Tutorial: Osteoporose e Modificações Ósseas do Envelhecimento

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Módulo: Processo de Envelhecimento
Problema 02: Ninguém está imune
· Objetivo 01: Caracterizar osteoporose 
OSTEOPOROSE
A osteoporose (OP) é uma doença caracterizada pela alteração da qualidade óssea e por sua baixa massa, podendo levar ao desenvolvimento de fraturas atraumáticas em homens e mulheres (Campion, 2003). A fratura não traumática tem sido arbitrariamente definida como decorrente de um trauma causado por uma queda da própria altura ou de menor intensidade. No estado pré-clínico, a OP é caracterizada simplesmente pela baixa massa óssea sem fraturas, e, geralmente, é assintomática, não levando o paciente e o médico ao diagnóstico precoce. Para realizar o diagnóstico precocemente, contamos com a densitometria óssea (DO), método não invasivo e de rápida execução. Tratando-se de exame de grande exatidão e precisão, determinados cuidados técnicos se fazem necessários durante a sua realização. Qualquer erro trará modificações substanciais no resultado. Saber interpretá-lo permitirá uma terapêutica correta, independentemente do resultado encontrado. A osteoporose é uma das doenças osteometabólicas mais comuns em países desenvolvidos, e a osteomalacia pode ser mais prevalente nos países em desenvolvimento, nos quais a nutrição é deficiente em cálcio e vitamina D. As fraturas osteoporóticas afetam qualquer parte do esqueleto, exceto o crânio. Ocorrem mais comumente na porção distal do antebraço (fratura de Colles), vértebras torácicas e lombares e no fêmur proximal. O aumento da morbidade e da mortalidade pela OP está associado a custos econômicos significativos relacionados com a hospitalização, cuidados ambulatoriais, institucionalização, incapacidades e mortes prematuras. Muitas das causas etiológicas ainda não foram esclarecidas, no entanto, muitos fatores de risco são conhecidos e permitem aos profissionais de saúde atuar na orientação à sua prevenção. Além disso, com os medicamentos disponíveis já é possível tratar o paciente, removendo-o da faixa de risco de fratura. Os desafios para os profissionais de saúde estão na identificação desses fatores, na educação dos pacientes e na intervenção proativa ao longo de toda a vida, tanto em homens quanto em mulheres, práticas ainda timidamente desenvolvidas em nosso meio.
DEFINIÇÃO
Osteoporose é uma desordem esquelética crônica e progressiva, de origem multifatorial, que acomete principalmente pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres, geralmente após a menopausa. Caracteriza-se por resistência óssea comprometida, predispondo ao aumento do risco de fratura, à dor, à deformidade e à incapacidade física. A resistência óssea reflete a integração entre densidade e qualidade óssea, que, por sua vez é determinada por vários fatores: microarquitetura trabecular interna, taxa de remodelamento ósseo, macroarquitetura, acúmulo de microdanos, grau de mineralização e qualidade da matriz (Francis, 2003). É comum conceituar OP como sendo sempre o resultado de perda óssea. Entretanto, uma pessoa que não alcançou seu pico máximo durante a infância e a adolescência, por desnutrição ou anorexia nervosa, por exemplo, pode desenvolver OP sem ocorrência da perda óssea acelerada. Portanto, otimizar o pico de massa óssea na infância e adolescência é tão importante quanto a perda óssea no adulto. A OP é classificada como primária, subdividida em tipos I e II, ou secundária.
EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência varia segundo a influência de vários fatores sobre a massa óssea e a facilidade de se realizar o diagnóstico, entretanto, atualmente, a literatura registra incidência de 50% para as mulheres na oitava década e 20% para os homens da mesma idade (De Laet, 2000). O terceiro National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estimou que 12 milhões (41%) de mulheres americanas brancas, por volta de 50 anos, apresentam osteopenia, enquanto 5 milhões (15%) sofrem de OP. Para as de 80 anos, a incidência sobe para 70%. A prevalência de OP nas mulheres brancas mexicanas é semelhante. Para as mulheres negras, a taxa é menor (8%), porém ainda substancial (NIH, 2001). Por ser uma doença assintomática, seu registro se faz, muitas vezes, tardiamente por meio de suas complicações, que são as fraturas. Mulheres idosas com mesma densidade óssea têm maior taxa de fratura quando comparadas às mais jovens devido a outros fatores, como qualidade óssea e tendência aumentada a quedas. Embora muitas fraturas vertebrais sejam detectadas incidentalmente por exames radiológicos, algumas causam dores intensas e agudas, necessitando internação. Nos EUA, são registradas 150.000 admissões hospitalares ao ano, 161.000 visitas médicas e mais de 5 milhões de dias de restrição de atividades, revelando o impacto da fratura vertebral na qualidade de vida. A fratura vertebral prévia também é um excelente marcador de risco de fraturas futuras, tanto vertebrais como não vertebrais. Quanto maior o número e o grau de gravidade da fratura vertebral, maior o risco do paciente em ser acometido por novas fraturas, funcionando como um fator determinante de um tratamento mais incisivo (Fujiwara, 2004). As fraturas de punho ocorrem com mais frequência por volta da 5 a década, as vertebrais aumentam depois dos 60 anos, enquanto as fraturas de fêmur têm sua maior incidência a partir da 7 a década. Para as mulheres brancas que não recebem intervenção contra a perda óssea, as rupturas serão observadas em 50% delas; 17% sofrerão fratura de fêmur proximal (FFP); e 30 a 40%, de vértebras. Segundo as estimativas, uma em cada seis mulheres brancas terá fratura de fêmur (FF), enquanto a proporção para os homens é de um para 12. Na cidade de Marília (SP), Komatsu (2004) encontrou crescente incidência de FFP na população entre os anos de 1994 (4,9/10.000) e 1995 (5,51/10.000), significativamente maiores entre as mulheres e os idosos com 70 anos e mais, da ordem de 90,21/10.000 (mulheres) e 25,46/10.000 (homens) em 1994, para 100,27/10.000 (mulheres) e 45,66 (homens) em 1995. Em estudo na cidade de São Paulo, Ramalho (et al. (2001) também notaram predomínio da FFP entre as mulheres em relação aos homens, em uma proporção de 3,3:1, com aumento progressivo de acordo com a idade em ambos os sexos. Esses achados são comparáveis aos de outros paísés, como Japão, Índia, Canadá e EUA (Komatsu, 2004). Homens idosos também apresentam risco considerável para rupturas ósseas, sendo responsáveis por um terço de todas as FFP. A morbidade após fraturas osteoporóticas parece ser mais séria, e a mortalidade é mais comum em homens do que em mulheres. O conhecimento sobre os mecanismos da perda óssea senil e a patogênese da OP primária em homens é ainda fragmentado, precisando de maior definição sobre o impacto do estado hormonal na homeostase esquelética (De Laet (et al., 2000). Pessoas com baixa massa óssea podem não desenvolver fraturas, mas isso não nega a importância de se detectar todos os indivíduos com baixa massa óssea para serem submetidos a tratamento preventivo, diminuindo o risco de fraturas. Podemos comparar semelhante situação com os pacientes hipertensos: nem todos desenvolverão complicações, mas não se nega a importância de se detectar a elevação da pressão arterial na população, identificando e intervindo nesses pacientes. Chama a atenção o fato de que a grande proporção de FFP ocorre antes dos 80 anos, particularmente nos homens, alertando para a necessidade de uma intervenção precoce a fim de chegar a melhores resultados com menores gastos. A taxa de mortalidade para as mulheres com FFP é quase de 20% nos 3 meses após o acidente; essa taxa dobra para os homens. Aproximadamente 50% dos sobreviventes ficam dependentes para suas atividades da vida diária. Obviamente, a magnitude do problema é evidente, e a tendência é aumentar ainda mais (De Laet (et al., 2000). Apesar de as fraturas de punho, do úmero proximal e de corpos vertebrais normalmente não serem fatais, aumentam a morbidade, assim como os custos subsequentes para a sociedade, não podendo ser minimizadas. Observa-se alta mortalidade nas mulheres com fraturascom compressão vertebral. Embora haja aumento da mortalidade devido à OP, sua pior consequência é que os pacientes vivem com a doença muitos anos, com perda da independência e piora da qualidade de vida. Não surpreende o fato de que os custos do tratamento sejam significativos. Nos EUA, os gastos excedem 10 bilhões de dólares com os pacientes que sofreram FFP, e mais de 18 bilhões são gastos com as outras fraturas. Dadas as tendências demográficas, prevê-se que, em 2020, o tratamento das sequelas da OP custará de 30 a 60 bilhões de dólares por ano – daí a premência de que estratégias efetivas de prevenção e tratamento sejam implementadas. 
FISIOPATOLOGIA 
O osso é uma forma rígida de tecido conjuntivo, formado por células, osteócitos, osteoblastos (Ob) e osteoclastos (Oc). Os osteócitos encontram-se embebidos em uma matriz proteica de fibras colágenas impregnadas de sais minerais, especialmente de fosfato de cálcio. A matriz apresenta-se, na fase orgânica, constituída de colágeno, proteínas e glicosaminoglicanos; na fase inorgânica, encontram-se, principalmente, hidroxiapatita (fosfato de cálcio) e menores quantidades de outros minerais. Os Ob e os Oc estão no periósteo e no endósteo, formando a matriz óssea. As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais, resistência. Na infância, dois terços da substância óssea são formados por tecido conjuntivo. Na velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição de conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso. Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de osso cortical ou compacto, com funções mecânica e protetora, portanto mais resistente, e 20% de osso trabecular ou esponjoso, mais frágil, responsável pela função metabólica.
REMODELAÇÃO ÓSSEA 
Embora a imagem do esqueleto seja uma estrutura inerte, de suporte corporal, o osso é um tecido dinâmico, que está em remodelação constante, não uniforme, por toda a vida (Quadro 73.2). O processo de remodelação é realizado pelos Oc e Ob, coordenado com fases de formação e reabsorção óssea, renovando o esqueleto e mantendo sua estrutura. A remodelação ocorre na face interna do osso e é realizada por um conjunto celular justaposto com os Oc, na frente, e os Ob, atrás, formando a unidade básica multicelular (UBM). A velocidade da destruição e reposição de osso velho ou danificado é determinada pelo número de UBM que está funcionando em dado momento. Geralmente, é maior no osso trabecular (Figura 73.2). Os osteoclastos são células diferenciadas da linhagem macrófago/monócito, multinucleadas, dirigidas para uma sequência de eventos que inclui proliferação, diferenciação, fusão e ativação. Esses eventos estão sob controle de hormônios e citocinas locais, juntamente com o microambiente ósseo. Interleucinas (IL-1, IL-6, IL-4, IL-7, IL-11, IL-17), fator de necrose tumoral (TNFa), fator de transformação do crescimento b (TGFb), prostaglandina E2 e hormônios atuam em conjunto para controlar os osteoclastos. A recente descoberta de um receptor ativador do fator nuclear kB ligand (RANKL), uma citocina essencial para a osteoclastogênese, veio melhorar a compreensão da patogênese das doenças osteometabólicas. RANKL é um membro da superfamília TNF, expressa pelos Ob e seus precursores imaturos. Essa citocina ativa seus receptores RANK, promovendo a formação e ativação dos Oc, prolongando sua sobrevivência por meio da supressão da apoptose. Os efeitos do RANKL são bloqueados pela osteoprotegerina (OPG), a qual atua como receptor solúvel, agindo como antagonista do RANKL. O equilíbrio entre RANKL e OPG é regulado pelas citocinas e hormônios e determina as funções dos Oc. Alterações da relação entre RANKL/OPG são críticas na patogênese das doenças ósseas reabsortivas (Rogers, 2005). Deficiência de estrogênio, uso de corticosteroide, ativação das células T (artrite reumatoide e outras) e doenças malignas (mieloma e metástase) alteram a relação RANKL/OPG, promovendo a osteoclastogênese, acelerando a reabsorção óssea e induzindo a perda óssea. Na infância, o esqueleto aumenta de tamanho por crescimento longitudinal, o qual cessa com o fechamento epifisário por volta dos 20 anos e por aposição de novo tecido ósseo nas superfícies externas do córtex. Esse processo é conhecido como modelação. Com a chegada da puberdade, aumenta a produção dos hormônios sexuais, com consequente maturação óssea, sendo alcançado o máximo de massa e densidade óssea na fase adulta jovem (Andrade (et al., 2010). Uma vez atingido o pico de massa óssea, o processo de remodelação torna-se a principal atividade metabólica do esqueleto. O resultado final é a reposição óssea em igual quantidade da absorvida, mantendo a massa constante. Após os 30 anos, em vários locais do esqueleto, o processo de reabsorção e reposição não se faz na mesma proporção, predominando a fase de reabsorção, devido ao aumento da atividade Oc ou por diminuição da Ob, sendo mais marcante na mulher pós-menopausa.
FATORES DE RISCO 
A detecção dos fatores de risco é de maior utilidade para os cuidados de saúde pública do que para o indivíduo isoladamente. Eles podem ser divididos em cinco categorias: 
· idade ou relativo à idade 
· genética 
· ambiental 
· doenças crônicas e hormonais 
· características físicas do osso. 
Clinicamente, o que se observa é um somatório dos fatores de risco do passado e do presente, incluindo tanto a genética quanto o estilo de vida. A ocorrência de uma fratura é um importante fator de risco para futuros episódios. Por isso, o objetivo clínico é prevenir a primeira fratura. A partir dos 35 anos de idade, o osso cortical apresenta perda de 0,3 a 0,5% por ano, tanto em homens quanto em mulheres, podendo ser 10 vezes maior na menopausa. A perda de osso trabecular anual, pela sua alta atividade metabólica, varia de 0,6 a 2,4% nas mulheres e de 0,2 a 1,2% nos homens. Ao longo da vida, as mulheres perdem 35 a 50% do osso trabecular e 25 a 30% do osso cortical, enquanto os homens perdem 15 a 45% do osso trabecular e 5 a 15% do osso cortical. A diferença sexual no esqueleto está mais relacionada com o tamanho do que com a densidade, sendo o osso masculino frequentemente maior que o feminino. Contribuindo para a maior frequência de fratura osteoporótica nas mulheres, sabe-se que a diminuição da massa esquelética é primariamente causada pela queda dos hormônios gonadais dependente da idade. A queda dramática dos hormônios nas mulheres está relacionada com a redução de massa óssea, enquanto, nos homens, o decréscimo é gradual. Muitas evidências apontam para as grandes diferenças entre grupos étnicos. A prevalência de fratura é muito rara nos países africanos e na Jamaica. A OP é relativamente comum na Europa e na Índia, embora, entre os indianos, a osteomalacia contribua para as fraturas. As meninas negras formam, durante a adolescência, maior quantidade de massa óssea do que as brancas. Fatores genéticos são responsáveis por 85% da variância interpessoal da densidade mineral óssea (DMO). Por isso, a presença de OP e a história de FFP materna estão classificadas como fatores maiores de risco. Embora a maioria dos estudos genéticos seja realizada com mulheres, recentes trabalhos sugerem que história familiar positiva de fratura é também importante na detecção da DMO em homens. Pode-se afirmar que a DMO associada ao peso, em ambos os sexos, está consagrada na literatura especializada atual. Existem dois mecanismos possíveis: o aumento dos níveis de estrogênio, pela conversão no tecido adiposo da testosterona em estradiol e da androstenediona em estrona, e o estímulo da formação de osso novo para atender ao maior esforço em responder às cargas aumentadas de peso. Portanto, pessoas magras estão mais propensas à OP. A maioria dos estudos ressalta o efeito positivo do exercício físico na DMO, especificamente no local musculoesquelético ativado. Na zona rural da Turquia, onde as mulheres fazem todo trabalho físico, as fraturas osteoporóticas são mais comuns nos homens. Durante a atividade física, com a contração da musculatura, ocorre deformaçãodo osso, chamada de piezeletricidade, estimulando sua formação. Também há aumento do fluxo sanguíneo para os ossos, trazendo os nutrientes necessários, favorecendo assim sua formação. O paradigma de Utah relaciona musculatura e massa óssea, mostrando que a melhora da primeira promove o ganho da segunda. A atividade física aumenta de forma mais significativa a massa óssea na criança do que no adulto. A infância e a adolescência são períodos críticos para a aquisição de massa óssea biologicamente determinada. Com esse argumento, alguns autores chegam a mencionar que a OP é uma doença do jovem; as complicações é que são do idoso. Os pacientes confinados ao leito podem perder até 1% de osso trabecular por semana. A mobilização recupera parcialmente a massa óssea a 0,25% no mesmo espaço de tempo. O osso cortical é perdido um pouco mais lentamente (Kelley (et al., 2000). A nutrição pode ter um papel na perda óssea relacionada com a idade. Os principais pilares do osso – cálcio, proteína e fósforo – têm recebido maior atenção. A má absorção do cálcio instala-se gradualmente com o avançar da idade. A redução na absorção do cálcio parece ser devida à queda de 25(OH)D com a idade, secundária à redução da exposição ao sol e à piora do metabolismo de 25(OH)D para 1,25(OH)D, pelo declínio da função renal. Além disso, os receptores da vitamina D estão em menor número na mulher idosa e na pós-menopausa. A homeostase do cálcio pode ser alterada pelo consumo de proteínas, que leva à maior excreção de urina ácida, promovendo hipercalciúria. Nos seres humanos, a dieta rica em proteína causa só uma perda transitória, quando há. Isso porque a carne é rica em fósforo, o qual diminui a excreção de cálcio urinário. Além das proteínas, o sódio aumenta a excreção renal de cálcio. Os achados indicam que o consumo moderado não constitui fator de risco para a OP. Têm-se considerado outros componentes da dieta, incluindo alimentos ricos em fósforo, bebidas alcoólicas, café e bebidas à base de cola. Entretanto, em seres humanos, não foi comprovado que, em quantidades moderadas, sejam fatores de perda óssea (NOF, 2008). A adequada exposição solar é necessária para a produção de vitamina D na pele, substância fundamental para a absorção de cálcio pelo tubo digestivo. As fontes alimentares de vitamina D são escassas e não fazem parte do hábito alimentar brasileiro. Nos idosos, a síntese cutânea da vitamina D é bem menor quando comparada com os jovens devido ao envelhecimento da pele. Soma-se o fato de permanecerem mais em casa e, quando saem, cobrirem mais seus corpos com roupas, constituindo-se em um grupo de risco para deficiência de vitamina D (Krueger (et al., 2009). O tabagismo é outro fator de risco para OP. Os fumantes têm de 10 a 30% menos conteúdo mineral ósseo do que os não fumantes. O mecanismo não está claro, mas admite-se que seja multifatorial. As mulheres fumantes entram na menopausa precocemente e, quando submetidas à terapia hormonal, apresentam menor ganho da massa óssea comparadas às não fumantes (NOF, 2008). Vários medicamentos afetam a massa esquelética, podendo acelerar a perda óssea, assim como alterar o cálcio sérico. Os principais são os corticosteroides, mas também os anticonvulsivantes, os imunossupressores e os antirretrovirais têm sido responsabilizados pela perda óssea. Por isso, devem ter indicação precisa e serem utilizados na menor dose efetiva, durante o menor tempo necessário (Expert Opin Pharmacother, 2009). Os pacientes que necessitem receber os medicamentos anteriormente citados, por um período maior do que 3 meses, devem ser submetidos a tratamento preventivo.
SINAIS E SINTOMAS 
Geralmente, a OP é assintomática. Os pacientes tomam conhecimento da doença quando ocorre uma fratura ou o médico observa aumento da radiotransparência em exame radiológico ou quando é realizada a DO. Os locais de maior ocorrência de fraturas de baixo impacto são vértebras, punho e região proximal do fêmur. As fraturas de punho e fêmur são facilmente diagnosticadas; entretanto, só 30% dos pacientes com fraturas vertebrais procuram atendimento médico. Os mais jovens fraturam o punho ao tentarem diminuir o impacto da queda. Mais tardiamente ocorrem as fraturas de vértebras e, geralmente após os 70 anos, as femorais, quando, então, o indivíduo já não apresenta reflexos posturais adequados, caindo sentado. A maioria das FFP ocorre por traumas, sendo rara a fratura de quadril ocorrer antes da queda (Chang, 2004). A maioria das fraturas vertebrais ocorre nas vértebras torácicas inferiores ou lombares superiores, provocadas por mínimos traumas, como, ao inclinar-se para frente para pegar um objeto, levantar um peso maior, tossir, sentar-se abruptamente ou até pequenas quedas. A dor por compressão vertebral é aguda, de forte intensidade, permanecendo por 6 a 8 semanas, e é evidenciada pela digitopressão da área comprometida. Os movimentos podem piorá-la. Às vezes, irradiase para frente, em barra, raramente em direção aos quadris e membros inferiores. Ocasionalmente, pode levar ao íleo paralítico. O colapso vertebral progressivo acaba produzindo hipercifose (corcunda ou corcova de viúva), diminuição da altura e da lordose natural lombar. À medida que aumenta a hipercifose dorsal, a costela passa a tocar a crista ilíaca anterossuperior, fazendo pregas horizontais no abdome, tornando-o protuso, acarretando dor, plenitude pós-prandial, constipação intestinal e refluxo gastroesofágico. Há também diminuição da expansibilidade pulmonar. A dor, a hipercifose, a perda de altura, a restrição dos movimentos respiratórios e a compressão gástrica são consequências das fraturas vertebrais. As roupas não caem bem, ficam mais compridas e, com o abdome protuso, deterioram a imagem corporal, causando desconforto social. Paciente com múltiplas fraturas vertebrais pode queixar-se de instabilidade na marcha, aumentando o risco para quedas e dificultando as diferentes atividades da vida diária.
DIAGNÓSTICO E MONITORAMENTO DA OSTEOPOROSE 
Não há clínica significativa para o diagnóstico da OP em suas fases iniciais, porém exame físico e anamnese completos deverão ser realizados no indivíduo sob suspeita da doença, na tentativa de buscar uma classificação etiológica. A investigação clínica dos fatores de risco é fundamental para identificar possíveis vítimas, e alguns exames complementares podem ajudar nesse diagnóstico.
EXAMES LABORATORIAIS 
Os exames laboratoriais são geralmente normais na OP involucional ou primária, do tipo I ou II. Sua solicitação visa estabelecer a presença de fatores secundários determinantes da perda de massa óssea, mesmo na ausência de sinais e sintomas clínicos. Devem ser solicitados em todos os pacientes que apresentem OP. A seleção de exames que se segue foi adaptada do Consenso sobre Osteoporose da Sociedade Americana de Endocrinologia: hemograma, VHS, cálcio sérico, fósforo sérico, proteína total, albumina, enzimas hepáticas, creatinina, eletrólitos, glicemia de jejum, dosagem de cálcio na urina de 24 h (NOF, 2008). Atualmente, a dosagem de vitamina D sérica tem sido incorporada a esse arsenal diagnóstico devido a grande prevalência de deficiência na nossa população. Existindo história clínica ou achados de exame físico sugestivos de outras causas secundárias, testes laboratoriais adicionais podem ser necessários. Listamos, a seguir, alguns exames: TSH, PTH intacto sérico, cortisol urinário livre, marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo, discriminados mais adiante; estudo do equilíbrio ácido-básico, eletroforese de proteínas séricas, AC anti-endomísio, antigliadina e antitransglutaminase, aspiração de medula óssea. A biopsia de crista ilíaca com tetraciclina marcada (histomorfometria óssea) deverá ser considerada quando nenhuma outra causa subjacente para a OP puder ser diagnosticada, quando a terapêutica não for efetiva ou quando houver suspeita de mastocitose ou osteomalacia.
BIOMARCADORES ÓSSEOS 
Os biomarcadores ósseos são produtos da degradação do osso, liberados para a circulação ou urina, derivados deatividade osteoblástica e/ou osteoclástica, durante as fases de formação e reabsorção óssea, traduzindo, em última análise, a remodelação (turnover) óssea. A velocidade de formação ou degradação da matriz óssea pode ser determinada tanto pela atividade enzimática de células formadoras e reabsorvedoras, quanto pela medida dos componentes da matriz óssea liberados na circulação durante a remodelação. Nenhum desses marcadores é específico da OP, podendo ser influenciados por outros fatores, como, por exemplo: (clearance metabólico, seus próprios ritmos circadianos e precisão dos testes. A variabilidade dos biomarcadores depende basicamente: do ritmo circadiano (alto (turnover à noite e baixo à tarde, por isso os exames devem ser coletados sempre em uma mesma hora do dia); da idade, etnia, (status menopausal e certas medicações (Delmas, 1998). Os biomarcadores são de grande interesse em pesquisa e parecem correlacionar-se bem com as fases do metabolismo ósseo nos estudos populacionais. No que concerne ao uso clínico em pacientes individuais, ainda existem dúvidas quanto à relação custo/benefício. No entanto, podem ser úteis em algumas situações: 
· determinação do risco de fratura 
· determinação da resposta terapêutica a alguns agentes antirreabsortivos 
· identificação dos indivíduos com alto (turnover ósseo, para predizer perda óssea rápida). 
Há boa correlação dos biomarcadores em relação à predição de fraturas. Altos níveis de biomarcadores de reabsorção estão associados a maior risco de fratura de quadril e vértebras, e a diminuição, decorrente de tratamento medicamentoso, leva à redução desse risco. As alterações nos biomarcadores podem ser detectadas em aproximadamente 3 meses após o início do uso de qualquer medicação. Primeiro, modificam-se os marcadores de formação e, posteriormente, os de reabsorção. Os valores de N-telopeptídio do colágeno do tipo I (NTX) e C-telopeptídio do colágeno do tipo I (CTX) são maiores na adolescência e pós-menopausa, quando os níveis praticamente dobram; a variabilidade é biológica e não dos testes, daí a importância de se estabelecerem os valores de referência (urina de 24 h ou 2 h de jejum). A resposta terapêutica é definida como um decréscimo maior que uma alteração mínima significativa. Só temos certeza de que o paciente está respondendo quando houver uma diminuição de pelo menos 30% no NTX ou CTX. O melhor uso dos biomarcadores é ainda no monitoramento terapêutico, embora isso não seja consensual. Pela sua variabilidade, é importante que seja colhida mais de uma amostra do material (sangue ou urina) e sempre no mesmo horário. Eles não fazem diagnóstico de OP, pois outras doenças osteometabólicas também apresentam valores anormais (Quadro 73.5), no entanto, servem de alerta para a não adesão terapêutica quando não se modifica após o uso de antireabsortivos por mais de 6 meses. É importante lembrar que os marcadores de formação (FA óssea específica e P1NP-pró-peptídio do colágeno do tipo I) estão aumentados quando se utiliza medicações osteoformadoras ou anabolizantes, como a teriparatida.
RADIOGRAFIAS CONVENCIONAIS 
A sensibilidade e a precisão das radiografias simples para determinar baixa massa óssea são fracas, e, na ausência da fratura vertebral, essa técnica não pode ser utilizada para diagnosticar a OP precocemente. No entanto, na presença de fratura por baixo impacto, independente da DMO, o paciente deverá ser considerado como osteoporótico. É sabido que as radiografias só mostrarão as alterações decorrentes da OP quando a perda de massa óssea atingir aproximadamente 30%. O diagnóstico então obtido é bastante tardio, e a prevenção das fraturas torna-se mais difícil. As radiografias devem ser solicitadas como mais um exame complementar, visando estabelecer a presença de fraturas vertebrais. Estão indicadas também nos indivíduos que perderam altura de maneira significativa e injustificada (radiografias de coluna torácica e lombar AP e perfil em ortostase) para confirmar a presença de fraturas em outros locais. Além disso, sinais de hiperparatireoidismo, calcificações de tecido mole, osteomalacia na osteodistrofia renal e as lesões líticas dos tumores, podem ser avaliados pela radiografia simples em alguns locais e ajudam na identificação da etiologia da perda óssea. Encontramos, no esqueleto axial e apendicular, as seguintes alterações: 
· Radiolucência ou radiotransparência aumentada, traduzida como osteopenia 
· Afinamento da cortical 
· Desaparecimento primário das trabéculas horizontais, com persistência das verticais, que seguem as linhas de força gravitacionais 
· Estriação longitudinal, principalmente na zona subendosteal, ou tunelização intracortical é sinal patognomônico de alto (turnover ósseo)
· Reabsorção óssea subperiosteal, com irregularidade da superfície óssea externa, é encontrada principalmente no hiperparatireoidismo primário ou secundário 
· Nas vértebras, perde-se inicialmente o “bojo” central, formado de osso trabecular, mais ativo metabolicamente do que o invólucro vertebral, formado de osso cortical. A vértebra passa a apresentar um aspecto de “moldura de quadro” 
· As deformidades vertebrais podem estar presentes, traduzindo a ocorrência das microfraturas, muitas vezes assintomáticas. Podem ser divididas, segundo os graus de gravidade (I, II e III), em deformidades do tipo acunhamento anterior, biconcavidade e colapso vertebral
· A distribuição da osteopenia nos vários locais também faz supor causas subjacentes. Osteopenia generalizada é encontrada na OP involucional e secundária a processos endócrinos (hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, osteomalacia, hipogonadismo). Osteopenia regional é observada nas distrofias simpático-reflexas e na osteoporose transitória. Osteopenia focal periarticular reflete processos inflamatórios (artrite reumatoide). 
Todos esses achados e características fazem da radiografia simples um método complementar ao diagnóstico diferencial das osteopenias. O achado de fraturas aumenta a predição do risco de novas fraturas e induz a uma terapia mais agressiva.
TÉCNICAS QUE MEDEM A DENSIDADE ÓSSEA
Ultrassonometria óssea 
Criada há vários anos, seus parâmetros físicos ainda não estão bem estabelecidos. A exatidão permanece desconhecida, assim como suas limitações, artefatos e problemas técnicos. O equipamento mais comumente utilizado é o que mede a velocidade de propagação (SOS) e a atenuação do som em calcâneo e tíbia (BUA). Pela combinação desses dois parâmetros, é estabelecido um índice que se expressa como a resistência óssea ou (stif ness, que se relaciona ao risco de fraturas do colo femoral em mulheres acima dos 65 anos. Esse método não apresenta boa correlação com os resultados obtidos pela DO, e ainda não existem critérios diagnósticos que se apliquem à ultrassonometria. Os critérios da Organização Mundial da Saúde, utilizando os cortes de T-(score, não podem ser utilizados, portanto, não podemos caracterizar os indivíduos como normais, osteopênicos ou osteoporóticos, utilizando esse método.
Densitometria óssea 
Densitometria óssea (DXA) é um termo aplicado a métodos capazes de medir a quantidade de osso (conteúdo mineral) em uma área ou volume definido, calculando, como resultado desses dois parâmetros, a DMO. Mede a densidade óssea, em valores absolutos (g/cm2), em todo o esqueleto ou em regiões específicas, comparando-os às curvas de normalidade, estabelecendo o diagnóstico precoce da doença, o nível de gravidade e o risco de fratura óssea. Amostras são obtidas durante a evolução da aquisição absorciométrica. Por meio delas, a imagem vai sendo processada pelo computador. A DXA permite estabelecer o diagnóstico da OP; determinar o risco de fraturas; auxiliar na identificação de candidatos para intervenção terapêutica; avaliar as mudanças na massa óssea, com o tempo, em pacientes tratados ou na evolução natural da doença; e aumentar a aceitação e a adesão aos diferentes tratamentos. A DXA avaliada pela técnica DEXA é ainda hoje o padrão-ouro no diagnóstico da OP. A escolha do local de análisedependerá basicamente do tipo de OP que se esteja estudando, da idade do paciente, do tipo histológico de osso envolvido em cada caso e da presença de alterações morfológicas ou artefatos. Assim, mulheres na pós-menopausa, imediata e tardia, apresentam perda basicamente de osso trabecular e devem ter a coluna lombar bem avaliada, assim como o fêmur proximal. Em indivíduos idosos, o fêmur proximal sempre será avaliado. A coluna lombar, se acometida por doença degenerativa, poderá fornecer resultado falso-negativo para a OP. Essas alterações funcionarão como artefatos, majorando o resultado final. A avaliação de um outro local, como o antebraço, poderá ser útil nesses casos e deve ser considerada. A incidência de fratura é local-dependente, e duas regiões devem ser sempre avaliadas para que o diagnóstico se faça na maioria dos casos. Antebraço também poderá ser realizado em pacientes acima de 120 kg (limitação da maioria dos equipamentos DXA) e nos casos de hiperparatireoidismo (perda principalmente de osso cortical).
TRATAMENTO 
Medidas preventivas não farmacológicas 
A prevenção da OP e das fraturas consequentes apoia-se em um tripé: 
1. Adequada nutrição;
2. Bons hábitos de vida, incluindo exercícios físicos, evitando alcoolismo e tabagismo; 
3. Controle do ambiente para prevenção das quedas. 
O nutriente mais importante é o cálcio. Sua ingesta em níveis adequados está relacionada com o pico de massa óssea, prevenção e tratamento, como veremos adiante. Todos os consensos de OP recomendam uma ingesta de 1.500 mg de cálcio para mulheres após a menopausa sem terapia estrogênica e 1.000 mg para os homens e mulheres em terapia estrogênica, diariamente, devendo ser aumentada para 1.500 mg/dia após os 65 anos. O ideal é obter a quantidade total com a dieta, mas, como nem sempre é possível, há necessidade de adicionar uma suplementação. Um bom aporte proteico, sem qualquer exagero no sentido de alta ingesta de carne vermelha, pode, inclusive, diminuir a mortalidade pós-fratura de colo femoral. Os exercícios mais benéficos para a estimulação óssea no idoso são realizados com carga, como a marcha, e contra a resistência, como a musculação leve. Alguns exercícios específicos, visando alongar a musculatura peitoral e fortalecer a musculatura paravertebral e abdominal, dão suporte à coluna e parecem ser benéficos nas pacientes com tendência à hipercifose dorsal. A natação, embora traga outras vantagens, não tem efeito benéfico sobre a massa óssea. A atividade física deve ser realizada pelo menos 3 vezes/semana, em dias alternados, durante, no mínimo, 30 minutos. Caminhadas podem ser feitas diariamente, por um período de 40 minutos. Para a população idosa, a prática regular de exercício mantém a massa muscular, melhora o equilíbrio, a mobilidade, o padrão senil da marcha e os reflexos posturais, contribuindo, definitivamente, para a prevenção de quedas. São elas as responsáveis por 90% das fraturas de fêmur, a complicação mais temida da OP.
Medidas farmacológicas 
O objetivo final do tratamento medicamentoso na OP é a diminuição do risco de fratura e aumento da massa óssea. Vários são os agentes, cientificamente comprovados, que atuam sobre o metabolismo ósseo, porém nem todos são úteis para o tratamento. Citaremos aqui apenas os fármacos capazes de cumprir sua função, testados em estudos controlados e fidedignos. A primeira grande questão é: quem deverá ser tratado? Segundo o Consenso Brasileiro de Osteoporose em 2002 (Pinto Neto (et al., 2002): 
· Mulheres com OP pós-menopáusica 
· Mulheres com fraturas atraumáticas e baixa DMO 
· Mulheres com (T-score de DMO < – 2,5 DP sem fatores de risco 
· Mulheres com baixa DMO limítrofe (T-score < – 1,5 DP) se fatores de risco estiverem presentes 
· Mulheres nas quais medidas não farmacológicas não foram eficazes (persistência da perda óssea ou ocorrência de fraturas atraumáticas)
Resumindo, devemos tratar os indivíduos que tiverem risco de fratura baseado na conjunção de:
· Fatores maiores de risco clínico 
· Baixa massa óssea 
· Marcadores ósseos elevados 
Os grupos terapêuticos para tratamento da OP são: 
· Antirreabsortivos ósseos 
· Bisfosfonatos 
· Alendronato 
· Risedronato
· Ibandronato 
· Zolendronato 
· SERM ° Raloxifeno 
· AMG 162 (osteoprotegerina) – em estudo (Rogers, 2005) 
· Denosumab – em estudo 
Osteoformadores: 
· Teriparatida 
· Ranelato de estrôncio (osteoformador e antirreabsortivo) 
A suplementação de cálcio e vitamina D faz parte de praticamente todos os esquemas terapêuticos. Encontram-se vários tipos de sais de cálcio disponíveis, e o carbonato é o que oferece maior percentual de cálcio elementar. Para minimizar efeitos colaterais gastrintestinais e aumentar sua absorção, preconiza-se o uso após as refeições. O citrato de cálcio é a segunda opção para os que apresentam constipação intestinal com o carbonato ou que tenham história de litíase renal, além de ser menos dependente do ácido gástrico. Para melhor absorção, a dose deve ser fracionada em, aproximadamente, 500 mg/tomada. Embora vivamos em um país ensolarado, estudos realizados no Brasil mostram que nossos idosos têm deficiência de vitamina D, sendo a carência maior naqueles institucionalizados. As fontes alimentares de vitamina D são escassas, e os alimentos que contêm a vitamina não fazem parte do cardápio do brasileiro. A vitamina D pode ser de origem vegetal (ergocalciferol) ou animal (colecalciferol), sendo ambas bioequivalentes. A vitamina D3 é responsável pela absorção do cálcio e seu transporte até os ossos, estando presente no dia a dia de indivíduos que vivem em países tropicais. No entanto, encontra-se diminuída no idoso, devido à menor capacidade de transformar 25(OH) vitamina D em sua forma ativa, 1,25(OH) 2 . Simultaneamente, ocorre deficiência na absorção intestinal. Esses indivíduos precisam se expor, pelo dobro do tempo, ao sol, para sintetizar a mesma quantidade de vitamina D que os jovens. Além disso, os idosos que vivem internados em instituições também são fortes candidatos ao uso de complementação oral da vitamina D na sua forma ativa. A OP nos idosos encontra-se geralmente associada à osteomalacia clínica ou subclínica. É bom lembrar que a exposição solar através de um vidro (janela) reduz a eficiência da síntese epidérmica desse hormônio, assim como no uso de bloqueadores solares e em peles mais pigmentadas. Os derivados a1-hidroxilados da vitamina D3 , metabólitos da vitamina D3 , ao aumentarem a disponibilidade de cálcio, determinam uma modulação direta do PTH e inibem os fatores osteoclásticos, evitando a osteomalacia subclínica (AACE, 2001). Existem no mercado preparados de vitamina D3 ativa, calcitriol e alfacalcidol. Esses medicamentos devem ser administrados inicialmente em baixas doses, com controle da calcemia, até que a dose ideal seja alcançada com segurança. Doses mais elevadas podem causar hipercalcemia em idosos. O calcitriol, na dose inicial de 0,25 mg/dia, vem se mostrando seguro e eficaz, com aumento da massa óssea e diminuição da incidência de fraturas. O alfacalcidol é usado na dose de 1 mg/dia. A forma ideal de suplementação de vitamina D é o colecalciferol, forma de depósito. Doses superiores às descritas acima podem estar indicadas para tratar graus de deficiência e insuficiência de vitamina D. O nível sérico ideal de 25 hidroxivitamina D é superior a 30 ng/dl, capaz de manter os níveis de PTH dentro do normal sem estímulo aos osteoclastos em jovens e de 40 ng/dl no idoso. A intoxicação por vitamina D na forma de colecalciferol é bastante rara até níveis bastante altos, como 150 nd/dl (NOF, 2009). A osteoporose secundária à falência renal, ao uso do corticoide e à pós-menopausa também se beneficia da administração dos metabólitos da vitamina D3.
· Objetivo 02: Diferenciar as modificações ósseas no homem e na mulher durante o envelhecimento
Alterações musculoesqueléticas e ósseas 
No ser humano, o sistema muscular alcança sua maturação plena entre 20 e 30 anos de idade. Os diferentes tipos de músculos são formados por grupamentos distintosde fibras musculares, cujo diâmetro aumenta gradualmente durante o crescimento fisiológico, podendo variar entre 10 e 100 μm.15 A partir dos 30 anos de vida, a densidade muscular diminui, ocorre perda gradual e seletiva das fibras esqueléticas que dão lugar a tecido adiposo e colágeno. Após os 35 anos, há alteração natural na cartilagem articular que, associada às alterações biomecânicas adquiridas ou não, provocam ao longo da vida degenerações diversas que podem levar à diminuição da função locomotora e da flexibilidade, acarretando maior risco de lesões. De fato, observam-se alterações da estrutura do colágeno como redução do comprimento das cadeias de condroitina na cartilagem articular. Porém, é importante salientar que tais alterações não indicam que a pessoa tenha uma doença articular degenerativa ou venha a apresentá-la, e sim que existe uma possibilidade aumentada de que a cartilagem articular possa sofrer lesões decorrentes de obesidade, trauma, doença metabólica, fatores hereditários e pelo desgaste próprio do tempo de vida.16 Com o avanço da idade, a perda muscular é progressiva, porém, não apresenta um comportamento linear em função do tempo, sendo mais pronunciada no sexo feminino do que no masculino, estimando-se uma perda de aproximadamente 5% por década até os 50 anos, e a partir daí, 10% por década até os 80 anos.15 Nos idosos, há uma importante diminuição na proporção de fibras musculares anaeróbicas de contração rápida em comparação com as fibras aeróbicas de contração lenta. Prejudicado pela fraqueza muscular progressiva, o idoso tende a posturas viciosas irregulares e compensatórias, mas que impõem um agravamento crescente às estruturas do aparelho locomotor, levando à lentificação da marcha e perda de equilíbrio, fatores esses que induzem a uma maior tendência a quedas e fraturas. A sarcopenia, perda de massa muscular esquelética e de força associada ao envelhecimento, acarreta morbidade e mortalidade significativas. A força muscular não depende apenas da massa e, portanto, a avaliação de ambas é mandatória na avaliação do idoso. A partir dos 75 anos, o grau de sarcopenia é um dos indicadores da chance de sobrevivência do indivíduo. As causas para a sarcopenia são múltiplas, sendo as principais a disfunção mitocondrial, alterações endócrinas, distúrbios nutricionais, imobilidade, inatividade física e doenças neurodegenerativas. Quanto aos mecanismos hormonais associados à sarcopenia, podemos citar a ativação do sistema renina-angiotensina e o consequente aumento dos níveis de angiotensina II, implicados na atrofia muscular por levarem ao aumento dos níveis da E3 ligase atrogina e, assim, à proteólise.18 Se levarmos em conta a prevalência da hipertensão arterial no idoso, este pode ser um mecanismo relevante, contribuindo para a sarcopenia. Hormônios que levam ao anabolismo muscular, como a insulina, o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), hormônios tireoidianos e a testosterona promovem acúmulo de proteína e a hipertrofia muscular e decaem com a idade, favorecendo o decréscimo da massa muscular. A resistência à insulina, que aumenta com o envelhecimento, é mais um dos fatores de propensão à sarcopenia, sendo esta diretamente proporcional ao conteúdo de gordura intracelular. As mitocôndrias, a “usina de força” dos músculos, decaem em número e capacidade funcional com o envelhecimento. Mecanismos possíveis para a perda progressiva destas organelas são a lesão do DNA mitocondrial e o deficit das células na remoção das mitocôndrias danificadas. O DNA mitocondrial é mais susceptível a lesões do que o nuclear, devido à proximidade com as espécies reativas de oxigênio geradas na mitocôndria, por ser um DNA não enovelado como o DNA nuclear (assim mais exposto a danos químicos) e porque os mecanismos de reparo do DNA mitocondrial não são tão eficazes quanto os do DNA nuclear. Para o descarte de mitocôndrias disfuncionais, é fundamental a autofagia, processo de degradação intracelular, o qual decresce com o envelhecimento. Além das mitocôndrias disfuncionais, outra característica do envelhecimento é o acúmulo de proteínas alteradas. O acúmulo dessas proteínas indutoras do estresse do retículo endoplasmático e morte celular tem sido ligado à morte das células pancreáticas no diabetes tipo 2 e dos neurônios. Novamente, o processo de autofagia degradando depósitos de proteínas intracelulares, além das mitocôndrias disfuncionais, parece ser fundamental para retardar o envelhecimento, prevenindo o estresse do retículo endoplasmático e um estímulo à apoptose e liberação excessiva de espécies reativas de oxigênio, oriundas das mitocôndrias disfuncionais. Além disso, a autofagia degrada gotículas lipídicas intracelulares, um dos mais precoces marcadores da resistência à insulina e da perda muscular com o envelhecimento. A restrição calórica sem desnutrição, que parece ser até o momento o único mecanismo comprovado como capaz de retardar o envelhecimento em várias espécies e não apenas no homem, é um indutor da autofagia, tornando a célula mais capaz de livrar-se de seu “lixo”. O estímulo gerado pela restrição calórica à autofagia e à degradação proteica via proteassomos deve ser enfatizado como um possível mecanismo para a sua ação. Ademais, o exercício aeróbico diminui o dano mitocondrial associado ao envelhecimento, o que corrobora a noção de que os efeitos antienvelhecimento da restrição calórica e do exercício físico passam pelo “bem-estar” das mitocôndrias. Ao lado dos tecidos muscular e cartilaginoso, o tecido ósseo, em constante processo de remodelação (formação pelos osteoblastos e reabsorção pelos osteoclastos), sofre alterações consideráveis ao longo do envelhecimento, levando à osteopenia fisiológica. O esqueleto tem três funções importantes: sustentação para o sistema musculoesquelético; proteção de órgãos internos vitais e reservatório metabólico para a hematopoiese e a homeostase do cálcio. Cerca de 90% da massa óssea é alcançada na segunda década de vida e o pico de massa óssea ocorre em torno dos 35 anos de idade. As alterações relacionadas principalmente à diminuição da densidade mineral e à perda óssea iniciam em torno da quarta década de vida. A atrofia óssea causada pelo envelhecimento não é homogênea, pois, até os 50 anos de idade, perde-se sobretudo osso trabecular, gerando uma osteopenia reversível. Após essa idade, perde-se, principalmente, osso cortical e a perda óssea é irreversível. Tanto os osteoclastos quanto os osteoblastos possuem receptores de estrogênio, e, devido à redução do estrogênio na menopausa, a osteopenia é mais acelerada e perceptível no sexo feminino, sendo associada a uma atividade osteoclástica aumentada. Já na perda óssea relacionada com a idade, o processo é mais lento e resulta de hipoatividade osteoblástica. Sem dúvida, a osteopenia é um fator de risco para fraturas em idosos, mas não é patognomônica da osteoporose. Nos homens, o osso trabecular se torna progressivamente mais fino com a idade, não havendo a perda de contato entre as porções de osso trabecular, como ocorre nas mulheres após a menopausa. No que diz respeito à microarquitetura óssea, uma característica do envelhecimento é a diminuição na estatura, com perda média aproximada de 2 cm por década, a partir dos 60 anos, independentemente do gênero. Tal alteração se manifesta de forma mais acentuada na coluna vertebral do que nos membros, e decorre principalmente de modificações dos elementos do tecido conjuntivo dos discos intervertebrais, que perdem a capacidade de absorver água, tornando os ligamentos de elastina menos distensíveis e propensos a sofrer fragmentações sucessivas. A estabilidade dos segmentos móveis e a sustentação da coluna vertebral também apresentam alterações no idoso, pois a função dos ligamentos anteriores e posteriores da coluna vertebral sofre redução com o avanço da idade. Isto afeta diretamente a diminuição da capacidade de realizar tensão de “repouso” sobre a coluna vertebral e a ausência da força de tensão dos ligamentos, que contribuem paraa adoção da postura flexionada para frente comum nos idosos. A consequente doença degenerativa articular do idoso provoca alterações ósseas e da superfície articular, como os osteófitos resultantes da osteoartrite, a radiculopatia pela compressão dos nervos e redução na atividade da miosina adenosino-trifosfase (ATPase) das fibras musculares, levando à fraqueza muscular e ao desequilíbrio, proporcionando um aumento na incidência de quedas. Dessa forma, pode-se concluir que, nos idosos, a redução do comprimento da coluna vertebral, as alterações degenerativas das estruturas vertebrais que são forçadas a suportar a carga dos discos e a ausência da força de tensão dos ligamentos irão contribuir para a adoção da postura flexionada para frente e propiciar as quedas.
· Objetivo 03: Definir fratura patológica e identificar os ossos comumentes afetados
Uma fratura é a solução de continuidade de um osso. A natureza de uma fratura depende da direção, magnitude, taxa de carga e duração do estímulo mecânico aplicado, bem como da saúde e da maturidade do osso no momento da lesão. As fraturas são classificadas como simples quando as extremidades do osso permanecem dentro dos tecidos ósseos circundantes, e compostas quando uma ou mais pontas ósseas projetamse para fora da pele. Quando a taxa de sobrecarga é rápida, é mais provável que a fratura seja cominutiva, contendo múltiplos fragmentos (Figura 4.6). Fraturas por avulsão são causadas por forças de tração em que um tendão ou ligamento arranca uma pequena lâmina de tecido ósseo do restante do osso. Movimentos explosivos de arremesso e de salto podem resultar em fraturas por avulsão do epicôndilo medial do úmero e do calcâneo. Cargas de flexão e de torção excessivas podem produzir fraturas espirais nos ossos longos (Figura 4.6). A aplicação simultânea de forças em direções opostas em uma estrutura como um osso longo gera um torque conhecido como momento flexor, que pode causar flexão e, em última análise, a fratura no osso. Um momento flexor é gerado na perna de um jogador de futebol quando o pé está ancorado no chão e dois marcadores aplicam forças em diferentes pontos da perna em direções opostas. Quando ocorre a flexão, a estrutura sofre tensão em um lado e compressão no lado oposto. Como o osso é mais forte para resistir à compressão do que para resistir à tensão, o lado do osso que sofre tensão fraturará primeiro. O torque aplicado sobre o eixo longo de uma estrutura, como um osso longo, causa torção, ou um giro, da estrutura. A torção gera uma força de cisalhamento ao longo de toda a estrutura. Quando o corpo de um esquiador gira em relação ao calçado e ao esqui durante uma queda, as forças em torção podem causar uma fratura espiral na tíbia. Nesses casos, um padrão de sobrecarga combinado de cisalhamento e de tensão produz insuficiência de orientação oblíqua ao eixo longitudinal do osso. Uma vez que o osso é mais forte para resistir à compressão do que à tensão e ao cisalhamento, as fraturas por compressão aguda do osso (na ausência de osteoporose) são raras. Entretanto, em sobrecargas combinadas, a fratura resultante de uma força de torção também pode ser impactada pela presença de uma força compressiva. Em uma fratura impactada, os lados opostos da fratura são comprimidos ao mesmo tempo. As fraturas que resultam em depressão dos fragmentos ósseos nos tecidos subjacentes são ditas deprimidas. Uma vez que ossos de crianças contêm quantidades de colágeno relativamente maiores do que os ossos adultos, eles são mais flexíveis e mais resistentes à fratura pelos esforços do dia a dia do que os ossos adultos. Consequentemente, as fraturas em galho verde, ou fraturas incompletas, são mais comuns em crianças do que em adultos. Uma fratura em galho verde é uma fratura incompleta causada por estímulos de flexão ou de torção. As fraturas por estresse, também conhecidas como fraturas por fadiga, são resultado de forças de baixa magnitude aplicadas de modo repetido. Qualquer aumento na magnitude ou na frequência do estímulo ósseo produz uma reação de estresse, que pode causar microlesões. O osso responde às microlesões remodelando: primeiramente, os osteoclastos reabsorvem o tecido danificado; então os osteoblastos depositam osso novo nesse local. Quando não há tempo para que o processo de reparo seja completado antes que uma microlesão adicional ocorra, essa condição pode progredir para uma fratura por estresse. As fraturas por estresse começam como uma pequena ruptura na continuidade das camadas externas do osso cortical, mas podem se agravar com o tempo, resultando eventualmente em uma fratura cortical completa. Em corredores, um grupo particularmente propenso a fraturas por estresse, cerca de 50% das fraturas ocorrem na tíbia e aproximadamente 20% das fraturas ocorrem nos metatarsos, e fraturas de cabeça de fêmur e do púbis também foram relatadas. Aumentos na duração ou na intensidade do treino sem que haja tempo suficiente para o remodelamento ósseo são os principais culpados. Outros fatores que predispõem os corredores a fraturas por estresse incluem fadiga muscular e mudanças abruptas na superfície ou na direção da corrida.
ARTIGO
As fraturas e suas complicações são relevantes seqüelas clínicas da osteoporose; quase todas as fraturas em idosos são devidas, em parte, à baixa densidade óssea. Podem ocorrer em qualquer osso, porém mais frequentemente acometem os ossos do quadril, coluna, punho e costelas. Baixo peso corpóreo, perda recente de peso, história de fraturas anteriores por fragilidade óssea ou casos de fraturas osteoporóticas na família e ainda o hábito de fumar são considerados altos fatores de risco para a ocorrência de fraturas.
Fraturas da Coluna
As fraturas vertebrais podem causar complicações importantes, como dor residual, diminuição da altura dos corpos vertebrais e cifose. Múltiplas fraturas torácicas podem resultar em doença pulmonar crônica; fraturas de vértebras da coluna lombar podem alterar a anatomia do abdomen e levar à obstipação, dor e distensão abdominal, redução do apetite e sensação de saciedade precoce. Cerca de 27% das mulheres com mais de 65 anos têm alguma fraturas vertebral; cerca de 33% seriam devidas à quedas, entre 10 a 20% ocorreriam ao levantar um peso e por volta de 50% seriam espontâneas. A maioria das fraturas vertebrais são estáveis, portanto não necessitam de estabilização cirúrgica.
Fraturas de Ossos Longos
Se a fratura for estável, com indicação de tratamento não cirúrgico, deve-se evitar repouso prolongado, já que podem ocorrer complicações como pneumonia, insuficiência cardíaca congestiva, doença tromboembólica, úlceras de decúbito e deterioração músculo-esquelética.
A imobilização gessada deve ser bem acolchoada por causa da má qualidade da pele que em geral os idosos apresentam, especialmente na presença de neuropatia ou doenças vasculares.
A maioria das fraturas dos ossos longos são melhores tratadas com estabilização cirúrgica precoce que proporcione rápido apoio dos membros inferiores ou restabelecimento funcional dos membros superiores.
· Referências:
FREITAS, Elizabete. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 3ed. 2013
HALL, Susan. Biomecânica Básica. 7 ed. 2016
GIORDANO et al. Alterações na estrutura óssea relacionadas à idade. Rev. do Colégio Brasileiro de Cirurgia. 2016
ESQUENAZI; SILVA; GUIMARÃES. Aspectos fisiopatológicos do envelhecimento humano e quedas em idosos. Rev. HUPE. 2014
GALI, Julio. Osteoporose. Acta Ortopédica Brasileira. 2001