoartrite. Por exemplo, displasia 
acetabular, genu valgum e genu varum. 
 
 Patogênese 
As alterações encontradas na cartilagem traduzem o caráter degenerativo resultante 
dessa entidade que pode ser percebida através de artroscopia, analisando o corte 
longitudinal de uma peça anatômica. Nas fases iniciais, percebe-se a irregularidade da 
superfície cartilaginosa, pois há o surgimento de fenda e erosões na cartilagem articular com 
distribuição focal em locais de sobrecarga de peso. Ao analisar o corte da artroscopia 
observa-se uma redução da espessura da camada cartilaginosa que pode desaparecer por 
completo em certos locais. Com a progressão das alterações podemos destacar que a 
articulação fica mias hidratada e com uma menor concentração de proteínas. 
As alterações citadas podem resultar em injúria 
microtraumática permanente no osso subcondral o 
que estimula os osteoblastos a sintetizarem matriz 
óssea, justificando o achado da esclerose óssea. Em 
locais em que o osso está desnudo absorvem altas 
pressões, promovendo a formação de cistos 
subcondrais. Os osteófitos, resultados desse processo, 
pode ser formado desde as fases iniciais, devido o 
processo de regeneração cartilaginosa e ação dos 
osteoblastos. 
A sinovite pode ser identificada no avanço da 
doença. A inflamação da sinóvia nesse caso não é 
tão acentuada quando comparado com as artrites 
inflamatórias (reumatoide e infecciosa). O processo 
inflamatório inicia pela liberação de múltiplos 
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fragmentos ósseos e cartilaginoso que se desprendem de uma superfície articular altamente 
degenerada. Em casos avançados, a formação de cristais de fosfato e pirofosfato de cálcio 
contribui para indução da inflamação, pois acentua a liberação de enzimas proteolíticas e 
citocinas que acompanham o processo crônico e terminal da doença. 
A OA pode ser classificada em primária (idiopática com padrões articulares clássicos) e 
secundária (mais frequente causada por trauma, malformações anatômicas, doenças 
congênitas e distúrbios metabólicos). Os condrócitos mesmo vivendo em um ambiente 
avascular, eles apresentam uma atividade metabólica significativa. Como foi discutido 
acima, eles são responsáveis pela síntese de matriz cartilaginosa, bem como enzimas 
proteolíticas que apresenta a capacidade de destruir essa matriz. O equilíbrio entre formação 
e destruição da matriz é garantido através de inibidores fisiológicos locais, tais como o TIMP 
(inibidor Tecidual de Metaloproteinases). 
No caso da osteoartrite esse balaço é negativo: a degradação é maior que a síntese. Na 
tentativa de reverter esse processo, os condrócitos sintetizam macromoléculas diferentes (por 
exemplo, colágeno tipo X), inadequado para o tipo de tecido. Além disso, uma série de 
citocinas são produzidas pela sinóvia, contribuindo para esse desequilíbrio, principalmente IL-1 
e TNF-alfa – inibem a síntese de proteoglicanas e estimula a ação de metaloproteinases. 
Concomitante a esses eventos o estresse biomecânico oriundo de malformações anatômicas 
pode acentuar essa degradação, pois tornam os condrócitos mais 
 
 
 Manifestações clínicas 
A maioria dos pacientes que apresentam sinais radiológicos com presença de osteófitos 
não relatam sintomas. Normalmente o que acontece é que as alterações causadas pela 
doença ficam restrita à cartilagem articular a qual se configura como um tecido insensível a 
dor. A intensidade da dor não apresenta relação direta com o grau de OA na radiografia. 
O principal sintoma da osteoartrite é a dor arituclar que pode ser precipitada ou piorada 
com o uso da articulação. O início dessa dor está relacionado com a movimentação da 
articulação, podendo ser prolongada após o repouso. Com o tempo, cerca de 50% dos 
pacientes referem dor de repouso e 30% referem dor noturna o que dificulta o sono. Essa dor é 
resultado de vários fatores (1) instabilidade articular que resulta no estiramento de tendões, 
ligamentos e capa articular; (2) pressão intraóssea elevada, principalmente na placa 
subcondral, secundária da inflamação; (3) sinovite; (4) dor muscular; (5) síndromes 
periaticulares – bursite e tenossinovite. 
Cabe destacar que o processo de patogênese com todos os seus eventos e 
associação com os fatores de risco, no caso da OA, ainda não foi elucidado. 
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Além da dor, podemos observar a rigidez 
articular causada pelo repouso. Pacientes com 
OA apresentam uma rigidez matinal que não 
dura mais de 30 minutos. Eles relatam também 
instabilidade articular o que acarreta 
insegurança em deambular. A fraqueza e atrofia 
dos músculos pode ser explicada pelo desuso da 
articulação, acentuando a dor da osteoartrite. 
Ao exame físico é possível observar um 
pequeno aumento do volume, consistência firme 
e pontos dolorosos periarticulares. O paciente 
relata dor a movimentação e apresenta 
crepitações audíveis ou palpáveis. Pacientes que 
apresentam sinovite leve a moderada, com 
muita dor à movimentação, edema, aumento 
de temperatura e discreto derrame articular são 
classificados com osteoartrite inflamatória cuja 
abordagem terapêutica será diferente. 
O conceito que a osteoartrite é uma doença 
progressiva é incorreto. Em várias situações ocorre a estabilização da doença, podendo até 
mesmo haver a regressão dos sintomas, mesmo na presença de alterações radiográficas. 
 Tratamento 
O tratamento da osteoartrite consiste em uma terapêutica para aliviar os sintomas de dor e 
restabelecer a função articular. Ele pode ser dividido em (1) não farmacológico; (2) 
farmacológico; (3) cirúrgica. 
a) Medidas não farmacológicas 
As medidas não farmacológicas devem ser inseridas em casos de OA com sintomatologia 
leve a moderada, sendo que ela deve ser a única terapia prescrita. Seu objetivo é reduzir a 
sobrecarga articular, com redução ponderal através do uso de bengalas, andadores e 
calçados acolchoados. Em casos específicos, como no joelho, a utilização de fitas adesivas 
ou joelheiras fenestradas podem ser bastante úteis para a realização de realinhamentos da 
articulação. 
As adoções de exercícios físicos devem ser realizadas visando o melhoramento do 
condicionamento físico, reforçando a musculatura periarticular, ampliando a mobilidade da 
articulação. Além disso, a aplicação de frio ou calor no local pode elevar o limiar de dor e 
reduzir a espasticidade muscular. Medidas de repouso programado durante o dia é uma boa 
alternativa, bem como a utilização de estimulação nervosa elétrica transcutânea e 
acupuntura. 
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b) Medidas farmacológicas 
Como foi dito acima a terapia farmacológica tem um enfoque no alívio da dor e contre de 
sintomas. Nesse sentido, é importante frisar que os medicamentos não atuam no processo 
patológico e não retardam a sua progressão. O início das medidas farmacológicas deve ser 
em situações sintomatologia grave ou em casos refratários a terapia não farmacológica. 
O principal medicamento utilizado é o paracetamol. Ele geralmente é prescrito 1 g VO 6/6 
horas. Sua principal ação é analgésica, entretanto apresenta um mecanismo com tempo 
limitado já que a doença tende a evoluir em períodos de instabilidade. Nesse sentido, 
analgésicos opioides como tramadol e codeína podem ser prescritos em situações de dor 
intensa e refratária a analgesia com os analgésicos comuns e AINEs. Medicamentos tópicos 
como o creme de capsaicina é uma ótima alternativa, ele age diminuindo a concentração 
de substância P – neuropeptídeo mediadorda dor – nas terminações nervosas presentes no 
local de aplicação. 
Outra alternativa farmacológica bastante utilizada são os AINEs. Ele são utuilizados em 
casos de dor refratária ao paracetamol em casos de OA inflamatória (edema articular, dor 
noturna e rigidez matinal menor que 30 minutos). Para pacientes sem história de doença 
péptica é recomendado o uso de ibuprofeno, naproxeno ou diclofenaco, enquanto 
paciente com intolerância gastrointestinal a escolha passa a ser dos AINEs seletivos de COX-2 
os Coxibs. Os AINEs seletivos de COX-2 não apresentam efeitos gastrointestinais, necessitam 
de prescrição médica e de tempo limitado para reduzir o risco de efeitos adversos. 
Os corticoides podem ser utilizados em casos refratários de dor monoarticular. Sua 
utilização é intra-articular. Apresenta efeito indesejável de diminuir a capacidade de 
regeneração da cartilagem, porém apresenta uma boa ação de alívio da dor. Sua utilização 
é limitada por 4 aplicações por ano (periodicidade trimestral). O corticoide utilizado é a 
carpometacarpiana. Outras medicações intra-articular podem ser utilizadas na tentativa de 
reverter o processo degenerativo e aumentar a síntese de matriz. Nesse sentido, são utilizados 
os derivados do ácido hialurônico (hialuronato de sódio) – exerce efeito analgésico durante 
meses, sendo utilizado em OA grave de joelho; a reposição de proteoglicanas (sulfato de 
condroitina e sulfato de glicosamina). 
c) Medidas intervencionistas 
A primeira medida é a lavagem articular com soro fisiológico que traz um efeito de alívio 
momentâneo, mas considerado placebo. Essa lavagem artroscopica previne a rigidez 
articular e elimina a dor, quanto dos sintomas são mecânicos. Por outro lado, a artroplastia 
total da articulação com inserção de uma prótese articular é reservada para pacientes com 
OA grave e refratária as diversas medidas terapêuticas, resultando em incapacidade 
funcional. A cirurgia tem sido bastante eficaz em lesões no joelho e quadril. Podemos afirmar 
que essa foi a única medida terapêutica que conseguiu modificar a história natural dos 
pacientes com osteoartrite. Entretanto, a aplicação de essa intervenção é destinada a 
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indivíduos acima de 65 anos, pois a grande expectativa de vida aumenta a probabilidade de 
uma nova intervenção para substituição de prótese o que aumenta os riscos. 
5) Entender a influência do uso crônico dos anti-inflamatórios esteroidais e 
não esteroidais em relação ao metabolismo ósseo. 
- Influência dos AINEs 
A remodelação, modelação e reparo ósseo como já sabemos são regulados pela ação de 
hormônio e fatores de crescimentos secretados nos locais. Esses agentes interagem de forma 
sinérgica ou antagônica a fim de garantir uma função celular plena e adequada, com 
formação e absorção de matriz óssea em um ritmo equilíbrio e com duração adequada, 
mantendo, assim, a homeostase do tecido ósseo. É sabido que o esqueleto é uma fonte 
abundante de prostaglandinas que exerce importante papel regulador local no metabolismo 
ósseo, estimulando ou inibindo o mesmo. Sobre elas, a que age principalmente no tecido 
ósseo é a PGE2 que são produzidas pelos osteoblastos sob estímulo da COX-2, cuja expressão 
é regulada por hormônios, citocinas e fatores de crescimento. Elas no tecido ósseo têm a 
capacidade de mediar o aumento da formação em resposta ao estímulo mecânico. Sabe-se 
que a PGE2 exógena aumenta acentuadamente a formação óssea, pois ela apresenta um 
importante efeito anabólico, mimetizando o estímulo mecânico sob a superfície. 
Desse modo, os AINEs apresentam a capacidade de retardar o reparo de lesões e fraturas 
ósseas, devido a depleção das concentrações de prostaglandinas importantes para a 
formação óssea. Em situações patológicas em que há um aumento da formação de 
prostaglandinas ocorre a estimulação da absorção óssea, pois aumenta a quantidade e a 
atividade de osteoclastos. Desse modo, em doenças inflamatórias há um aumento da 
resposta dos osteoclastos, culminando na perda óssea. 
A utilização de AINEs, mesmo de forma prolongada, raramente encontra-se associada com 
efeitos adversos sobre o metabolismo ósseo normal. O que ocorre é que seu uso pode 
prejudicar o reparo de lesões e fraturas ósseas. Apesar da comprovação da importância da 
prostaglandina E2, sintetizada por osteoblastos sob estímulo da COX-2, para a formação 
óssea, os resultados experimentais referentes aos efeitos inibitórios dos AINEs seletivos sobre o 
reparo ósseo além de raros, são ainda controversos. 
- Corticosteroides 
Os corticosteroides quando utilizados podem causar efeitos sistêmicos sobre o metabolismo 
de cálcio o que acarreta efeitos na mineralização óssea. Eles inibem a reabsorção de cálcio 
no túbulo renal e a absorção de cálcio no intestino. Desse modo, há redução da captação 
normal de cálcio o que aumenta os efeitos de perda óssea, devido a estimulação da 
osteoclastogênese. 
Os glicocorticoides apresentam um efeito direto sob as células ósseas. Eles inibiem a 
replicação das células de linhagem osteoblástica e induzem a apoptose de osteoblastos 
maduros e osteócitos. Além disso, inibem a produção de colágeno I e a síntese de outras 
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proteínas que compõe a matriz óssea. O aumento da osteoclastogênese acontece pelo 
aumento da expressão do ligante ativador do RANK-L e diminuição da expressão do receptor 
solúvel – osteoprotegerina nas células osteoblásticas. Paralelo a isso, os glicocorticoides 
diminuem a expressão de fatores de crescimento com IGF-1 e IGF-2 que modulam o 
crescimento do osso endocondral e que participam da estimulação funtamental dos 
condrócitos – proliferação celular, diferenciação e sobrevivência. 
As alterações do crescimento e mineralização óssea induzidas pelos corticosteroides são 
reversíveis após sua suspensão, desde que os pacientes sejam colocados em condições 
favoráveis para que a mineralização ocorra – dieta balanceada, estimulação através de 
exercício físico e suplementação de cálcio e vitamina D. O que acontece é que o 
crescimento compensatório resulta da proliferação celular diminuída durante o tratamento 
com glicocorticoide, conservando a capacidade proliferativa dos condrócitos, reduzindo a 
velocidade de envelhecimento da placa de crescimento. Desse modo, após o término do 
tratamento, a placa de crescimento está “menos envelhecida” do que o normal para idade, 
podendo recuperar a taxa de crescimento posteriormente. 
6) Estudar os cuidados pré-operatório com os idosos e a classificação de ASA 
 
O crescente aumento da expectativa de vida da população tem levado ao proporcional 
aumento do número de idosos que necessitam de tratamento cirúrgico. A avaliação pré-
operatória procura identificar e quantificar os possíveis fatores de risco e tomar atitudes para, 
se possível, corrigir ou prevenir as complicações relacionadas no pós-operatório. Os cuidados 
perioperatórios se tornam mais delicados com a idade pela gravidade da patologia cirúrgica, 
pela presença de comorbidades e pelas alterações do status funcional do idoso. 
Além de seu parecer pessoal, pautado em exame clínico criterioso, o médico precisará 
valer-se de alguns instrumentos que tornem a linguagem comum quando se pretende 
quantificar o risco daquele procedimento, ou prognosticar determinadas complicações com 
maior ou menor frequência. Para tal lança-se mão de vários índices existentes na literatura 
médica, que apresentam critérios baseados em estado físico, funcional, cardíaco ou 
nutricional do paciente e os utiliza como um elemento a mais na sua avaliação pré-
operatória. 
Os estudos têm mostrado que a classificação da ASA é um preditor de morbi-mortalidade 
inclusive para o indivíduo idoso. 
 
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7) Compreender a importância da assistência ao idoso da equipe 
multiprofissionalem relação a perca da sua mobilidade. 
 
 
As diferentes modificações fisiológicas que ocorrem no idoso em relação ao aparelho 
musculo esquelético, incluindo ossos osteoporóticos, Articulações aumentadas, tendões 
esclerosados, amplitude de movimento limitada, discos intervertebrais adelga9ados e 
fraqueza muscular. Os ossos sofrem inúmeras alterações metabólicas das quais citamos o que 
contribui para perda de massa óssea. Os dados revelam que as mulheres perdem mais massa 
óssea do que os homens, o que explica a alta incidência de quedas nesse grupo. 
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Caderneta da Pessoa Idosa é um instrumento que ajuda identificar os idosos 
que caem com mais frequência, principalmente, nos últimos 12 meses. Na visita 
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domiciliar, o agente comunitário de saúde pode identificar esse problema e encaminhar 
para a equipe de Atenção Básica/Saúde da Família. Este Caderno sugere que durante a 
consulta na Unidade Básica de Saúde ou visita ao domicílio, seja realizada uma Avaliação 
Multidimencional Rápida da Pessoa Idosa. A avaliação da queda envolve aspectos 
biológicos, físico-funcionais, cognitivos e psicossociais. 
Medidas práticas que podem minimizar as quedas e suas consequências são: educação 
para o autocuidado, utilização de dispositivos para auxílio da marcha (bengalas e 
andadores), adaptação do meio ambiente (residência e locais públicos), acomodação dos 
objetos de uso do cotidiano para locais de fácil acesso, iluminação adequada, colocação 
de pisos antiderrapantes e entre outros. 
Para estabelecer um ambiente seguro para as pessoas idosas pequenas modificações 
podem ser bastantes úteis de acordo com o Projeto Casa Segura desenvolvido pela 
Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia. 
PROGRAMA ACOMPANHANTE DE IDOSOS – PAI 
É um tipo de cuidado domiciliar bio-psico-social a pessoas idosas em situação de 
fragilidade e vulnerabilidade social, que disponibiliza a prestação dos serviços de profissionais 
e acompanhantes de idosos, para apoio e suporte nas Atividades de Vida Diárias (AVD’s) e 
para suprir outras necessidades de saúde e sociais.