Urgências e Emergências Hipertensivas

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Júlia Figueirêdo – EMERGÊNCIAS 
CRISES HIPERTENSIVAS: 
A crise hipertensiva (CH) é definida como a 
elevação significativa, abrupta e 
sintomática da PA, geralmente com níveis 
pressóricos > 180 (PAS) e/ou 120 mmHg 
(PAD). É possível estratificar essa condição 
conforme a severidade do quadro, a saber: 
 Urgências hipertensivas (UH): 
descrevem situações clínicas nas quais 
não há lesão aguda de órgãos-alvo 
(LOA) e também não ocorre risco 
iminente de morte; 
 Emergências hipertensivas (EH): 
apresentam gravidade considerável, 
com presença de LOA progressiva e 
potencial evolução para óbito. 
 
Diferenças entre os quadros de urgência e 
emergência hipertensiva 
Cabe ainda destacar a existência de 
pseudocrises hipertensivas, quadros em 
que há elevação pressórica secundária a 
algum outro sintoma, como ansiedade, dor, 
tontura ou síndrome do pânico, podendo se 
desenvolver em hipertensos não tratados 
ou não controlados. 
 
 
 
No Brasil, esses eventos representam 0,4 a 
0,6% dos atendimentos em serviços de 
emergência (25% deles por EH), tendo como 
origens mais comuns o edema agudo de 
pulmão e o acidente vascular encefálico. 
Há maior prevalência de CH entre homens, 
obesos, portadores de doença renal crônica 
e em indivíduos mal aderentes ao 
tratamento da HAS. Observa-se também 
incidência proporcional ao aumento da 
idade. 
FISIOPATOLOGIA: 
A pressão arterial sistêmica é o produto de 
duas variáveis de grande importância, o 
débito cardíaco e a resistência vascular 
periférica. Assim, desequilíbrios em qualquer 
um desses parâmetros, como o aumento do 
volume intravascular, a queda na produção 
de vasodilatadores endógenos ou a ativação 
de mediadores vasoconstrictores podem 
causar distúrbios pressóricos. 
Os principais focos são o cérebro e os rins, 
tecidos que se tornam mais vulneráveis a 
isquemias, desencadeando um círculo 
vicioso de vasoconstricção, lesão 
endotelial e ativação de mediadores 
imunológicos/de coagulação. Todo esse 
processo culmina em necrose arteriolar e 
redução do suprimento sanguíneo local. 
O sistema renina-angiotensina-
aldosterona pode ser ativado a partir de 
respostas inflamatórias iniciadas pelos 
mecanismos acima, promovendo a 
secreção de vasopressina e, 
consequentemente, natriurese. 
Observa-se, no entanto, que essa 
redução da volemia tem efeito 
paradoxal, visto que intensifica a 
constrição vascular 
compensatória. 
 
 
 
Indivíduos hipertensos apresentam 
alterações nos mecanismos 
autorregulatórios, de forma que o aumento 
ATENÇÃO: apenas as urgências e 
emergências hipertensivas são 
consideradas crises verdadeiras 
Outra possível causa primária para o 
estreitamento dos vasos é o excesso de 
sódio e de catecolaminas 
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abrupto da PA e a reação a essa mudança 
se dão com a vasoconstricção de artérias 
e arteríolas, mantendo a pressão de 
perfusão constante para os órgãos, 
protegendo-os das variações pressóricas. 
Em função de insultos repetidos, tais 
indivíduos cursam com 
microtromboses e focos de 
oclusão vascular, além da já descrita 
necrose fibrinoide arterial. 
 
Curva de autorregulação pressórica conforme a 
dilatação vascular (em hipertensos crônicos, a faixa 
de regulação se desloca para a direita) 
 
 
 
 
 
 
Classificação das emergências hipertensivas 
conforme sistema acometido 
DIAGNÓSTICO: 
A aferição da pressão arterial em pacientes 
com CH deve ser feita em ambos os 
braços, em um ambiente calmo, sendo 
reavaliada frequentemente (ao menos 3 
medidas) até a estabilização do quadro. 
Durante essa avaliação inicial, a 
prioridade é excluir a presença de 
LOA aguda e progressiva. 
 
Achados clínicos que devem ser considerados na 
avaliação de crises hipertensivas 
Durante a anamnese, é importante indagar 
sobre os níveis pressóricos basais do 
paciente, bem como sobre possíveis 
situações predisponentes desse aumento 
(consumo de sal, uso de medicações, álcool 
ou drogas ilícitas, estresse emocional). 
A identificação de assimetria de pulsos ou 
da pressão arterial, assim como novos 
sopros aórticos e abdominais, são indicativas 
de dissecção de aorta. 
Tosse com expectoração rósea, 
dispneia e sinais de congestão 
pulmonar ao exame físico sugerem a 
presença de edema agudo de 
pulmão. 
No exame neurológico, por sua vez, cabe 
investigar a presença de déficits focais, 
como alterações no nível de consciência e 
déficits de força ou sensibilidade, e de 
sinais sugestivos de hemorragia (ex.: 
rigidez nucal). 
Pacientes com emergências hipertensivas 
normalmente cursam com HAS 
secundária, tendo como etiologias mais 
comuns a hipertensão renovascular, 
hiperaldosteronismo primário, doença 
renal crônica e feocromocitoma 
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Gestantes e puérperas devem ainda 
ser submetida a testes de reflexos 
superficiais e profundos, uma vez 
que a hiperreflexia se mostra como 
um importante sinal de eclâmpsia. 
A fundoscopia (ou a ultrassonografia de 
nervo óptico) é um exame essencial, 
permitindo não apenas a identificação da 
retinopatia hipertensiva, mas também sua 
estratificação conforme a classificação de 
Keith-Wagener-Barker, a saber 
 Grau 0 (normal); 
 Grau 1 (estreitamento arterial mínimo); 
 Grau 2 (estreitamento arterial óbvio com 
irregularidades focais); 
 Grau 3 (estreitamento arterial com 
hemorragias retinianas e/ou exsudato); 
 Grau 4 (grau 3 + papiledema). 
 
Características das apresentações de retinopatia 
hipertensiva 
A retinopatia hipetensiva aguda, por sua 
vez, tem como principais achados os 
transudatos periarteriolares, o edema 
macular (e do disco óptico), exsudatos 
algodonosos (lesões brancas formadas por 
axônios isquemiados) e exsudatos duros 
(depósitos lipídicos). 
Quadros crônicos tendem a cursar 
com estreitamento arteriovenoso, 
fios de cobre/prata (aumento da 
reflexão da luz devido à esclerose e 
espessamento arteriais) e 
hemorragias intrarretinianas. 
 
Anormalidades na retinopatia hipertensiva 
Os exames complementares devem ser 
solicitados de acordo com a suspeita 
diagnóstica, porém, no caso de UH, tais 
avaliações costumam não ser indicadas, 
pois não alteram a conduta e aumentam o 
tempo de permanência intra-hospitalar. Para 
as EH, por sua vez, são solicitados: 
 Hemograma; 
 Ureia e creatinina; 
 Eletrólitos e sedimento urinário 
(avaliação de proteinúria, hematúria e 
leucocitúria); 
 Bilirrubina e hepatoglobina 
(marcadores de hemólise); 
 Marcadores de necrose miocárdica – 
troponina, mioglobina, CK-MB (na 
suspeita de síndrome coronariana 
aguda); 
 BNP ou nT-pró-BNP (investigação de 
edema agudo de pulmão); 
 Dosagem de D-dímero (para dissecção 
aguda de aorta). 
Alguns exames de imagem também se 
mostram úteis, como o eletrocardiograma 
(comumente apresenta sinais de sobrecarga 
ventricular), a radiografia de tórax, 
angiotomografia de aorta (investigação de 
lesões arteriais), ecocardiograma 
transesofágico, e a tomografia 
computadorizada, essa última reservada 
para possíveis casos de AVE. 
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Exames complementares a serem solicitados na 
investigação de lesões de órgãos-alvo 
Como mencionado anteriormente, o principal 
diagnóstico diferencial a ser descartado 
para as urgências e emergências 
hipertensivas é a pseudocrise 
hipertensiva, na qual o aumento da PA é 
consequência (e não causa) de alguma 
disfunção, como dor e estresse. 
TRATAMENTO DAS CRISES HIPERTENSIVAS: 
O tratamento das urgências hipertensicas 
deve ser iniciado após a observação do 
paciente em um local calmo, de forma a 
afastar quadros de pseudocrises, que são 
manejadas com repouso e sintomáticos 
(analgésicos, ansiolíticos). 
O captopril (25 a 50 mg) e a clonidina (0,1 
a 0,2 mg) são indicados para o controle 
agudo da pressão arterial, apresentandopico máximo de ação em 60-90 e 30-60 
minutos, respectivamente. 
O nifedipino de liberação rápida é 
proscrito para as UH, pois provoca 
queda acentuada e brusca da PA, o 
que pode causar isquemias. 
 
 
 
Para o tratamento das emergências 
hipertensivas, por sua vez, o objetivo é a 
redução precoce da PA para limitar a 
progressão das LOA. Esses pacientes 
devem ser admitidos em UTI, onde 
receberão anti-hipertensivos 
intravenosos, representados por: 
 Nitroprussiato de sódio: é mais 
potente em função de sua ação 
vasodilatadora arteriovenosa, porém 
pode causar aumento da pressão 
intracraniana, intoxicação por 
cianureto e deve ser evitado na SCA e 
na eclâmpsia, devido ao risco de roubo 
de fluxo; 
Nitroglicerina: droga de escolha na 
SCA, age predominantemente sobre a 
circulação venosa, tendo como 
efeitos adversosa cefaleia, tontura e 
metaemoglobinemia. 
As recomendações de redução pressórica 
nas EH devem ser obedecidas, tendo como 
metas: 
 Queda da PA ≤ 25% na 1ª hora; 
Esse alvo é mais agressivo em 
pacientes com dissecção aguda de 
Aorta, devendo haver PA < 120/80 
mmHg em até 30 minutos. 
 PA 160/100-110 mmHg nas 2 a 6 horas 
seguintes; 
 Atingir PA de 135/85 mmHg em 24 a 48 
horas. 
A ultrassom point-of-care tem sido cada 
vez mais utilizada nos serviços de 
emergência para o diagnóstico de 
hipertensão intracraniana e dissecção 
de aorta, além de promover avaliação da 
função cardíaca e da congestão 
pulmonar 
 
O objetivo terapêutico na UH é reduzir a 
pressão arterial para valores ≤ 140/90 em 
até 72 horas, o que justifica a possibilidade 
de usar drogas por via oral 
 
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Fluxograma geral de atendimento e manejo das 
crises hipertensivas 
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS E ABORDAGENS 
ESPECÍFICAS NA CRISE HIPERTENSIVA: 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: 
A encefalopatia hipertensiva é descrita 
como a presença de sintomas 
neurológicos associada ao aumento 
súbito da PA, havendo melhora do quadro 
tão logo se instalar o controle pressórico. 
A origem desse quadro é o hiperfluxo 
cerebral decorrente do desequilíbrio da 
curva de autorregulação da perfusão 
sanguínea. Assim, a hipertensão promove 
dilatação dos microvasos e, 
consequentemente, edema difuso. 
Em pacientes com HAS, a ocorrência 
desse quadro somente é vista com PA 
> 240/120 mmHg, porém indivíduos 
normotensos não necessitam de 
variações tão intensas. 
O primeiro sintoma é a cefaleia, com 
aspecto predominantemente frontoccipital 
ou holocraniano, que costuma ser mais 
acentuada durante a manhã. Ao longo dos 
próximos dias outras manifestações se 
instalam de forma insidiosa, como 
alterações do nível de consciência, 
náuseas, vômitos e crises convulsivas. 
Ao exame físico, observa-se sinal de 
Babinski bilateral, além de 
mioclonia. 
 
 
 
 
O manejo deve ser feito após internação 
imediata, com uso de anti-hipertensivos 
intravenosos capazes de controlar 
rapidamente a PA. Nesse sentido, as 
drogas de 1ª escolha são o nitroprussiato 
de sódio, a nicardipina ou o labetalol. 
A meta terapêutica é a redução da PAM em 
10 a 15% após a primeira hora, seguida por 
queda de 25% ao longo de 24h. 
O controle mais rigoroso não é 
recomendado, pois pode causar 
isquemia cerebral. 
Após a estabilização do paciente, é possível 
(re)iniciar a terapia anti-hipertensiva oral, 
ao mesmo tempo em que é feito o 
“desmame” das drogas venosas. 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE): 
Os indivíduos hipertensos são mais 
vulneráveis à ocorrência de AVE 
hemorrágicos, tanto intraparenquimatoso 
quanto por hemorragia subaracnoide (HSA) 
secundária à ruptura de aneurismas. 
A elevação da PA, além de ser gatilho para 
o sangramento, também pode ser causada 
pelo reflexo de Cushing, que ocorre com o 
edema cerebral e a hipertensão 
intracraniana. 
Apesar de contraintuitivo, o 
controle pressórico estrito é 
deletério, pois pode induzir a 
formação de focos isquêmicos em 
áreas de vasoespasmo. 
Os sinais e sintomas que devem levantar 
suspeição para um AVEh são cefaleia 
intensa e súbita (especialmente no 
O principal diagnóstico diferencial a ser 
descartado é o AVE hemorrágico, que se 
destaca por apresentar evolução súbita. 
No entanto, é importante realizar 
tomografia sempre que houver dúvida 
 
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acometimento subaracnoide), que pode ou 
não estar associada a crises convulsivas, 
queda do nível de consciência ou déficits 
neurológicos focais. 
O diagnóstico é confirmado, como 
mencionado acima, por meio de uma 
tomografia de crânio, revelando focos de 
hiperdensidade. 
Esses pacientes devem ser admitidos em 
UTI, ambiente onde a PAM e a pressão 
intracraniana podem ser monitorizados por 
acessos invasivos. A hiperventilação 
temporária deve ser iniciada para aumentar 
a perfusão local. 
Os anti-hipertensivos de escolha são os 
mesmos da encefalopatia hepática, sendo 
que, em quadros de HSA, recomenda-se o 
uso de nimodipina (60 mg a cada 4 horas), 
visto que apresenta efeito neuroprotetor. 
O menitol também pode ser utilizado 
como forma de terapia adjuvante para 
o edema cerebral. 
Assim, o objetivo do tratamento é manter a 
pressão arterial entre 150/90 e 180-105 
mmHg, na presença de hemorragia 
intraparenquimatosa, e entre 130/95 e 
160/105 mmHg em quadros de hemorragia 
subaracnoide. 
 
 
 
 
 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO: 
A elevação excessiva da PA provoca 
aumento na carga ventricular e na 
demanda do miocárdio por O2, impactando 
negativamente sobre a função sistólica e/ou 
diastólica. 
No edema de pulmão cardiogênico 
associado à hipertensão, há predomínio de 
comprometimento diastólico, com a queda 
no débito cardíaco sendo causada por 
redução da complacência dos 
ventrículos. 
 
Fisiopatologia do acúmulo de líquidos nos alvéolos 
O quadro é caracterizado pelo início agudo 
e progressivo de dispneia, ansiedade, 
sudorese intensa, cianose e má perfusão 
periférica. 
O manejo desse quadro deve ser realizado 
em UTI, com uso de 
nitroglicerina/nitroprussiato de sódio, de 
modo a reduzir a pré e pós-carga cardíaca. 
O uso de furosemida, um diurético de alça, 
também é útil, pois diminui a sobrecarga de 
volume e, posteriormente, a pressão arterial. 
A pressão positiva contínua não 
invasiva (CIPAP) também é 
recomendada como forma de 
suplementação de oxigênio, 
aumentando a pressão torácica e 
diminuindo o retorno venoso. 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: 
A isquemia miocárdica aguda estimula o 
sistema nervoso simpático a aumentar a 
frequência cardíaca e a pressão arterial, o 
que aumenta o consumo de O2 e favorece 
a extensão do infarto. 
Caso o AVE tenha origem isquêmica, o 
controle da PA é imprescindível para a 
terapia trombolítica, de modo que o alvo 
passa a ser de PAS ≤ 185/110 mmHg. 
Caso a PAD seja > 140 mmHg, o 
nitroprussiato de sódio deve ser usado, 
ao passo que o labetalol é suficiente para 
os demais casos 
 
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Essa resposta neurometabólica justifica o 
uso de anti-hipertensivos intravenosos 
em pacientes com IAM ou angina estável 
associados à hipertensão arterial grave (> 
180 x 110), com preferência para a 
nitroglicerina. 
O nitroprussiato deve ser reservado 
a quadros refratários, pois é 
associado ao roubo de fluxo 
coronariano. 
Os betabloqueadores parenterais 
(esmolol, labetalol e metoprolol) devem ser 
associados em todos os casos, mesmo em 
pacientes normotensos, exceto se 
houverem contraindicações, como 
bradiarritmias, broncoespasmo ou 
classificação de Killip ≥ II. 
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA: 
A dissecção aguda de aorta descreve o 
fenômeno de ruptura da camada íntima 
arterial, permitindo que o sangue se infiltre 
entre as túnicas íntima e média, num espaço 
denominado “falsa luz”. Esse quadro é 
precipitado pela fraqueza da parede aórtica 
e pela presençade forças de cisalhamento, 
mediada pela contração do miocárdio. 
 
Progressão de lesões dissecantes arteriais 
A consequência mais grave da dissecção de 
aorta é a lesão das túnicas média e 
adventícia, que pode causar hemorragias 
potencialmente fatais. O local desses 
sangramentos depende do ponto de 
rompimento aórtico, a saber: 
 Aorta ascendente: provoca 
hemopericárdio e tamponamento 
cardíaco, quase sempre levando o 
paciente a óbito; 
 Aorta torácica: causa hemotórax ou 
hemomediastino, que, por comprimirem 
a veia cava, levam a choque obstrutivo; 
 Aorta abdominal: a hemorragia 
digestiva franca é a principal 
apresentação, porém também ocorre 
hemoperitônio, ambos associados ao 
choque hemorrágico. 
É possível também estratificar essa 
condição, de acordo com seus limites 
anatômicos, na classificação de De 
Bakey: 
 Tipo I: presente em 70% dos casos, nos 
quais a lesão inicial é na aorta 
ascendente, porém a dissecção se 
estende para além dela, pelo arco 
aórtico e também por sua porção 
descendente; 
 Tipo II: mais raro, se dá na presença de 
acometimento limitado à aorta 
ascendente; 
 Tipo III: o rompimento ocorre na aorta 
descendente, com dissecção restrita à 
aorta descendente, seja torácica (tipo 
IIIa) ou abdominal (IIIb). 
 
 
 
 
 
A classificação de Stanford sintetiza 
essas divisões em dois grupos, um com 
comprometimento da aorta ascendente 
(A, correspondente aos tipos I e II de De 
Bakey), e outro com “não 
comprometimento” da aorta ascendente 
(tipo III de De Bakey) 
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Representação esquemáticas dos focos de 
acometimento da dissecção aguda de aorta 
A apresentação típica dos tipos I e II é 
marcada por dor torácica retroesternal 
súbita e intensa, geralmente classificada 
como “cortante”, associada a sudorese e 
náuseas. Com o passar do tempo, a dor se 
converte a incômodo dorsal (que pode 
atingir a lombar), produto da extensão da 
dissecção. 
O tipo III, por sua vez, se manifesta 
por meio de dor de início abrupto em 
região dorsal ou toracolombar. 
Um importante sinal sugestivo desse quadro 
é a diferença de PA > 20 mmHg entre os 
membros superiores, que pode ocorrer 
junto a sopro carotídeo ou déficits 
neurológicos focais. É possível que ocorra 
hipertensão renovascular caso as artérias 
renais sejam afetadas. 
 
 
 
 
 
No processo de investigação diagnóstica 
da dissecção, os principais exames 
utilizados são a radiografia de tórax, o 
ecocardiograma (transesofágico ou 
transtorácico, mais sensíveis para os tipos I 
e II), tomografia (maior sensibilidade no tipo 
III), arteriografia e a ressonância 
magnética. 
O tratamento medicamentoso, realizado 
em UTI, deve ser iniciado imediatamente, 
tendo como principais objetivos diminuir a 
PA (a pressão sistólica deve atingir 100 a 
120 mmHg em 20 min) e a força contrátil do 
miocárdio (manter a FC < 30 mg), 
minimizando o risco de propagação da lesão. 
Os medicamentos de escolha são os 
betabloqueadores, especialmente o 
labetalol, que pode ser usado em 
monoterapia. Outras opções são o esmolol 
e a associação entre nitroprussiato de 
sódio e propranolol/metoprolol. Na 
presença de contraindicações a essa 
classe de medicamentos, recomenda-se a 
administração de verapramil ou dilatiazem 
venosos. 
Os vasodilatadores de ação direta e a 
nifedipina via oral são absolutamente 
contraindicados, pois provocam 
aumento reflexo da contração 
cardíaca. 
Mesmo com as intervenções farmacológicas, 
intervenções cirúrgicas reparadoras 
(idealmente após a estabilização clínica do 
paciente) são necessárias para diminuir o 
risco de complicações. O procedimento 
consiste na ressecção do segmento 
aórtico mais comprometido, 
especialmente do foco de ruptura, instalando 
uma prótese de aorta ou um reforço de 
teflon. 
Nos casos de dissecção tipo II, a cirurgia 
costuma apresentar mesma eficácia 
quando comparada ao tratamento 
conservador, porém algumas condições 
tornam imperativa a realização da cirurgia, 
como obstrução vascular, hipertensão 
renovascular, e expansão de aneurismas. 
 
O padrão migratório da dor auxilia a 
diferenciar a dissecção aguda de aorta do 
infarto agudo do miocárdio, porém o ECG e 
a dosagem de marcadores de lesão 
miocárdica podem ser usados para 
confirmação, em caso de dúvida 
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NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA AGUDA: 
A nefroesclerose hipertensiva aguda 
descreve uma forma de CH com níveis 
pressóricos > 220/10 mmHg associados a 
lesões vasculares progressivas nos rins e 
na retina, sendo diagnosticada pela 
presença de hemorragias, exsudatos ou 
papiledema no exame de fundo de olho. 
Mesmo em indivíduos assintomáticos, o 
prognóstico associado à presença desses 
achados é ruim, visto que eles podem evoluir 
para crises hipertensivas mais graves ou 
insuficiência renal aguda. 
Quando presentes, as manifestações 
clínicas mais comuns são alterações 
encefaopáticas, náuseas e vômitos, 
enquanto os exames laboratoriais revelam 
elevação da ureia e creatinina, além de 
proteinúria, hematúria e cilindrúria. 
A anemia hemolítica 
microangiopática pode se instalar 
em função da degradação de 
hemácias nos vasos periféricos. 
O tratamento desse quadro é realizado de 
modo semelhante à encefalopatia 
hipertensiva, com uso de anti-hipertensivos 
parenterais, visando redução de 10 a 15% 
da PAM durante a 1ª hora. 
A insuficiência renal pode piorar 
nos estágios iniciais do tratamento, 
devido à queda da perfusão renal, 
porém espera-se que a TFG retorne 
ao valor basal anterior à crise. 
FEOCROMOCITOMA: 
O feocromocitoma é um tumor que provoca 
a hipersecreção de catecolaminas, 
podendo induzir hipertensão severa, 
acompanhada por taquicardia, fadiga e 
sudorese. 
Em decorrência do aumento súbito 
de PA, o desenvolvimento de edema 
agudo de pulmão ou encefalopatia 
também são desfechos comuns. 
O diagnóstico é feito a partir da dosagem 
de catecolaminas no plasma e na urina, 
sendo que valores aumentados em mais 
de 5 vezes definem o quadro. 
O tratamento da CH por feocromocitoma se 
dá pelo uso de fentolamina (2 a 5 mg IV a 
cada 5 minutos, até o controle da PA), um α-
bloqueador (pode ser substituído por 
prazosin VO ou pelo labetalol). 
O uso de betabloqueadores se modo isolado 
é contraindicado não somente nessa 
condição, como também em outras 
emergências hipertensivas 
hiperadrenérgicas, pois podem levar a 
hiperatividade de receptores alfa-1, 
piorando a crise. 
Diuréticos também não devem ser 
administrados indiscriminadamente, 
visto que podem levar a choque 
hipovolêmico. 
ECLÂMPSIA: 
A pré-eclâmpsia descreve a ocorrência de 
hipertensão, proteinúria ou lesão de 
órgãos-alvo em gestantes com IG > 20 
semanas. A eclâmpsia, por sua vez, é uma 
complicação do estado anterior, com 
presença de convulsões sem causa 
predisponente. 
Esse primeiro quadro tem como 
“ponto de corte” PA > 160/110 mmHg, 
porém ele é reduzido para 140/90 
mmHg em pacientes sintomáticas ou 
com alteração do nível de 
consciência. 
O tratamento deve ser grave e agressivo, 
com uso de labetalol ou hidralazina. Além 
disso, recomenda-se a realização do parto 
com urgência. A prevenção de crises 
convulsivas, assim como o manejo da 
eclâmpsia, é realizada por meio do uso de 
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sulfato de magnésio 10% intravenoso, em 
dose de 6 g de solução em 15 a 20 minutos, 
seguido de infusão contínua de 2 g/hora. 
OUTRAS ETILOGIAS: 
Em caso de CH decorrente do uso de 
cocaína, o tratamento deve ser feito por 
meio do uso de grandes doses de 
diazepam venoso e anti-hipertensivos (à 
exceção dos betabloqueadores). 
A suspensão da clonidina pode causar 
síndrome do rebote em decorrência da 
elevação dos níveis de noradrenalina nas 
fendas sinápticas, ativando 
descontroladamente receptores alfa e beta-
adrenérgicos.O manejo é feito com a 
readministração do medicamento, 
que deve ser substituído prontamente 
por outra classe após a estabilização 
do quadro. 
 
 
Algoritmo de intervenções e metas pressóricas 
conforme a causa das emergências hipertensivas 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA DOS MEDICAMENTOS USADOS 
NO MANEJO DAS CRISES HIPERTENSIVOS: 
ANTI-HIPERTENSIVOS PARENTERAIS: 
Como descrito anteriormente, medicações 
intravenosas devem ser utilizadas como 
primeira escolha nas emergências 
hipertensivas, visto que apresentam rápido 
início de ação e potência elevada. Nesse 
contexto, destacam-se: 
 Nitroprussiato de potássio: apresenta 
efeito direto vasodilatador arterial e 
venoso, podendo causar roubo de fluxo 
coronariano, o que amplia possíveis 
áreas isquêmicas no miocárdio. Sua 
meia-vida é de 1 a 2 minutos, o que 
favorece o controle da velocidade e a 
reversão da queda da PA. 
O nitroprussiato deve ser 
administrado em infusão contínua 
(0,25 a 10 µg/kg/min), em equipos 
protegidos da luz (droga 
fotossensível). 
 
Mecanismo de ação do nitroprussiato de sódio sobre 
células da musculatura lisa dos vasos 
O seguimento ambulatorial deve ser 
realizado rapidamente em todo paciente 
com CH, pois há grande risco de 
complicações a curto, médio e longo 
prazo 
 
Júlia Figueirêdo – EMERGÊNCIAS 
O principal efeito adverso associado ao 
uso desse medicamento é a intoxicação 
por tiocianato (metabólito de origem 
hepática), que se manifesta por agitação, 
fadiga, confusão mental, vômitos e 
coma. 
Esse desfecho ocorre mais 
comumente em tratamentos > 4 dias 
e em pacientes com doenças renais. 
 
Etapas do metabolismo do nitroprussiato de sódio 
Também pode haver intoxicação por 
cianeto (produzido nas hemácias) em 
indivíduos com heatopatias, cursando 
com acidose metabólica, midríase, 
arreflexia, convulsões, pele rosada e 
hálito com odor típico (“amêndoas 
amargas”). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nitroglicerina: esse nitrato orgânico 
possui ação vasodilatadora em veias e 
coronárias, reduzindo áreas de isquemia 
além de diminuir a pré e pós-carga do 
coração. Em doses altas, também pode 
levar à dilatação arterial. 
Representa a droga de escolha para CH 
motivadas por IAM e angina instável, 
sendo administrada em infusão 
contínua de 5-100 µg/min. 
Seus efeitos adversos são 
exemplificados por cefaleia, hipotensão 
postural, taquicardia e pela formação 
de metemoglobina, evento raro que cria 
hemácias ineficazes para o transporte 
de O2. 
Observa-se também desenvolvimento 
de tolerância a seu efeito após 12 a 
24 horas de uso da medicação. 
 Enalaprilato: é o princípio ativo do 
enalapril, um IECA adequado à maioria 
das emergências hipertensivas, exceto 
na eclâmpsia, devido a sua ação 
teratogênica. 
O início de ação se dá em 15 minutos, ao 
passo que a duração do efeito anti-
hipertensivo se mantém por 6 horas. A 
dose é de 1,25 a 5 mg, administradas a 
cada 6 horas. 
 Hidralazina: apresenta-se como um 
vasodilatador arterial direto cujo efeito 
é especialmente importante sobre as 
artérias placentárias, sendo empregado 
como primeira escolha na eclâmpsia, em 
dose de 10 a 20 mg a cada 6 horas (ou 
10 a 50 mg, 2x/dia, caso seja 
administrado por via intramuscular). O 
início de ação se dá em 10 a 30 minutos. 
Os principais efeitos adversos são 
palpitações, taquicardia, cefaleia, 
rubor, congestão nasal e sintomas 
gastrointestinais. 
 Furosemida: esse diurético de alça 
com atividade venodilatadora de início 
rápido é indicado no edema agudo de 
pulmão ou, em outras causas de EH, 
como potencializador do efeito de outras 
medicações, exceto em situações de 
hipovolemia acentuada e em gestantes. 
A dose administrada na primeira 
aplicação é de 20 a 40 mg, ajustando-
a conforme a resposta do paciente. 
A suspensão da droga, associada à 
administração de nitrito de sódio 3% e 
tiossulfato de sódio 25% em caso de 
toxicidade por cianeto (promovem a 
formação de tiocianato, menos nocivo), são 
suficientes para conter tais desfechos 
 
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Mecanismo de ação dos diuréticos de alça 
As reações adversas mais relatadas são 
desidratação, distúrbios eletrolíticos, 
elevação de creatinina, triglicérides e 
colesterol, além de crises de gota. 
A furosemida pode também provocar 
aumento da PA devido ao aumento 
da atividade de catecolaminas e do 
hiperfuncionamento do SRAA. 
 Nicardipina: pertencente à classe dos 
bloqueadores de cálcio di-
hidropiridínicos, altera a contração da 
musculatura lia vascular, apresentando 
eficácia similar ao nitroprussiato de 
sódio. 
Deve ser administrado em infusão 
contínua de 5 a 15 mg/h, havendo 
manutenção do efeito por 1 a 4 
horas após sua suspensão. 
Destacam-se como efeitos adversos a 
cefaleia, sensação de fadiga e edema 
periférico. 
 Labetalol: é um alfa e betabloqueador, 
apresentando, portanto, efeito 
cardioinibitória e vasodilatador arterial 
e venoso. Aplicável a todos os tipos de 
EH, pode ser o fármaco de escolha na 
dissecção aórtica aguda e no AVE em 
pacientes com PAD entre 120 e 140 
mmHg. 
Sua administração se inicia com um 
bolus de 20 a 80 mg, seguido por 
infusão contínua de 2 mg/min. 
 
ANTI-HIPERTENSIVOS ORAIS: 
Os anti-hipertensivos orais são utilizados 
majoritariamente nas urgências 
hipertensivas, sendo seu emprego nas EH 
direcionado a quadros estabilizados, sem 
risco iminente de vida. 
Independentemente da etiologia, no 
entanto, recomenda-se o uso de 
medicamentos de ação rápida 
(meia-vida curta). 
 
 
 
 
Seus principais representantes são: 
 Captopril: é a primeira escolha para o 
manejo da maioria das urgências 
hipertensivas, visto que é o IECA que 
apresenta menor meia-vida, com início de 
ação em apenas 15 minutos e duração 
de 4 a 6 horas. A dose recomendada é 
de 6,25 a 50 mg. 
O uso do captopril é contraindicado 
em gestantes. 
Outra importante vantagem desse 
medicamento é a capacidade de 
reajustar a autorregulação do fluxo 
cerebral, diminuindo a ocorrência de 
hipoperfusão encefálica. 
 
 
 
 
 
 
 
 Furosemida (já descrita anteriormente); 
 Clonidina: é um alfa-2- agonista de 
ação central cujo início de ação se dá em 
30 minutos, estendendo-se por até 8 
horas. Apesar de sua grande eficácia, 
pode provocar efeito sedativo, sendo 
Ressalta-se que todos os possíveis 
contribuintes para o aumento da PA, como 
dor, ansiedade, hipoxemia, alterações da 
volemia e retenção urinária, devem ser 
corrigidos 
A nifedipina, apesar de não ser 
recomendada no manejo primário das CH, 
pode ser usada em quadros refratários ou 
em pacientes com insuficiência renal 
aguda precipitada pelo uso de captopril 
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contraindicada na presença de déficit 
neurológico grave. 
Sua administração é feita com 0,2 mg, 
seguida por 0,1 mg a cada hora, não 
ultrapassando a dose total de 0,8 
mg. 
 Propranolol: esse betabloqueador com 
importante função cardioprotetora 
também pode ser usado nas UH, com 
efeito por até 12h após dose de 10 a 40 
mg. 
 
Fármacos parenterais usados no tratamento das emergências hipertensiva
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