Transtorno depressivo maior e transtorno bipolar

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Objetivos 
1) Caracterizar depressão (depressão maior e distimia) quanto a: definição, epidemiologia, classificação, 
fisiopatologia, características clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial, complicações e tipos de 
tratamento farmacológico e não farmacológico. 
2) Caracterizar transtorno bipolar (tipos I, II e ciclotimia), quanto a: epidemiologia, fisiopatologia, quadro 
clínico, classificação, critérios diagnósticos e tratamento. 
3) Diferenciar os fármacos antidepressivos dos fármacos estabilizadores do humor, descrevendo seus 
mecanismos de ação, usos terapêuticos e efeitos colaterais. 
4) Identificar as características do paciente potencialmente suicida. 
5) Listar iniciativas governamentais e não governamentais de apoio à pessoa potencialmente suicida. 
❖ DEPRESSÃO MAIOR 
DEFINIÇÃO: Um transtorno depressivo maior ocorre sem uma história de um episódio maníaco, misto 
ou hipomaníaco. O episódio depressivo maior deve durar pelo menos duas semanas, e normalmente uma 
pessoa com esse diagnóstico também experimenta pelo menos quatro sintomas de uma lista que inclui 
alterações no apetite e peso, alterações no sono e na atividade, falta de energia, sentimentos de culpa, 
problemas para pensar e tomar decisões e pensamentos recorrentes de morte ou suicídio. 
Mania. Um episódio maníaco é um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, 
expansivo ou irritável que dura pelo menos uma semana, ou menos se o paciente tiver de ser hospitalizado. 
Um episódio hipomaníaco dura pelo menos quatro dias e é semelhante a um episódio maníaco, exceto por 
não ser grave o suficiente para causar comprometimento no funcionamento social ou ocupacional e por 
aspectos psicóticos não estarem presentes. Tanto a mania como a hipomania estão associadas com 
autoestima inflada, necessidade de sono diminuída, distratibilidade, grande atividade física e mental e 
envolvimento excessivo em comportamento prazeroso. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Incidência e prevalência. Os transtornos do humor são comuns. Nos levantamentos mais recentes, o 
transtorno depressivo maior tem a prevalência mais alta ao longo da vida (quase 17%) de todos os 
transtornos psiquiátricos. As taxas de prevalência ao longo da vida de diferentes formas de transtorno 
depressivo, de acordo com levantamentos da comunidade, são variáveis. 
 
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 Sexo. Uma observação quase universal, independentemente de país ou cultura, é a prevalência duas 
vezes maior de transtorno depressivo maior em mulheres do que em homens. As hipóteses das razões 
para essa disparidade envolvem diferenças hormonais, os efeitos do parto, estressores psicossociais 
diferentes para mulheres e para homens e modelos comportamentais de impotência aprendida. 
 Idade. A idade média de início para transtorno depressivo maior é em torno dos 40 anos, com 50% 
de todos os pacientes tendo início entre os 20 e os 50 anos. Esse transtorno também pode iniciar na infância 
ou na velhice. Dados epidemiológicos recentes revelam que a incidência de transtorno depressivo maior 
pode estar aumentando entre pessoas com menos de 20 anos. É possível que isso esteja relacionado ao 
aumento do uso de álcool e do abuso de drogas nessa faixa etária. 
 Estado civil. O transtorno depressivo maior ocorre mais frequentemente em pessoas sem 
relacionamentos interpessoais íntimos e naquelas que são divorciadas ou separadas. 
 Fatores socioeconômicos e culturais. Não foi encontrada correlação entre condição socioeconômica 
e transtorno depressivo maior. A depressão é mais comum em áreas rurais do que em áreas urbanas. A 
prevalência de transtorno do humor não difere entre as raças. Contudo, existe uma tendência dos examinadores 
a diagnosticar menos transtorno do humor e mais esquizofrenia em pacientes cuja base racial ou cultural difira 
da sua. 
COMORBIDADE: Indivíduos com transtornos depressivos maiores têm maior risco de apresentar um ou 
mais transtornos comórbidos. Os mais frequentes são abuso ou dependência de álcool, transtornos de 
pânico, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e transtorno de ansiedade social. De modo inverso, 
indivíduos com transtornos por uso de substâncias e de ansiedade também têm um risco elevado de transtorno 
do humor comórbido atual ou ao longo da vida. 
ETIOLOGIA 
Fatores biológicos. Muitos estudos relataram anormalidades biológicas em pacientes com transtornos do 
humor. Até recentemente, os neurotransmissores monoaminégicos –norepinefrina, dopamina, serotonina 
e histamina – eram o centro das teorias e da pesquisa sobre a etiologia desses transtornos. Tem ocorrido 
uma mudança progressiva do foco nos distúrbios de sistemas de um único neurotransmissor em favor do 
estudo de sistemas neurocomportamentais, circuitos neurais e mecanismos neurorreguladores mais 
complexos. Os sistemas monoaminérgicos, portanto, são agora considerados sistemas neuromodulares, 
mais amplos, e os distúrbios tendem a ser efeitos tanto secundários ou epifenomenais quanto relacionados 
direta ou causalmente com a etiologia e a patogenia. 
Aminas biogênicas. Das aminas biogênicas, a norepinefrina e a serotonina são os dois neurotransmissores 
mais implicados na fisiopatologia dos transtornos do humor. 
 NOREPINEFRINA. A correlação sugerida por estudos de ciências básicas entre a down regulation 
dos receptores B-adrenérgicos e as respostas clínicas aos antidepressivos é provavelmente a evidência isolada 
mais convincente indicando um papel direto do sistema noradrenérgico na depressão. Outras evidências 
implicaram também os receptores B2 pré-sinápticos na depressão, visto que sua ativação resulta em 
redução da quantidade de norepinefrina liberada. Esses receptores também estão localizados nos 
 
 
neurônios serotonérgicos e regulam a quantidade de serotonina liberada. A eficácia clínica dos 
antidepressivos com efeitos noradrenérgicos – por exemplo, a venlafaxina – apoia ainda mais um papel da 
norepinefrina na fisiopatologia de pelo menos alguns dos sintomas da depressão. 
 SEROTONINA. Com o forte efeito que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
(ISRSs) – por exemplo, a fluoxetina – têm tido sobre o tratamento da depressão, a serotonina se tornou a 
amina biogênica neurotransmissora mais comumente associada à depressão. A identificação de múltiplos 
subtipos de receptores serotonérgicos também aumentou a expectativa da comunidade de pesquisa sobre o 
desenvolvimento de tratamentos ainda mais específicos para depressão. Além do fato de os ISRSs e outros 
antidepressivos serotonérgicos serem eficazes no tratamento da depressão, outros dados indicam que a 
serotonina está envolvida na fisiopatologia desse transtorno. A depleção da serotonina pode precipitar 
depressão, e alguns pacientes com impulsos suicidas têm concentrações baixas de metabólitos da 
serotonina no líquido cerebrospinal (LCS) e concentrações baixas de zonas de captação de serotonina 
nas plaquetas. 
 DOPAMINA. Embora a norepinefrina e a serotonina sejam as aminas biogênicas associadas com mais 
frequência à fisiopatologia da depressão, há a teoria de que a dopamina também desempenhe um papel. Dados 
indicam que sua atividade pode estar reduzida na depressão e aumentada na mania. A descoberta de 
novos subtipos de receptores de dopamina e o aumento no entendimento da regulação pré e pós-sináptica de 
sua função enriqueceram ainda mais a pesquisa sobre a relação entre a dopamina e os transtornos do humor. 
Os medicamentos que reduzem as concentrações da dopamina – por exemplo, a reserpina – e as doenças 
que também têm esse efeito (p. ex., doença de Parkinson) estão associados com sintomas depressivos. Em 
contraste, medicamentos que aumentam suas concentrações, como a tirosina, a anfetamina e a bupropiona, 
reduzem os sintomas de depressão. Duas teorias recentes sobre dopamina e depressão são que a via 
mesolímbica da dopamina pode ser disfuncionale que seu receptor D1 pode ser hipoativo na depressão. 
Outros distúrbios de neurotransmissores. A acetilcolina (ACh) é encontrada nos neurônios que se 
distribuem de forma difusa por todo o córtex cerebral. Os neurônios colinérgicos têm relações recíprocas ou 
interativas com todos os três sistemas de monoamina. Níveis anormais de colina, que é um precursor de ACh, 
foram encontrados na necropsia de cérebros de alguns pacientes deprimidos, talvez refletindo 
anormalidades na composição de fosfolipídeo das células. Agentes agonistas e antagonistas colinérgicos 
têm efeitos clínicos diferentes sobre depressão e mania. Os agonistas podem produzir letargia, falta de 
energia e retardo psicomotor em indivíduos saudáveis, exacerbar os sintomas na depressão e reduzir os 
sintomas na mania. Esses efeitos em geral não são suficientemente fortes para ter implicações clínicas, e os 
efeitos adversos são problemáticos. 
Os agonistas colinérgicos podem induzir alterações na atividade hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal 
(HHS) e no sono que imitam aquelas associadas com depressão grave. Alguns pacientes com transtornos 
do humor em remissão, bem como seus parentes em primeiro grau que nunca tiveram a doença, têm 
aumento do traço de sensibilidade-tipo a agonistas colinérgicos. 
 
 
O ácido gama-aminobutírico (GABA) tem um efeito inibidor sobre as vias ascendentes monoaminérgico, 
particularmente os sistemas mesocortical e mesolímbico. Reduções dos níveis plasmático, do LCS e 
cerebral de GABA foram observadas na depressão. Estudos com animais também revelaram que o estresse 
crônico pode reduzir e, por fim, esgotar os níveis de GABA. Por sua vez, os receptores de GABA sofrem 
regulação ascendente por antidepressivos, e alguns medicamentos GABAérgicos têm efeitos 
antidepressivos fracos. 
Os aminoácidos glutamato e glicina são os principais neurotransmissores excitatórios e inibitórios no 
SNC. Esses aminoácidos ligam-se a sítios associados com o receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), e 
um excesso de estimulação glutamatérgica pode causar efeitos neurotóxicos. Significativamente, existe alta 
concentração de receptores de NMDA no hipocampo. O glutamato, portanto, pode operar em conjunto 
com a hipercortisolemia para mediar os efeitos neurocognitivos prejudiciais da depressão recorrente 
grave. Evidências recentes apontam que agentes que antagonizam os receptores NMDA têm efeitos 
antidepressivos. 
Segundos mensageiros e cascatas intracelulares. A ligação de um neurotransmissor e um receptor pós-
sináptico desencadeia uma cascata de processos ligados à membrana e intracelulares mediados por sistemas 
de segundo mensageiro. Os receptores nas membranas celulares interagem com o ambiente intracelular 
por meio de proteínas ligantes do nucleotídeo guanina (proteínas G). As proteínas G, por sua vez, se 
conectam a várias enzimas intracelulares (p. ex., adenilato ciclase, fosfolipase C e fosfodiesterase) que 
regulam a utilização de energia e a formação de segundos mensageiros, como o nucleotídeo cíclico (p. 
ex., adenosina monofosfato cíclico [cAMP] e monofosfato cíclico de guanosina [cGMP]), bem como os 
fosfatidilinositóis (p. ex., inositol trifosfato e diacilglicerol) e cálcio-calmodulina. Os segundos mensageiros 
regulam a função dos canais iônicos da membrana neuronal. Evidências crescentes também indicam que 
agentes estabilizadores do humor agem sobre as proteínas G ou outros segundos mensageiros. 
Alterações da regulação hormonal. Alterações duradouras nas respostas neuroendócrinas e 
comportamentais podem resultar de estresse precoce grave. 
Estresse prolongado, portanto, pode induzir alterações no estado funcional dos neurônios e acabar 
levando a morte celular. Estudos recentes com humanos deprimidos revelam que uma história de trauma 
precoce está associada com atividade HHS aumentada acompanhada de alterações estruturais (i.e., 
atrofia ou diminuição de volume) no córtex cerebral. Atividade de HHS elevada é uma característica de 
respostas a estresse em mamíferos e uma das ligações mais claras entre depressão e a biologia do estresse 
crônico. Hipercortisolemia na depressão sugere um ou mais dos seguintes distúrbios centrais: tônus 
inibitório de serotonina diminuído; impulso aumentado de norepinefrina, ACh ou hormônio liberador de 
corticotrofina (CRH); ou diminuição da inibição do feedback do hipocampo. 
 ATIVIDADE DO EIXO TIREOIDIANO. Aproximadamente 5 a 10% das pessoas avaliadas para 
depressão têm disfunção tireoidiana ainda não detectada, conforme refletido por nível basal do hormônio 
estimulante da tireoide (TSH) elevado ou resposta de TSH aumentada a uma infusão de 500 mg do 
neuropeptídeo hipotalâmico hormônio liberador de tireotrofina (TRH). Essas anormalidades muitas vezes 
 
 
estão associadas com níveis elevados de anticorpos antitireoidianos e, a menos que corrigido com terapia 
de reposição hormonal, podem comprometer a resposta ao tratamento. 
 HORMÔNIO DO CRESCIMENTO. O hormônio do crescimento (GH) é secretado da hipófise 
anterior após estimulação por norepinefrina (NE) e dopamina. A secreção é inibida por somatostatina, 
um neuropeptídeo hipotalâmico, e por CRH. Níveis de somatostatina do LCS diminuídos foram relatados 
na depressão e níveis aumentados foram observados na mania. 
 PROLACTINA. A prolactina é liberada da hipófise pela estimulação da serotonina e é inibida por 
dopamina. A maioria dos estudos não encontrou anormalidades significativas da secreção de prolactina 
basal ou circadiana na depressão, embora uma resposta embotada a vários agonistas de serotonina tenha 
sido descrita. 
Alterações da neurofisiologia do sono. A depressão está associada com perda prematura do sono 
profundo (de onda lenta) e aumento no despertar noturno. Este último é refletido por quatro tipos de 
distúrbio: (1) aumento nos despertares noturnos, (2) redução no tempo de sono total, (3) aumento do 
sono de movimentos oculares rápidos (REM) fásico e (4) aumento da temperatura corporal. A 
combinação de movimento REM aumentado e sono de onda lenta diminuído resulta em uma redução 
significativa no primeiro período de sono não REM (NREM), um fenômeno chamado de latência REM 
reduzida. Esta, junto com déficits do sono de onda lenta, normalmente persistem após a recuperação de um 
episódio depressivo. 
Distúrbios imunológicos. Os transtornos depressivos estão associados com várias anormalidades 
imunológicas, incluindo diminuição da proliferação de linfócitos em resposta a mitógenos e outras formas 
de imunidade celular comprometida. Esses linfócitos produzem neuromoduladores, como o fator liberador 
de corticotrofina (CRF), e citocinas, peptídeos conhecidos como interleucinas. Parece haver uma ligação 
com gravidade clínica, hipercortisolemia e disfunção imunológica, e a citocina interleucina-1 pode 
induzir atividade gênica para a síntese de glicocorticoide. 
Imagem cerebral estrutural e funcional. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética 
(RM) têm permitido métodos sensíveis e não invasivos para avaliar o cérebro vivo, incluindo os tratos 
cortical e subcortical, bem como lesões da substância branca. A anormalidade mais consistente observada 
nos transtornos depressivos é a maior frequência de hiperintensidades anormais nas regiões subcorticais, 
tais como as regiões periventriculares, os gânglios da base e o tálamo. Mais comuns no transtorno bipolar 
I e entre idosos, essas hiperintensidades parecem refletir os efeitos neurodegenerativos prejudiciais de 
episódios afetivos recorrentes. Aumento ventricular, atrofia cortical e alargamento sulcal também foram 
relatados em alguns estudos. Alguns pacientes deprimidos também podem ter volumes reduzidos do 
hipocampo ou do núcleo caudado, ou de ambos, sugerindo defeitos mais focais em sistemas 
neurocomportamentais relevantes. Áreas de atrofia difusas e focais foram associadas com maior gravidade 
da doença, bipolaridade e aumento dos níveisde cortisol. 
Considerações neuroanatômicas. Tanto os sintomas de transtornos do humor como os achados das 
pesquisas biológicas apoiam a hipótese de que os transtornos do humor envolvem patologia do cérebro. A 
 
 
neurociência afetiva moderna focaliza-se na importância de quatro regiões cerebrais na regulação das 
emoções normais: o córtex pré-frontal (CPF), o cingulado anterior, o hipocampo e a amígdala. O CPF 
é considerado a estrutura que contém representações de objetivos e as respostas adequadas para alcançá-
los. Pensa-se que o córtex cingulado anterior (CCA) sirva como ponto de integração de estímulos 
atencionais e emocionais. O hipocampo está mais claramente envolvido em várias formas de 
aprendizagem e memória, incluindo o condicionamento do medo, bem como na regulação inibitória da 
atividade do eixo HHS. A aprendizagem emocional ou contextual parece estar relacionada com uma 
conexão direta entre o hipocampo e a amígdala. A amígdala parece ser um local crucial para o 
processamento de estímulos novos de significado emocional e para a coordenação e organização de 
respostas corticais. 
Fatores genéticos. Inúmeros estudos de famílias, de adoção e de gêmeos há muito têm documentado a 
hereditariedade dos transtornos do humor. 
Estudos de famílias. Os estudos de famílias investigam se um transtorno é familiar. Dados familiares indicam 
que, se um dos genitores tem um transtorno do humor, um dos filhos tem um risco entre 10 e 25% de 
também apresentá-lo. Se ambos os genitores são afetados, o risco praticamente duplica. Quanto mais 
membros da família forem afetados, maior o risco para um filho. O risco é maior se os afetados forem parentes 
em primeiro grau do que mais distantes. 
Fatores psicossociais. 
Acontecimentos de vida e estresse ambiental. Uma observação clínica de longa data é a de que eventos de 
vida estressantes mais frequentemente precedem os primeiros episódios de transtornos do humor, e não 
os subsequentes. Essa associação tem sido relatada tanto em pacientes com transtorno depressivo maior como 
naqueles com transtorno bipolar I. 
Uma teoria proposta para explicar essa observação é a de que o estresse que acompanha o primeiro episódio 
resulta em mudanças duradouras na biologia do cérebro. Essas mudanças podem alterar os estados 
funcionais de vários neurotransmissores e sistemas sinalizadores intraneuronais, mudanças que podem 
incluir mesmo a perda de neurônios e uma redução excessiva de contatos sinápticos. Como resultado, uma 
pessoa tem alto risco de desenvolver episódios subsequentes de um transtorno do humor, mesmo sem um 
estressor externo. 
Alguns médicos acreditam que os eventos de vida tenham um papel primário ou principal na depressão; 
outros sugerem que seu papel seja apenas limitado no início e no momento da depressão. 
O estressor ambiental mais associado ao início de um episódio de depressão é a perda do cônjuge. Outro 
fator de risco é o desemprego; indivíduos desempregados têm três vezes mais probabilidade de relatar 
sintomas de um episódio de depressão maior do que os que estão empregados. 
Fatores de personalidade. Nenhum traço ou tipo de personalidade isolado predispõe de forma única uma 
pessoa a depressão; todos os seres humanos, com qualquer padrão de personalidade, podem e ficam 
deprimidos sob determinadas circunstâncias. Aqueles com certos transtornos da personalidade – obsessivo-
 
 
compulsiva, histriônica e borderline – podem ter um risco maior de depressão do que pessoas com 
personalidade antissocial ou paranoide. 
Fatores psicodinâmicos na depressão. O entendimento psicodinâmico da depressão definido por Sigmund 
Freud e expandido por Karl Abraham é conhecido como a visão clássica da depressão. A teoria envolve 
quatro pontos fundamentais: (1) distúrbios na relação bebê-mãe durante a fase oral (os primeiros 10 a 18 
meses de vida) predispõem a vulnerabilidade subsequente a depressão; (2) a depressão pode estar ligada 
a perda real ou imaginada do objeto; (3) a introjeção de objetos que partiram é um mecanismo de defesa 
invocado para lidar com o sofrimento associado com a perda do objeto; e (4) visto que o objeto perdido 
é percebido com uma mistura de amor e ódio, sentimentos de raiva são dirigidos contra o self. 
John Bowlby acreditava que apegos iniciais danificados e a separação traumática na infância predispõem 
a depressão. Diz-se que as perdas do adulto revivem a perda traumática na infância e, dessa forma, precipitam 
episódios depressivos no adulto. 
Fatores psicodinâmicos na mania. A maioria das teorias acerca da mania considera os episódios maníacos 
uma defesa contra a depressão subjacente. Abraham, por exemplo, acreditava que esses episódios 
pudessem refletir uma incapacidade de tolerar uma tragédia do desenvolvimento, como a perda de um 
dos genitores. 
Outras formulações de depressão 
Teoria cognitiva. De acordo com a teoria cognitiva, a depressão resulta de distorções cognitivas 
específicas presentes nas pessoas predispostas a desenvolvê-la. Essas distorções, referidas como esquemas 
depressogênicos, são modelos cognitivos que percebem tanto os dados internos quanto os externos de 
formas alteradas por experiências precoces. 
 
Impotência aprendida. A teoria da impotência aprendida da depressão associa fenômenos depressivos à 
experiência de acontecimentos incontroláveis. Na visão reformulada da impotência aprendida aplicada à 
depressão humana, pensa-se que explicações causais internas produzem perda de autoestima após eventos 
 
 
externos adversos. Os behavioristas que apoiam a teoria enfatizam que a melhora da depressão depende de o 
paciente desenvolver um senso de controle e domínio do ambiente. 
DIAGNÓSTICO 
Transtorno depressivo maior 
 
 
Transtorno depressivo maior, episódio único 
A depressão pode ocorrer como um episódio único ou ser recorrente. A diferenciação entre esses pacientes 
e os que têm dois ou mais episódios de transtorno depressivo maior é justificada pelo curso incerto do 
transtorno dos primeiros. Ambos os estudos constataram que indivíduos deprimidos com mais sintomas 
depressivos têm mais probabilidade de ter diagnósticos estáveis ao longo do tempo e de ter parentes 
com doença afetiva do que indivíduos deprimidos com menos sintomas depressivos. Além disso, 
pacientes com transtorno bipolar I e aqueles com transtorno bipolar II (episódios depressivos maiores 
com hipomania) têm mais probabilidade de ter diagnósticos estáveis ao longo do tempo. 
Transtorno depressivo maior, recorrente 
Indivíduos que estão vivenciando pelo menos um segundo episódio de depressão são classificados com 
transtorno depressivo maior, recorrente. O principal problema ao diagnosticar episódios recorrentes de 
transtorno depressivo maior é escolher o critério para designar a resolução de cada período. As duas 
variáveis são o grau de resolução dos sintomas e a duração da resolução. 
ESPECIFICADORES (CARACTERÍSTICAS DOS SINTOMAS) 
Além de especificadores de gravidade, psicose e remissão, outras características dos sintomas 
(especificadores) podem ser utilizadas para descrever pacientes com vários transtornos do humor. 
 
 
Com aspectos psicóticos. A presença de aspectos psicóticos no transtorno depressivo maior reflete doença 
grave e é um indicador de mau prognóstico. 
Os seguintes fatores foram associados a mau prognóstico para pacientes com transtornos do humor: longa 
duração dos episódios, dissociação temporal entre o transtorno do humor e os sintomas psicóticos e 
história de mau ajustamento social pré-mórbido. A presença de aspectos psicóticos também tem 
implicações significativas para o tratamento. 
Com aspectos melancólicos. Melancolia é um dos termos mais antigos usados na psiquiatria, ainda é usado 
em referência a uma depressão caracterizada por anedonia grave, despertar matinal precoce, perda de 
peso e sentimentos profundos de culpa (frequentemente por acontecimentos triviais). Não é incomumpacientes melancólicos terem ideação suicida. A melancolia está associada com alterações no sistema 
nervoso autônomo e nas funções endócrinas. Por essa razão, é algumas vezes referida como “depressão 
endógena” ou que se origina na ausência de estressores ou precipitantes externos da vida. 
Com aspectos atípicos. A introdução de uma depressão formalmente definida com aspectos atípicos é uma 
resposta aos dados clínicos e de pesquisa que indicam que pacientes com aspectos atípicos têm 
características específicas, previsíveis: excesso de apetite e de sono. Esses sintomas, por vezes, têm sido 
referidos como sintomas vegetativos reversos, e seu padrão tem sido chamado, às vezes, de disforia 
histeroide. Quando pacientes afetados por um transtorno depressivo maior com aspectos atípicos são 
comparados a pacientes com depressão típica, verifica-se que aqueles têm uma idade de início mais precoce; 
lentificação psicomotora mais grave; e diagnósticos coexistentes mais frequentes de transtorno de 
pânico, abuso ou dependência de substâncias e transtorno de somatização. A alta incidência e a gravidade 
dos sintomas de ansiedade em indivíduos com aspectos atípicos às vezes têm sido correlacionadas com a 
probabilidade de serem classificados de forma equivocada com um transtorno de ansiedade em vez de 
um transtorno do humor. Esses indivíduos também podem ter um curso de longo prazo, um diagnóstico de 
transtorno bipolar I ou um padrão sazonal de seu transtorno. 
Com aspectos catatônicos. Como um sintoma, a catatonia pode estar presente em vários transtornos mentais, 
com mais frequência na esquizofrenia e nos transtornos do humor. A presença de aspectos catatônicos em 
pacientes com transtornos do humor pode ter um significado para o prognóstico e para o tratamento. Os 
sintomas característicos de catatonia – estupor, afeto embotado, reclusão extrema, negativismo e retardo 
psicomotor acentuado – podem ser observados tanto na esquizofrenia catatônica como na não catatônica, 
no transtorno depressivo maior (frequentemente com manifestações psicóticas) e em doenças clínicas e 
neurológicas. 
Com início no período pós-parto. O DSM-5 possibilita a especificação de um distúrbio do humor pós-parto 
se o início dos sintomas ocorrer no período de 4 semanas após o parto. 
Ciclagem rápida. Pacientes com transtorno bipolar I com ciclagem rápida tendem a ser mulheres e a ter 
vivenciado episódios depressivos e hipomaníacos. Não existem dados que indiquem que a ciclagem rápida 
tenha um padrão de herança familiar; portanto, um fator externo, como estresse ou tratamento 
medicamentoso, pode estar envolvido em sua patogênese. 
 
 
Padrão sazonal. Pacientes com um padrão sazonal de seus transtornos do humor tendem a vivenciar 
episódios depressivos durante uma determinada estação, mais comumente o inverno. Mais estudos 
futuros são necessários para diferenciar indivíduos deprimidos com padrão sazonal de outros indivíduos 
deprimidos. 
❖ TRANSTORNO BIPOLAR I 
DEFINIÇÃO: O transtorno bipolar I é definido como tendo um curso clínico de um ou mais episódios 
maníacos e, às vezes, episódios depressivos maiores. Um episódio misto é um período de pelo menos uma 
semana no qual tanto um episódio maníaco quanto um episódio depressivo maior ocorrem quase diariamente. 
EPIDEMIOLOGIA: A incidência anual de doença bipolar é geralmente considerada inferior a 1%, mas ela 
é difícil de estimar, porque formas mais leves desse transtorno muitas vezes passam despercebidas. 
 
 Sexo. Em contraste com o transtorno depressivo maior, o transtorno bipolar I tem uma prevalência 
igual entre homens e mulheres. Episódios maníacos são mais comuns em homens, e episódios depressivos 
são mais comuns em mulheres. Quando episódios maníacos ocorrem em mulheres, elas têm mais 
probabilidade do que os homens de apresentar um quadro misto (p. ex., mania e depressão). 
 Idade. A idade de início do transtorno bipolar I é mais precoce do que a do depressivo maior, 
variando da infância (a partir dos 5 ou 6 anos) aos 50 anos, ou até mais, em casos raros, com idade média 
de 30 anos. 
 Estado civil. O transtorno bipolar I é mais comum em pessoas divorciadas e solteiras do que entre 
as casadas, mas essa diferença pode refletir o início precoce e a discórdia conjugal resultante característica 
do transtorno. 
 Fatores socioeconômicos e culturais. Uma incidência mais alta do que a média de transtorno bipolar 
I é encontrada entre os grupos socioeconômicos mais altos; entretanto, ele é mais comum em pessoas que 
não têm curso superior do que naquelas com diploma universitário, o que também pode refletir a idade de 
início relativamente precoce para o transtorno. 
COMORBIDADE: Tanto no transtorno unipolar como no bipolar, enquanto os homens apresentam com mais 
frequência transtornos por uso de substâncias, as mulheres têm transtornos de ansiedade ou alimentares 
comórbidos. Em geral, pacientes bipolares apresentam mais comorbidade com uso de substância e 
transtornos de ansiedade do que aqueles com depressão maior unipolar. 
Os transtornos por uso de substâncias e de ansiedade comórbidos pioram o prognóstico da doença e 
aumentam de maneira acentuada o risco de suicídio entre indivíduos com depressão maior unipolar e 
bipolar. 
 
 
ETIOLOGIA 
Fatores genéticos. Uma história familiar de transtorno bipolar confere um risco maior para transtornos 
do humor em geral e, em particular, um risco muito maior para transtorno bipolar. O transtorno unipolar 
costuma ser a forma mais comum de transtorno do humor em famílias de probandos bipolares. Essa 
sobreposição familiar sugere algum grau de bases genéticas comuns entre essas duas formas de transtorno do 
humor. 
Estudos de adoção. Um grande estudo encontrou uma taxa três vezes maior de transtorno bipolar e duas 
vezes maior de transtorno unipolar nos parentes biológicos de probandos bipolares. De modo 
semelhante, em uma amostra dinamarquesa, uma taxa três vezes maior de transtorno bipolar e seis vezes 
maior de suicídio completado nos parentes biológicos de probandos com doenças afetivas foi relatada. 
Fatores de personalidade. Nenhuma evidência indica que qualquer transtorno da personalidade em particular 
esteja associado com o desenvolvimento posterior de transtorno bipolar I; porém, pacientes com distimia e 
transtorno ciclotímico têm o risco de mais tarde desenvolver depressão maior ou transtorno bipolar I. 
DIAGNÓSTICO 
Os critérios do DSM-5 para transtorno bipolar I requerem a presença de um período distinto de humor 
anormal de pelo menos uma semana e incluem diagnósticos separados de transtorno bipolar I para um 
episódio maníaco único e para um episódio recorrente com base nos sintomas do episódio mais recente, 
conforme descrito a seguir. A designação transtorno bipolar I é sinônimo do que antes era conhecido como 
transtorno bipolar – uma síndrome em que um conjunto completo de sintomas de mania ocorre durante 
o curso do transtorno. Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II são caracterizados por episódios 
depressivos e hipomaníacos durante o curso do transtorno, mas os episódios de sintomas maníaco-
símiles não satisfazem por completo os critérios diagnósticos para uma síndrome maníaca completa. 
Transtorno bipolar I, episódio maníaco único. De acordo com o DSM-5, os pacientes devem estar 
vivenciando seu primeiro episódio maníaco para satisfazer os critérios diagnósticos para transtorno bipolar 
I, episódio maníaco único. Esse requisito baseia-se no fato de que pacientes que estão tendo seu primeiro 
episódio de depressão do transtorno bipolar I não podem ser distinguidos daqueles afetados por 
transtorno depressivo maior. 
Transtorno bipolar I, recorrente. As questões relativas à definição do fim de um episódio de depressão 
também se aplicam à definição do fim de um episódio de mania. Os episódios maníacos são considerados 
distintos quando são separados por pelo menos dois meses sem sintomas significativosde mania ou 
hipomania. 
 
 
 
 
 
 
 
 TRANSTORNO BIPOLAR II 
DEFINIÇÃO: Uma variante de transtorno bipolar caracterizada por episódios de depressão maior e 
hipomania, em vez de mania, é conhecida como transtorno bipolar II. 
DIAGNÓSTICO: Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II especificam a gravidade, a frequência 
e a duração dos sintomas hipomaníacos. Os critérios diagnósticos para um episódio hipomaníaco são 
listados junto com os critérios para transtorno bipolar II. 
Os critérios foram estabelecidos para diminuir o excesso de diagnósticos de episódios hipomaníacos e a 
classificação incorreta de transtorno bipolar II para pacientes com transtorno depressivo maior. De uma 
perspectiva clínica, os psiquiatras podem achar difícil distinguir eutimia de hipomania em um paciente que 
esteve cronicamente deprimido por muitos meses ou anos. 
❖ GERAL 
Tipos não incluídos no DSM-5. Os especificadores para transtornos depressivos são apresentados na Tabela 
8.1-7. Outros sistemas que identificam tipos de pacientes com transtornos do humor geralmente separam 
aqueles com bom e mau prognósticos ou os que podem responder a um ou a outro tratamento. Eles 
também diferenciam esquemas endógeno-reativos e primário-secundários. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os dois padrões básicos de sintomas nos transtornos do humor são depressão e mania. Episódios depressivos 
podem ocorrer no transtorno depressivo maior assim como no transtorno bipolar I. 
Em uma situação clínica, somente a história do paciente, a história familiar e o curso futuro podem ajudar 
a diferenciar as duas condições. Alguns pacientes com transtorno bipolar I têm estados mistos com 
aspectos tanto maníacos quanto depressivos, e alguns parecem vivenciar episódios de depressão rápidos 
– de minutos a poucas horas – durante os episódios maníacos. 
EPISÓDIOS DEPRESSIVOS 
O humor deprimido e perda de interesses ou prazer são os sintomas fundamentais da depressão. Os 
indivíduos podem dizer que se sentem tristes, desesperançados, na “fossa” ou inúteis. Para um paciente, o 
humor deprimido muitas vezes adquire uma qualidade distinta que o diferencia da emoção normal de tristeza 
ou luto. Com frequência, os pacientes descrevem os sintomas de depressão como uma dor emocional 
angustiante e, às vezes, se queixam de serem incapazes de chorar, um sintoma que se resolve quando 
melhoram. 
Cerca de dois terços de todos os pacientes deprimidos cogitam o suicídio, e 10 a 15% cometem-no. 
Aqueles recentemente hospitalizados por uma tentativa ou ideação suicida têm um risco mais alto durante 
a vida de suicídio bem-sucedido do que aqueles que nunca foram hospitalizados pela mesma razão. Alguns 
indivíduos deprimidos parecem não ter consciência de sua depressão e não se queixam de um distúrbio 
do humor, ainda que exibam afastamento da família, dos amigos e de atividades que antes lhes 
interessavam. Quase todos os deprimidos (97%) se queixam de redução da energia, têm dificuldade de 
terminar tarefas, têm mau desempenho na escola e no trabalho e menos motivação para desenvolver 
novos projetos. Cerca de 80% se queixam de dificuldades para dormir, especialmente de despertar 
matinal precoce (i.e., insônia terminal), e de despertares múltiplos ao longo da noite, durante os quais 
 
 
ruminam sobre seus problemas. Muitos têm diminuição do apetite e perda de peso, mas outros 
experimentam aumento do apetite e de peso e dormem por mais tempo do que o habitual. Esses pacientes 
são classificados com aspectos atípicos. 
A ansiedade é um sintoma comum da depressão e afeta até 90% de todas as pessoas deprimidas. As várias 
mudanças na ingestão de alimentos e no repouso podem agravar condições clínicas coexistentes, como 
diabetes, hipertensão, doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças cardíacas. Outros sintomas vegetativos 
incluem anormalidade na menstruação e diminuição do interesse e do desempenho nas atividades 
sexuais. Os sintomas cognitivos incluem relatos subjetivos de incapacidade de se concentrar (84% dos 
pacientes em um estudo) e dificuldades para pensar (67% em outro estudo). 
Depressão em crianças e adolescentes. Fobia escolar e apego excessivo aos pais podem ser sintomas de 
depressão em crianças. Mau desempenho escolar, abuso de drogas, comportamento antissocial, 
promiscuidade sexual, ociosidade e fuga de casa podem ser sintomas de depressão em adolescentes. 
Depressão em idosos. A depressão é mais comum em pessoas mais velhas do que na população em geral. 
Vários estudos indicam que a depressão em pessoas mais velhas pode estar correlacionada a condição 
socioeconômica baixa, perda de um cônjuge, doença física concomitante e isolamento social. Outros 
estudos indicaram que a depressão em idosos é pouco diagnosticada e raramente tratada, sobretudo por 
médicos gerais. O baixo reconhecimento dessa depressão pode ocorrer porque o transtorno aparece com 
mais frequência por meio de queixas somáticas nos idosos do que nos grupos mais jovens. 
EPISÓDIOS MANÍACOS 
Um estado de humor elevado, expansivo ou irritável é a característica de um episódio maníaco. O estado de 
humor eufórico muitas vezes é contagiante e pode até causar uma negação contratransferencial da doença 
por um médico inexperiente. Embora pessoas não envolvidas possam não reconhecer a natureza incomum do 
estado de humor do paciente, os que o conhecem identificam-no como anormal. De forma alternativa, o 
humor pode ser irritável, em especial quando os planos excessivamente ambiciosos do paciente são 
contrariados. Os pacientes muitas vezes exibem uma mudança do humor predominante, de euforia no 
início do curso da doença para uma posterior irritabilidade. 
Fora do hospital, pacientes maníacos tendem a consumir álcool em excesso, talvez em uma tentativa de 
automedicação. Sua natureza desinibida reflete-se no uso excessivo do telefone, sobretudo ao fazer 
chamadas de longa distância durante as primeiras horas da manhã. Jogo patológico, tendência a se despir 
em lugares públicos, usar roupas e joias de cores brilhantes em combinações incomuns ou extravagantes 
e desatenção a pequenos detalhes (p. ex., esquecer de desligar o telefone) também são sintomáticos do 
transtorno. Os pacientes agem de maneira impulsiva e, ao mesmo tempo, com um sentido de convicção e 
propósito. Estão frequentemente preocupados com ideias religiosas, políticas, financeiras, sexuais ou 
persecutórias que podem evoluir para sistemas delirantes complexos. Algumas vezes, sofrem regressão e 
brincam com sua urina e suas fezes. 
Mania em adolescentes. A mania em adolescentes costuma ser diagnosticada de forma errônea como 
transtorno da personalidade antissocial ou esquizofrenia. Os sintomas podem incluir psicose, abuso de 
 
 
álcool ou outras substâncias, tentativas de suicídio, problemas escolares, ruminação filosófica, sintomas 
de TOC, queixas somáticas múltiplas, irritabilidade acentuada levando a brigas e a outros 
comportamentos antissociais. Embora muitos desses sintomas sejam vistos em adolescentes sadios, sintomas 
graves ou persistentes devem levar os médicos a considerar o transtorno bipolar I no diagnóstico 
diferencial. 
TRANSTORNO BIPOLAR II 
As características clínicas de transtorno bipolar II são as do transtorno depressivo maior combinadas com 
as de um episódio hipomaníaco. Ainda que os dados sejam limitados, alguns estudos indicam que o 
transtorno bipolar II está associado com mais problemas conjugais e com uma idade de início mais precoce 
do que o bipolar I. As evidências também apontam que pacientes com transtorno bipolar II têm risco mais 
alto tanto de tentar quanto de completar o suicídio do que os que apresentam transtorno bipolar I e 
transtorno depressivo maior. 
TRANSTORNOS COEXISTENTES 
Ansiedade. Nos transtornos de ansiedade, o DSM-5 observa a existência de transtorno misto de ansiedade 
e depressão. Sintomas significativos de ansiedadepodem e costumam coexistir com sintomas significativos 
de depressão. Ainda não foi esclarecido se os pacientes que exibem ambas as condições são afetados por dois 
processos diferentes de doença ou por um processo único que produz os dois conjuntos de sintomas. 
Dependência de álcool. A dependência de álcool com frequência coexiste com transtornos do humor. 
Pacientes com transtorno depressivo maior, assim como aqueles com transtorno bipolar I, têm probabilidade 
de satisfazer os critérios diagnósticos de um transtorno por uso de álcool. Os dados disponíveis indicam que a 
dependência tem mais forte ligação com um diagnóstico coexistente de depressão em mulheres do que 
em homens. Em contraste, dados genéticos e familiares de homens que têm tanto transtorno do humor quanto 
dependência de álcool revelam, que eles tendem a ter dois processos de doença geneticamente distintos. 
Outros transtornos relacionados a substâncias. Além da dependência de álcool, também é comum 
transtornos relacionados a substâncias estarem associados com transtornos do humor. O abuso de 
substâncias pode estar envolvido na precipitação de um episódio de doença ou, de forma inversa, pode 
representar a tentativa do paciente de tratar a própria doença. Embora indivíduos maníacos raramente 
utilizem sedativos para atenuar sua euforia, os deprimidos costumam usar estimulantes, como cocaína e 
anfetaminas, para aliviar a depressão. 
Condições clínicas. A depressão tende a ocorrer em associação com condições clínicas, de modo especial 
em pessoas mais velhas. Quando isso acontece, os médicos devem tentar determinar se a condição clínica 
subjacente está fisiopatologicamente relacionada à depressão ou se esta decorre de algum medicamento 
que o paciente esteja tomando para essa condição. Muitos estudos indicam que o tratamento de um 
transtorno depressivo maior coexistente pode melhorar o curso da condição clínica subjacente, incluindo 
o câncer. 
 
 
 
 
EXAME DO ESTADO MENTAL 
Descrição geral. O retardo psicomotor generalizado é o sintoma mais comum de depressão, ainda que 
também seja observada agitação psicomotora, sobretudo em pacientes mais velhos. Torcer as mãos e 
arrancar cabelos são os sintomas mais observados da agitação. De forma clássica, o indivíduo deprimido 
tem uma postura encurvada, sem movimentos espontâneos e com o olhar desviado para baixo, sem 
encarar. 
Humor, afeto e sentimentos. A depressão é o sintoma-chave, embora cerca de 50% dos pacientes neguem 
sentimentos depressivos e não pareçam estar particularmente deprimidos. Membros da família ou 
empregadores muitas vezes os conduzem para tratamento devido a reclusão social e redução generalizada da 
atividade. 
Fala. Muitos pacientes deprimidos evidenciam uma redução da taxa e do volume da fala; demoram a 
responder a perguntas e o fazem de forma monossilábica. O examinador pode literalmente ter de esperar 
2 ou 3 minutos para obter a resposta a uma pergunta. 
Distúrbios da percepção. Indivíduos deprimidos com delírios ou alucinações são referidos com um episódio 
depressivo maior com manifestações psicóticas. Mesmo na ausência de delírios ou alucinações, alguns 
médicos usam o termo depressão psicótica para alguns pacientes cuja regressão é visível – mudos, sem 
tomar banho e evacuando nas roupas. Esses pacientes provavelmente sejam mais bem descritos com 
aspectos catatônicos. Diz-se que os delírios e as alucinações consistentes com um humor deprimido são 
congruentes com o humor. Delírios congruentes com o humor em uma pessoa deprimida incluem os de 
culpa, pecado, inutilidade, pobreza, fracasso, perseguição e doenças somáticas terminais (tais como 
câncer ou “apodrecimento” do cérebro). 
Pensamento. Pacientes deprimidos costumam ter visões negativas do mundo e de si próprios. O conteúdo 
de seus pensamentos muitas vezes inclui ruminações não delirantes sobre perda, culpa, suicídio e morte. 
Cerca de 10% de todos os pacientes deprimidos têm sintomas acentuados de um transtorno do pensamento, 
geralmente bloqueio do pensamento e profunda pobreza de conteúdo. 
Sensório e cognição. Orientação. A maioria dos pacientes deprimidos está orientada em relação a pessoa, 
lugar e tempo, embora alguns possam não ter energia ou interesse suficientes para responder a perguntas 
sobre esses assuntos durante a entrevista. 
Memória. Cerca de 50 a 75% de todos os pacientes deprimidos têm um comprometimento cognitivo, 
algumas vezes referido como pseudodemência depressiva. Esses pacientes comumente se queixam de 
dificuldade de concentração e de esquecimento. 
Controle dos impulsos. Em torno de 10 a 15% de todos os indivíduos deprimidos cometem suicídio, e 
cerca de dois terços têm ideação suicida. Os que apresentam aspectos psicóticos às vezes consideram matar 
alguém como resultado de seus sistemas delirantes, mas os mais gravemente deprimidos com frequência 
não têm a motivação e a energia para agir de forma impulsiva ou violenta. Pessoas com transtornos 
depressivos têm aumento do risco de suicídio à medida que começam a melhorar e a readquirir a energia 
necessária para planejar e executar um suicídio (suicídio paradoxal). Em geral, é clinicamente imprudente 
 
 
dar a um paciente deprimido uma grande prescrição de antidepressivos, sobretudo de agentes tricíclicos, no 
momento de sua alta do hospital. Da mesma forma, medicamentos que podem ser ativadores, como a 
fluoxetina, precisam ser prescritos de tal maneira que as qualidades energizantes sejam minimizadas (p. ex., 
receitar um benzodiazepínico ao mesmo tempo). 
Julgamento e insight. O julgamento do paciente é mais bem avaliado revisando suas ações no passado 
recente e seu comportamento durante a entrevista. As descrições dos pacientes deprimidos a respeito de 
seu transtorno são muitas vezes hiperbólicas; eles enfatizam demais seus sintomas, seu transtorno e seus 
problemas de vida. É difícil convencê-los de que a melhora é possível. 
Confiabilidade. Em entrevistas e conversas, os pacientes deprimidos dão grande ênfase ao ruim e 
minimizam o bom. Um erro clínico comum é acreditar sem questionamento em um indivíduo deprimido que 
declara não ter funcionado em uma tentativa anterior com medicamentos antidepressivos. Essas afirmações 
podem ser falsas e necessitam de confirmação de outras fontes. 
Escalas de avaliação objetiva da depressão. Podem ser úteis na prática clínica para documentar o estado 
clínico do paciente deprimido. 
Zung. A Escala de Autoavaliação da Depressão de Zung é um relato de 20 itens. A pontuação normal é de 
34 ou menos; a pontuação deprimido é de 50 ou mais. A escala fornece um índice global da intensidade 
dos sintomas depressivos do paciente, incluindo a expressão afetiva da depressão. 
Raskin. A Escala de Depressão de Raskin é avaliada pelo médico, que mede a gravidade da depressão, 
conforme o que ele observa e o paciente relata, em uma escala de 5 pontos de três dimensões: relato 
verbal, comportamento exibido e sintomas secundários. A escala tem uma variação de 3 a 13; a 
pontuação normal é 3, e a pontuação deprimido é 7 ou mais. 
Hamilton. A Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton (HAM-D) é amplamente utilizada com até 24 
itens, sendo cada um classificado de 0 a 4 ou de 0 a 2, com a pontuação total de 0 a 76. O médico avalia 
as respostas do paciente a perguntas sobre sentimento de culpa, pensamentos de suicídio, hábitos de 
sono e outros sintomas de depressão, e as pontuações são derivadas da entrevista clínica. 
EPISÓDIOS MANÍACOS 
Descrição geral. Os pacientes maníacos são excitados, tagarelas, às vezes divertidos e, frequentemente, 
hiperativos. Às vezes, estão francamente psicóticos e desorganizados, necessitando de contenção física e 
injeção intramuscular de sedativo. 
Humor, afeto e sentimentos. Indivíduos maníacos classicamente são eufóricos, mas também podem ser 
irritáveis, em especial quando a mania esteve presente por algum tempo. Também têm baixa tolerânciaà frustração, que pode levar a sentimentos de raiva e hostilidade. Eles podem apresentar labilidade 
emocional, mudando do riso para irritabilidade e para depressão em minutos ou horas. 
Fala. Indivíduos maníacos não podem ser interrompidos enquanto estão falando e costumam ser 
intrusivos e desagradáveis para com as pessoas a seu redor. Sua fala é frequentemente confusa. À medida 
que a mania fica mais intensa, a fala se torna mais alta, mais rápida e difícil de interpretar. Quando o 
estado de ativação aumenta, a fala é repleta de trocadilhos, piadas, rimas, jogos de palavras e 
 
 
irrelevâncias. Em um nível de atividade ainda maior, as associações se tornam frouxas, a capacidade de 
se concentrar desvanece e aparecem fuga de ideias, ressonância e neologismos. Na excitação maníaca 
aguda, a fala pode ser totalmente incoerente e indistinguível da de uma pessoa com esquizofrenia. 
Distúrbios perceptuais. Delírios ocorrem em 75% de todos os pacientes maníacos. Os delírios congruentes 
com o humor são frequentemente relacionados com grande riqueza, capacidades extraordinárias ou 
poder. Delírios e alucinações bizarros e incongruentes com o humor também aparecem na mania. 
Pensamento. O conteúdo do pensamento de pacientes maníacos inclui temas de autoconfiança e 
autoengrandecimento. Esses indivíduos distraem-se com facilidade, e o desempenho cognitivo no estado 
maníaco caracteriza-se por um fluxo de ideias incontido e acelerado. 
Sensório e cognição. Embora os déficits cognitivos de pacientes com esquizofrenia tenham sido muito 
discutidos, menos tem sido escrito sobre déficits semelhantes em pacientes com transtorno bipolar I. 
Esses déficits podem ser interpretados como refletindo disfunção cortical difusa; pesquisas subsequentes 
poderão localizar as áreas anormais. 
Controle dos impulsos. Cerca de 75% de todos os pacientes maníacos são agressivos ou ameaçadores. 
Eles tentam o suicídio e cometem homicídio, mas a incidência desses comportamentos é desconhecida. 
Julgamento e insight. O comprometimento do julgamento é característica de indivíduos maníacos. Eles 
podem violar leis sobre cartões de crédito, atividades sexuais e finanças e, por vezes, envolvem suas 
famílias na ruína financeira. Também têm pouco entendimento de sua doença. 
Confiabilidade. Os indivíduos maníacos são notoriamente não confiáveis em suas informações. Uma vez 
que a mentira e o disfarce são comuns na mania, os médicos inexperientes podem tratar esse grupo com 
desdém inadequado. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Transtorno depressivo maior 
DOENÇAS CLÍNICAS. Pacientes adolescentes deprimidos devem ser testados para mononucleose, e 
aqueles que estão acentuadamente acima ou abaixo do peso devem ser testados para disfunção suprarrenal 
e tireoidiana. Homossexuais, homens bissexuais e pessoas que abusam de drogas intravenosas devem ser 
testados para a aids. Pacientes mais velhos devem ser avaliados para pneumonia viral e outras condições 
clínicas. Muitas doenças neurológicas e clínicas, bem como agentes farmacológicos, podem produzir 
sintomas de depressão. Indivíduos com transtornos depressivos muitas vezes procuram primeiro um clínico 
geral, apresentando queixas somáticas. A maioria das causas clínicas de transtornos depressivos pode ser 
detectada com uma história médica abrangente, um exame físico e neurológico completo e exames de 
sangue e urina de rotina. A avaliação deve incluir testes para as funções tireoidiana e suprarrenal, 
porque doenças de ambos os sistemas endócrinos podem aparecer como transtornos depressivos. 
Medicamentos cardíacos, anti-hipertensivos, sedativos, hipnóticos, antipsicóticos, antiepilépticos, 
antiparkinsonianos, analgésicos, antibacterianos e antineoplásicos são todos comumente associados com 
sintomas depressivos. 
 
 
 Condições neurológicas. Os problemas neurológicos mais comuns que manifestam sintomas 
depressivos são doença de Parkinson, doenças demenciais (incluindo a demência do tipo Alzheimer), 
epilepsia, doenças cerebrovasculares e tumores. Cerca de 50 a 75% dos pacientes com doença de 
Parkinson têm sintomas acentuados de transtorno depressivo que não estão correlacionados com a 
incapacidade física, a idade ou a duração da doença, mas com a presença de anormalidades encontradas 
em testes neuropsicológicos. Os sintomas do transtorno depressivo podem ser mascarados pelos sintomas 
motores quase idênticos da doença de Parkinson. Os sintomas depressivos costumam responder a 
medicamentos antidepressivos ou a ECT. 
 Pseudodemência. Os médicos geralmente podem diferenciar a pseudodemência do transtorno 
depressivo maior da demência de uma doença, como a do tipo Alzheimer, a partir de dados clínicos. Os 
sintomas cognitivos do transtorno depressivo maior têm início súbito, e outros sintomas, como 
autoacusação, também estão presentes. Pode ocorrer uma variação diurna dos problemas cognitivos, que 
não é observada nas demências primárias. Pacientes deprimidos com dificuldades cognitivas muitas vezes 
não tentam responder a perguntas (“não sei”), enquanto aqueles com demência podem confabular. 
TRANSTORNOS MENTAIS. A depressão pode ser uma manifestação de praticamente qualquer transtorno 
mental, mas os transtornos mentais listados na Tabela 8.1-8 devem ser considerados com atenção no 
diagnóstico diferencial. 
 
 Outros transtornos do humor. Os médicos devem considerar uma série de categorias diagnósticas 
antes de chegar a um diagnóstico final. Transtorno do humor causado por uma condição médica geral e 
transtorno do humor induzido por substância devem ser excluídos. Eles também devem determinar se um 
paciente teve episódios com sintomas semelhantes a mania, indicando transtorno bipolar I (síndromes 
maníaca e depressiva completas), transtorno bipolar II (episódios depressivos maiores recorrentes com 
hipomania) ou transtorno ciclotímico (síndromes depressiva e maníaca incompletas). Se os sintomas forem 
limitados a depressão, os médicos devem avaliar sua gravidade e duração para diferenciar entre 
transtornos depressivo maior (síndrome depressiva completa por duas semanas), depressivo menor 
(síndrome depressiva incompleta, mas episódica), depressivo breve recorrente (síndrome depressiva 
 
 
completa, mas por menos de duas semanas por episódio) e distimia (síndrome depressiva incompleta sem 
episódios claros). 
 Outros transtornos mentais. Transtornos relacionados a substâncias, psicóticos, alimentares, da 
adaptação, de sintomas somáticos e de ansiedade são todos comumente associados com transtornos 
depressivos e devem ser considerados no diagnóstico diferencial de um paciente com sintomas depressivos. 
Talvez a diferenciação mais difícil seja entre transtorno de ansiedade com depressão e transtornos depressivos 
com ansiedade acentuada. Um resultado anormal no teste de supressão da dexametasona, a presença de 
latência REM reduzida em um eletrencefalograma (EEG) do sono e um teste de infusão de lactato 
negativo apoiam um diagnóstico de transtorno depressivo maior em casos particularmente ambíguos. 
 Luto não complicado. O luto não complicado não é considerado um transtorno mental, ainda que 
cerca de um terço de todos os cônjuges enlutados satisfaça por um tempo os critérios diagnósticos para 
transtorno depressivo maior. Alguns pacientes com luto não complicado desenvolvem transtorno depressivo 
maior, mas o diagnóstico não é feito a menos que não ocorra a resolução do luto. A diferenciação baseia-se 
na gravidade e na duração dos sintomas. No transtorno depressivo maior, sintomas comuns que evoluem 
a partir de um luto não resolvido são uma preocupação mórbida com inutilidade; ideação suicida; 
sentimentos de que a pessoa cometeu um ato (não apenas uma omissão) que causou a morte do cônjuge, 
mumificação (manter os pertences do falecido de maneira exata como estavam); e uma reação de 
aniversário particularmente grave que inclui tentativa de suicídio. 
Sua função imunológicamuitas vezes decai, e a condição cardiovascular é precária. A morte pode ocorrer em 
poucos meses da de um cônjuge, sobretudo entre homens idosos. 
 Esquizofrenia. Alegria, entusiasmo e um humor contagiante são muito mais comuns nos episódios 
maníacos do que na esquizofrenia. A combinação de humor maníaco, fala rápida e pressionada e 
hiperatividade pesa fortemente para um diagnóstico de episódio maníaco. O início de um episódio 
maníaco costuma ser rápido e percebido como uma mudança acentuada do comportamento anterior do 
paciente. Metade de todos os pacientes com transtorno bipolar I tem uma história familiar de transtorno 
do humor. Aspectos catatônicos podem ser parte de uma fase depressiva do transtorno bipolar I. Ao 
avaliar indivíduos com catatonia, os médicos devem examinar com cuidado a história passada de episódios 
maníacos ou depressivos e uma história familiar de transtornos do humor. 
 Condições clínicas. Em contraste com os sintomas depressivos, que estão presentes em quase todos 
os transtornos psiquiátricos, os sintomas maníacos são mais característicos, embora possam ser causados 
por uma ampla variedade de condições clínicas ou neurológicas e por substâncias. O tratamento 
antidepressivo também pode estar associado com a precipitação de mania em alguns pacientes. 
 Transtorno bipolar I. Quando um paciente com transtorno bipolar I tem um episódio depressivo, o 
diagnóstico diferencial é o mesmo que para um paciente que está sendo avaliado para um diagnóstico de 
transtorno depressivo maior. Se estiver maníaco, contudo, esse diagnóstico inclui transtornos bipolar I, 
bipolar II, ciclotímico, do humor causado por uma condição médica geral e transtorno do humor 
 
 
induzido por substância. Para sintomas maníacos, exigem consideração especial os transtornos da 
personalidade borderline, narcisista, histriônica e antissocial. 
 Transtorno bipolar II. O diagnóstico diferencial de pacientes que estão sendo avaliados para um 
transtorno do humor deve incluir outros transtornos do humor, transtornos psicóticos e transtorno de 
personalidade borderline. A diferenciação entre transtorno depressivo maior e transtorno bipolar I, por um 
lado, e transtorno bipolar II, por outro, baseia-se na avaliação clínica dos episódios semelhantes a mania. 
 Transtorno depressivo maior versus transtorno bipolar. A questão sobre se um paciente tem 
transtorno depressivo maior ou transtorno bipolar surgiu como um desafio importante na prática clínica. 
Inúmeros estudos demonstraram que o transtorno bipolar não é apenas confundido com transtornos da 
personalidade, por uso de substância e do espectro da esquizofrenia, mas também com transtornos 
depressivos e de ansiedade. Certos aspectos – especialmente em combinação – são preditivos de transtorno 
bipolar. 
 
Os indicadores mais amplos de bipolaridade incluem as condições, listadas a seguir; nenhuma delas, por si 
só, confirma um diagnóstico bipolar, mas todas devem levantar a suspeita clínica nessa direção: 
depressão agitada, depressão cíclica, desregulação do sono episódica, ou uma combinação destas; 
depressão refratária (fracasso de antidepressivos de três classes diferentes); depressão em alguém com 
uma profissão envolvendo extroversão, impulsividade periódica, como jogo, má conduta sexual e ânsia 
por viagens, ou irritabilidade periódica, crises suicidas, ou ambas; e depressão com transtornos da 
personalidade erráticos. 
CURSO E PROGNÓSTICO 
Estudos sobre o curso e o prognóstico dos transtornos do humor de modo geral concluíram que essa condição 
tende a apresentar cursos longos e que os pacientes têm propensão a recidiva. Embora os transtornos do 
humor sejam considerados benignos, em comparação com a esquizofrenia, representam uma profunda carga 
sobre os indivíduos afetados. 
TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR. Curso. 
 INÍCIO. Cerca de 50% dos pacientes que estão tendo o primeiro episódio de transtorno depressivo 
maior exibiram sintomas depressivos significativos antes do primeiro episódio identificado. Portanto, a 
 
 
identificação precoce e o tratamento dos sintomas iniciais podem prevenir o desenvolvimento de um 
episódio depressivo completo. 
 DURAÇÃO. Um episódio depressivo não tratado dura de 6 a 13 meses; a maioria dos episódios 
tratados dura cerca de 3 meses. A retirada dos antidepressivos antes desse período quase sempre resulta 
no retorno dos sintomas. À medida que o curso do transtorno progride, os pacientes tendem a vivenciar 
episódios mais frequentes, que duram mais tempo. Ao longo de um período de 20 anos, o número médio 
de episódios é de cinco ou seis. 
 DESENVOLVIMENTO DE EPISÓDIOS MANÍACOS. Cerca de 5 a 10% dos indivíduos com o 
diagnóstico inicial de transtorno depressivo maior têm um episódio maníaco 6 a 10 anos após o primeiro 
episódio depressivo. A idade média dessa mudança é de 32 anos, e ela frequentemente ocorre após 2 a 4 
episódios depressivos. 
Prognóstico. O transtorno depressivo maior não é uma condição benigna. Ele tende a ser crônico, e os 
indivíduos costumam ter recidivas. Pacientes que foram hospitalizados no primeiro episódio desse 
transtorno têm cerca de 50% de chance de se recuperarem no primeiro ano. A porcentagem de pacientes 
que se recuperam após hospitalizações repetidas diminui com o passar do tempo. Muitos não recuperados 
se mantêm afetados com distimia. Em torno de 25% dos pacientes experimentam recorrência nos 
primeiros seis meses após a alta hospitalar, cerca de 30 a 50%, nos primeiros dois anos, e de 50 a 75%, 
em cinco anos. A incidência de recidiva é menor do que em pacientes que continuam o tratamento 
psicofarmacológico profilático e naqueles que tiveram apenas 1 ou 2 episódios depressivos. 
 INDICADORES DE PROGNÓSTICO. Episódios leves, ausência de sintomas psicóticos e 
internação hospitalar curta são bons indicadores. Os indicadores psicossociais de um curso favorável 
incluem história de amizades sólidas durante a adolescência, funcionamento familiar estável e 
funcionamento social geralmente sadio nos cinco anos anteriores ao transtorno. Outros sinais de bom 
prognóstico são ausência de um transtorno psiquiátrico comórbido e de um transtorno da personalidade, 
não mais do que uma hospitalização anterior por transtorno depressivo maior e idade de início avançada. A 
possibilidade de um mau prognóstico aumenta com a coexistência de distimia, abuso de álcool ou outras 
substâncias, sintomas de transtorno 
de ansiedade e a história de mais de 
um episódio depressivo anterior. 
TRANSTORNO BIPOLAR I. Curso. 
A história natural do transtorno bipolar 
I é tal que muitas vezes é útil fazer um 
gráfico do transtorno do paciente e 
mantê-lo atualizado à medida que o 
tratamento progride. 
O transtorno bipolar I, com muita 
frequência, começa com depressão 
 
 
(75% das vezes em mulheres, 67% em homens) e é uma condição recorrente. A maioria dos pacientes 
experimenta tanto episódios depressivos quanto maníacos, ainda que 10 a 20% experimentem apenas 
episódios maníacos. Os episódios maníacos costumam ter início rápido (horas ou dias), mas podem evoluir 
ao longo de algumas semanas. Um episódio maníaco não tratado dura cerca de três meses; portanto, os 
médicos não devem interromper a administração de medicamentos antes desse tempo. Das pessoas que têm 
um episódio maníaco isolado, 90% têm probabilidade de vivenciar outro. À medida que a condição 
progride, o tempo entre os episódios frequentemente diminui. Após cerca de cinco episódios, entretanto, 
o intervalo entre eles tende a se estabilizar em 6 a 9 meses. 
 TRANSTORNO BIPOLAR I EM CRIANÇAS E IDOSOS. O transtorno bipolar I pode afetar tanto 
os muito jovens como pessoas idosas. Sua incidência entre crianças e adolescentes é de aproximadamente 
1%, e o início pode ocorrer já aos 8 anos. Diagnósticos errôneos comuns são esquizofrenia e transtorno de 
oposição desafiante. O transtorno bipolar I com início tão precoce está associado com mauprognóstico. 
Sintomas maníacos são comuns em pessoas mais velhas, embora a variedade de causas seja ampla e inclua 
problemas médicos não psiquiátricos, demência, delirium e transtorno bipolar I. O início do transtorno 
bipolar I verdadeiro em pessoas mais velhas é bastante incomum. 
Prognóstico. Pacientes com transtorno bipolar I têm um prognóstico pior do que os afetados por transtorno 
depressivo maior. Cerca de 40 a 50% dos pacientes com transtorno bipolar I podem ter um segundo episódio 
maníaco no período de dois anos do primeiro episódio. Mesmo que a profilaxia com lítio melhore o curso 
e o prognóstico do transtorno, provavelmente apenas 50 a 60% dos pacientes consigam um controle 
significativo de seus sintomas com a substância. 
Aproximadamente 7% dos indivíduos com transtorno bipolar I não apresentam recorrência dos 
sintomas; 45% têm mais de um episódio, e 40% têm um transtorno crônico. As pessoas podem ter de 2 a 
30 episódios maníacos, embora o número médio seja 9. Em torno de 40% de todas as pessoas afetadas 
têm mais de 10 episódios. No acompanhamento de longo prazo, 15% de todos os pacientes com 
transtorno bipolar I estão bem, 45% estão bem, mas têm recidivas múltiplas, 30% estão em remissão 
parcial, e 10% são cronicamente doentes. 
TRANSTORNO BIPOLAR II. O curso e o prognóstico do transtorno bipolar II indicam que o diagnóstico 
é estável, porque há alta probabilidade de que pacientes com esse transtorno tenham o mesmo 
diagnóstico até cinco anos mais tarde. O transtorno é uma condição crônica que justifica estratégias de 
tratamento de longo prazo. 
TRATAMENTO 
O tratamento de pacientes com transtornos do humor deve ser direcionado para vários objetivos. 
Primeiro, a segurança do paciente deve ser garantida. Segundo, uma avaliação diagnóstica completa do 
paciente é necessária. Terceiro, deve ser iniciado um plano de tratamento que trate não apenas os sintomas 
imediatos, mas também vise ao bem-estar futuro do paciente. Ainda que o tratamento atual enfatize a 
farmacoterapia e a psicoterapia orientadas ao paciente individual, acontecimentos estressantes da vida 
 
 
também estão associados com aumentos nas taxas de recaída. Portanto, o tratamento deve ser voltado à 
redução do número e da gravidade dos estressores nas vidas dos pacientes. 
 Hospitalização. A primeira e mais crítica decisão que um médico precisa tomar é quanto a hospitalizar 
o paciente ou tentar um tratamento ambulatorial. Indicações claras para hospitalização são o risco de 
suicídio ou homicídio, a capacidade acentuadamente reduzida do indivíduo de obter alimento e abrigo 
e a necessidade de procedimentos diagnósticos. Uma história de sintomas de rápida progressão e a 
ruptura do sistema de apoio habitual também são indicações para a hospitalização. 
Sinais clínicos de dificuldade de julgamento, perda de peso ou insônia devem ser mínimos. O sistema de 
apoio do paciente deve ser forte; nem envolvido demais, nem afastado. Qualquer mudança adversa nos 
sintomas ou no comportamento do paciente ou na atitude do sistema de apoio pode ser suficiente para 
justificar a hospitalização. 
 Terapia psicossocial. Embora a maioria dos estudos indique – e a maioria dos médicos e 
pesquisadores acredite – que uma combinação de psicoterapia e farmacoterapia é o tratamento mais 
eficaz para transtorno depressivo maior, alguns dados sugerem outra visão: tanto uma quanto a outra 
isoladas são eficientes, pelo menos em episódios depressivos maiores leves, e o uso regular da terapia 
combinada aumenta o custo do tratamento e expõe o paciente a efeitos adversos desnecessários. 
Mesmo que sua eficácia para essa condição não seja tão bem pesquisada quanto a dessas três terapias, a 
psicoterapia de orientação psicanalítica há muito tem sido utilizada para transtornos depressivos, e 
muitos médicos a utilizam como método principal. O que a diferencia dos três métodos de psicoterapia de 
curto prazo são os papéis ativo e diretivo do terapeuta, os objetivos diretamente reconhecíveis e os 
desfechos para a terapia de curto prazo. 
 Terapia cognitiva. A terapia cognitiva, desenvolvida originalmente por Aaron Beck, focaliza as 
distorções cognitivas postuladas como presentes no transtorno depressivo maior. Essas distorções 
incluem atenção seletiva aos aspectos negativos das circunstâncias e inferências mórbidas não realistas 
sobre suas consequências. 
O objetivo da terapia cognitiva é aliviar os episódios depressivos e prevenir sua reincidência ajudando-o 
a identificar e testar as cognições negativas; desenvolver formas de pensar alternativas, flexíveis e 
positivas; e ensaiar novas respostas cognitivas e comportamentais. 
 Terapia interpessoal. A terapia interpessoal, desenvolvida por Gerald Klerman, concentra-se em um 
ou dois dos problemas interpessoais atuais do paciente. Ela tem base em dois pressupostos. Primeiro, é 
provável que os problemas interpessoais atuais tenham suas raízes em relacionamentos disfuncionais 
precoces. Segundo, esses problemas podem estar envolvidos na precipitação e na perpetuação dos 
sintomas depressivos atuais. Alguns estudos apontam que a terapia interpessoal pode ser o método mais 
eficaz para episódios depressivos maiores graves quando o tratamento de escolha é apenas a psicoterapia. O 
programa de terapia interpessoal geralmente consiste em 12 a 16 sessões semanais e é caracterizado por uma 
abordagem terapêutica ativa. 
 
 
 Terapia comportamental. A terapia comportamental baseia-se na hipótese de que padrões 
comportamentais mal-adaptativos resultam de o indivíduo receber poucas respostas positivas e talvez 
rejeição direta da sociedade. Ao abordar os comportamentos mal-adaptativos no tratamento, os pacientes 
aprendem a funcionar no mundo de maneira que recebam reforço positivo. 
 Terapia de orientação psicanalítica. A abordagem psicanalítica aos transtornos do humor é 
fundamentada nas teorias psicanalíticas sobre depressão e mania. Seu objetivo é efetuar uma mudança 
na estrutura da personalidade ou no caráter do paciente, não simplesmente aliviar os sintomas. 
Melhoras na confiança interpessoal, na capacidade para intimidade, nos mecanismos de enfrentamento, 
na capacidade de enfrentar o luto e na capacidade de vivenciar uma ampla gama de emoções são alguns 
dos objetivos dessa terapia. 
 Terapia familiar. A terapia familiar não costuma ser vista como uma terapia primária para o 
tratamento de transtorno depressivo maior, mas evidências crescentes indicam que ajudar um paciente 
com um transtorno do humor a enfrentar o estresse pode diminuir a chance de uma recaída. A terapia 
familiar é indicada se o transtorno ameaçar o casamento do paciente ou o funcionamento da família, ou 
se for promovido ou mantido pela situação familiar. 
 Estimulação do nervo vago. A estimulação experimental do nervo vago em vários estudos sobre o 
tratamento de epilepsia verificou que os pacientes apresentavam melhora do humor. Essa observação levou 
ao uso da estimulação do nervo vago (ENV) por meio de um dispositivo eletrônico implantado na pele, 
semelhante a um marca-passo cardíaco. Estudos preliminares mostraram que muitos pacientes com 
transtorno depressivo maior recorrente, crônico, entravam em remissão quando tratados com ENV. O 
mecanismo de ação da ENV para explicar a melhora é desconhecido. 
 Estimulação magnética transcraniana. A estimulação magnética transcraniana (EMT) é promissora 
como tratamento para depressão. Ela envolve o uso de pulsos muito curtos de energia magnética para 
estimular células nervosas no cérebro. É indicada especificamente para o tratamento de depressão em 
adultos que não conseguiram obter uma melhora satisfatória com um medicamento antidepressivo anterior na 
dose e duração efetivas mínimas ou acima delas no episódio atual. A estimulação magnética transcraniana 
repetitiva (EMTr) produz estimulação elétrica secundária focal de regiões corticais de interesse. Ela não 
é convulsivante,não requer anestesia, tem um perfil de efeito colateral seguro e não está associada com 
efeitos colaterais cognitivos. Os pacientes não necessitam de anestesia ou sedação e permanecem acordados 
e alertas. É um procedimento ambulatorial de 40 minutos prescrito por um psiquiatra, realizado no 
consultório, e costuma ser administrado diariamente por 4 a 6 semanas. O evento adverso mais comum 
relacionado ao tratamento foi dor ou desconforto no couro cabeludo. 
 Privação do sono. Os transtornos do humor são caracterizados por distúrbios do sono. A mania 
tende a ser caracterizada por redução na necessidade de sono, mas a depressão pode estar associada 
com hipersonia ou insônia. A privação do sono pode precipitar mania em indivíduos com transtorno 
bipolar I e aliviar temporariamente a depressão naqueles com depressão unipolar. Cerca de 60% dos 
pacientes com transtornos depressivos exibem benefícios significativos, mas transitórios, com a privação 
 
 
total do sono. Os resultados positivos, em geral, são revertidos pela noite de sono seguinte. Várias 
estratégias têm sido utilizadas na tentativa de obter uma resposta mais permanente à privação do sono. Uma 
série de estudos sugeriu que a privação do sono total e parcial seguida por tratamento imediato com um 
antidepressivo ou lítio mantém os efeitos antidepressivos da privação do sono. Do mesmo modo, vários 
relatos sugeriram que essa privação acelera a resposta a antidepressivos, incluindo fluoxetina e 
nortriptilina. Também foi observado que ela melhora a disforia pré-menstrual. 
 Fototerapia. A fototerapia em geral envolve expor o paciente afetado a luz brilhante na variação 
de 1.500 a 10 mil lux ou mais, via de regra com uma caixa de luz sobre uma mesa ou escrivaninha. Os 
pacientes sentam-se na frente da caixa por aproximadamente 1 a 2 horas antes do amanhecer de cada 
dia, embora alguns também possam se beneficiar da exposição após o anoitecer. De modo alternativo, alguns 
fabricantes desenvolveram viseiras de luz, com uma fonte luminosa incorporada à aba de um boné ou chapéu. 
Essas viseiras de luz permitem mobilidade, mas estudos controlados recentes questionaram o uso desse tipo 
de exposição a luz. Os ensaios têm durado normalmente uma semana, mas tratamentos mais longos podem 
estar associados com maior resposta. A fototerapia é, em geral, bem tolerada. Fontes luminosas mais 
modernas tendem a utilizar intensidades de luz mais baixas e vêm equipadas com filtros; os pacientes são 
instruídos a não olhar direto para a fonte de luz. Como ocorre com qualquer antidepressivo eficaz, a 
fototerapia, em raras ocasiões, foi implicada na mudança de alguns pacientes deprimidos para mania 
ou hipomania. Além da depressão sazonal, a outra principal indicação para fototerapia pode ser os 
transtornos do sono. Ela tem sido utilizada para diminuir a irritabilidade e a redução da função associada 
com mudança de turno de trabalho. 
FARMACOTERAPIA 
Após um diagnóstico ter sido estabelecido, uma estratégia de tratamento farmacológico pode ser formulada. 
O diagnóstico preciso é crucial porque os transtornos do espectro unipolar e bipolar requerem regimes 
de tratamento diferentes. O objetivo do tratamento farmacológico é a remissão dos sintomas, não apenas 
sua redução. Pacientes com sintomas residuais, em oposição à remissão total, têm mais probabilidade de 
vivenciar uma recidiva ou reincidência de episódios de humor e um comprometimento contínuo do 
funcionamento diário. 
Transtorno depressivo maior. A utilização da farmacoterapia específica quase duplica a chance de que 
um paciente deprimido se recupere em um mês. Todos os antidepressivos atualmente disponíveis podem 
levar até 3 a 4 semanas para exercer efeitos terapêuticos significativos, embora possam começar a 
apresentar seus efeitos mais cedo. A escolha dos antidepressivos é determinada pelo perfil de efeito 
colateral menos prejudicial a condição física, temperamento e estilo de vida de um determinado paciente. 
 DIRETRIZES CLÍNICAS GERAIS. O erro clínico mais comum que leva a uma tentativa 
malsucedida de um medicamento antidepressivo é o uso de uma dosagem muito baixa por um tempo muito 
curto. A menos que eventos adversos impeçam, a dosagem de um antidepressivo deve ser elevada ao 
nível máximo recomendado e mantida nesse nível por pelo menos 4 ou 5 semanas antes que a tentativa 
seja considerada infrutífera. De modo alternativo, se um paciente estiver melhorando clinicamente com 
 
 
uma dosagem baixa do medicamento, essa dosagem não deve ser aumentada a menos que a melhora 
clínica pare antes de o benefício máximo ser obtido. 
 
 
 DURAÇÃO E PROFILAXIA. O tratamento antidepressivo deve ser mantido por pelo menos 
seis meses ou de acordo com a duração de um episódio anterior, o que for maior. O tratamento profilático 
com antidepressivos é eficaz para reduzir o número e a gravidade de reincidências. 
Um estudo concluiu que, quando os episódios têm um intervalo de menos de dois anos e meio, o tratamento 
profilático por cinco anos provavelmente seja o indicado. Outro fator que sugere tratamento profilático é a 
gravidade dos episódios depressivos anteriores. Episódios que envolveram ideação suicida significativa 
 
 
ou comprometimento do funcionamento psicossocial podem indicar a necessidade desse tratamento. 
Quando o tratamento antidepressivo é interrompido, a dose do medicamento deve ser diminuída 
gradualmente ao longo de 1 a 2 semanas, dependendo da meia-vida do composto em particular. 
A prevenção de novos episódios de humor (i.e., recidiva) é o objetivo da fase de manutenção do 
tratamento. Apenas indivíduos com depressões recorrentes ou crônicas são candidatos para tratamento de 
manutenção. 
 SELEÇÃO DO MEDICAMENTO INICIAL. A escolha do tratamento inicial depende da 
cronicidade da condição, do curso da doença (um curso recorrente ou crônico está associado com maior 
probabilidade de sintomas depressivos subsequentes sem tratamento), da história familiar de doença e 
resposta ao tratamento, da gravidade dos sintomas, das condições clínicas gerais ou outras condições 
psiquiátricas concomitantes, das respostas anteriores a outros tratamentos da fase aguda, de possíveis 
interações medicamentosas e da preferência do paciente. 
 USO TERAPÊUTICO DOS EFEITOS COLATERAIS. Escolher antidepressivos mais sedativos 
(p. ex., amitriptilina) para pacientes mais ansiosos e deprimidos ou agentes mais ativadores (p. ex., 
desipramina) para pacientes com retardo psicomotor geralmente não é útil. Alguns médicos usam 
medicamentos adjuvantes (p. ex., soníferos ou ansiolíticos) combinados com antidepressivos para 
proporcionar alívio mais imediato dos sintomas ou para encobrir aqueles efeitos colaterais aos quais a 
maioria dos pacientes acaba se adaptando. 
 FRACASSOS DO TRATAMENTO AGUDO. Os pacientes podem não responder a um 
medicamento, porque (1) não conseguem tolerar os efeitos colaterais, mesmo diante de uma boa resposta 
clínica; (2) um evento adverso idiossincrásico ocorre; (3) a resposta clínica não é adequada; ou (4) um 
diagnóstico errado foi feito. 
 ESCOLHA DE UMA SEGUNDA OPÇÃO DE TRATAMENTO. Quando o tratamento inicial for 
malsucedido, a mudança para um tratamento alternativo ou um reforço ao atual é uma opção comum. A 
escolha entre mudar de um tratamento inicial único para um novo tratamento único (em oposição a acrescentar 
um segundo tratamento ao primeiro) baseia-se na história de tratamento anterior do paciente, no grau de 
benefício alcançado com o tratamento inicial e na preferência do paciente. Via de regra, mudar em vez 
de acrescentar é preferível após a falha de um medicamento inicial. 
Transtornos bipolares. O tratamento farmacológico dos transtornos bipolares é dividido em fases aguda e 
de manutenção. Entretanto, ele também envolve a formulação de estratégias diferentes para o paciente 
que está vivenciando mania ou hipomania ou depressão. O lítio e sua combinação com antidepressivos,