TUTORIA SP1 (UX) - 4º PERÍODO

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CURSO DE MEDICINA 
UNIDADE ACADÊMICA DE BIOCIÊNCIAS 
TUTORIA 4ª ETAPA UNIDADE X 
 
RELATÓRIO REFERENTE A SITUAÇÃO PROBLEMA 1 
“NADA SERÁ COMO ANTES” 
 
DOCENTE: 
DRA. ELISA LOPES 
DISCENTES: 
AMANDA CRISTINA VIEIRA DALTRO 
ANA LUISA BURTET 
ESTER MARQUES AFIUNE COSTA 
GIOVANNA ALLEONI DRAGO 
HADASSA COSTA 
HEITOR VELOSO GUIMARÃES 
MARIA EDUARDA MARTINS CRUVINEL 
MARIANA OLIVEIRA FERNANDES 
MATHEUS RODRIGUES CORDEIRO MOCÓ 
NEI GUSTAVO CAETANO DE AQUINO 
VICTOR RODRIGUES DE SOUZA 
VINICIUS DE SOUZA FERNANDES VIEIRA 
VITORIA MACEDO FALCÃO FERREIRA 
 
DATA PARA ENTREGA: 11/08/2021 
 
MINEIROS/GO 
2021 
 
 
SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO ...........................................................................................................3 
2. DISCUSSÃO ...............................................................................................................4 
3. CONCLUSÃO:..........................................................................................................18 
4. REFERÊNCIAS: ......................................................................................................19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
O câncer é uma doença que mexe com os sentimentos que surgem a partir da sua 
representação pois é visto como um mal, como fatal. As pessoas quando são acometidas 
com o câncer, são acometidas também por esses sentimentos. 
Nessa situação problema foi abordada a infecção feminina por HPV e posterior 
lesão intraepitelial, tendo por base a abordagem, será discutido fatores de prevenção e 
detecção dos mecanismos de infecção pelo HPV, além disso, do câncer do colo do útero. 
Para melhor entender o desenvolvimento do câncer do colo uterino, foi abordada 
nessa situação problema o processo de divisão celular normal e os fatores que 
possivelmente interferem gerando o câncer. 
Dentro do estudo específico do câncer de colo uterino será abordada a 
fisiopatologia, etiologia, classificações, epidemiologia e os meios de diagnósticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. DISCUSSÃO 
 
1. Descrever as fases do processo de divisão celular por mitose, 
identificado os pontos e os mecanismos de regulação. 
O ciclo celular possui a função de garantir a duplicação de forma correta do DNA, 
para que os cromossomos sejam igualmente distribuídos entre as células filhas. Esse ciclo 
é dividido em 2 etapas: interfase, com as fases G1, S e G2 e mitose com a prófase, pró - 
metáfase, metáfase, anáfase e telófase. Além disso, a sua progressão depende de pontos 
de checagem e de mecanismos de regulação, que tem como finalidade proteger as células 
de agentes danosos endógenos e exógenos. (Freitas, Gomes, Medrano e Chammas, 2015) 
INTÉRFASE 
• Fase G1: corresponde ao intervalo entre o fim da mitose e o início da nova 
replicação celular e crescimento celular. Nesta etapa, ocorre o início da 
duplicação dos centrossomos. 
• Fase S: ocorre a duplicação do material genético. 
• Fase G2: marcada pela continuação do crescimento celular e síntese de 
proteínas, que preparam a célula para a mitose. Além disso, há a finalização 
da duplicação dos centrossomos. (Freitas et al., 2015) 
Durante a interfase, há um controle do ciclo celular conhecido como ponto de 
restrição, que ocorre no final da fase G1, e é responsável por determinar se a célula pode 
ou não ir para a fase S. Assim, caso haja a existência de erros, o ciclo é interrompido no 
ponto de restrição, e consequentemente a célula entra em estado de quiescência ou G0, 
na qual a célula permanece parada até houver uma reversão ou morte celular. (Freitas et 
al., 2015) 
MITOSE 
• Prófase: ocorre a condensação dos cromossomos, a desintegração 
do envoltório nuclear, desaparecimento do nucléolo e a separação dos 
centrossomos. 
• Pró - metáfase: ocorre entre a prófase e a metáfase. Nessa fase os 
cromossomos se alinham no centro da célula. 
• Metáfase: posicionamento dos cromossomos no meio da célula 
completa. Os cromossomos atingem o seu grau máximo de condensação. 
• Anáfase: quebra das cromátides irmãs, movendo-as para os polos 
da célula. 
• Telófase: o envoltório nuclear é formado novamente e os 
cromossomos são descondensados. Durante o fim da telófase ocorre o inicio da 
citocinese – divisão do citoplasma da célula mãe para as duas células filhas. 
(Freitas et al., 2015) 
O controle do ciclo celular é dado através de pontos de checagem, que previnem 
as células de irem para outro estágio com algum dano. O reconhecimento de agentes 
danosos é realizado pelas proteínas serina e treonina quinases ATM e ATR. A proteína 
ATM reconhece danos de quebra em fita dupla de DNA, já a ATR está presente em toda 
fase S da interfase. Após o reconhecimento de danos, ocorre uma sinalização, que pode 
levar a célula a reparação de danos ou apoptose. Sendo assim, a verificação desses danos 
permite que as células sejas reparadas antes de replicá-las. (Freitas et al., 2015) 
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Para que o ciclo celular progrida de forma adequada ocorre a expressão de diversas 
proteínas chamadas ciclinas, e em cada estágio predomina um tipo de ciclina, permitindo 
a passagem das fases. Na mitose, os pontos de checagem promovem a distribuição correta 
dos cromossomos pelas células filhas, impedindo a formação de células anômalas. 
(Freitas et al., 2015) 
O controle do ciclo celular e seus pontos de checagem 
 
(Freitas et al., 2015) 
2. Identificar os fatores que interferem na regulagem da divisão celular 
A divisão celular, assim como outros processos que ocorrem frequentemente no 
organismo, tem como extrema importância e realizam a função de multiplicação em 
outras células, a partir de uma originária, denominada “célula-mãe”. Esse feito ocorre em 
seres vivos pluricelulares e unicelulares, desenvolvendo outras células a partir de uma 
anterior, e assim concomitantemente, e de forma natural, por fatores eventuais e 
genéticos. Esse processo ocorre por várias razões importantes, como a regeneração 
tecidual, reparação de lesões, renovação de células mortas, crescimento do organismo, e 
até mesmo, para originar novos seres, como é o caso da meiose, e é imprescindível 
lembrar que sem a divisão celular não seria possível a realização desses feitos. 
Há dois tipos de divisão celular, a mitose (processo mais simples e recorrente) e a 
meiose (processo mais lento e gradual), ambos determinados por algum fator causador e 
é comandado pelo núcleo da célula a realizar a divisão. Logo, os processos funcionam 
assim: 
Mitose: divisão celular equacional (permanecem a mesma quantidade de 
cromossomos do início, sem multiplicação) em que é originada duas células-filha, a partir 
de uma célula-mãe, ou seja, a partir de uma, se origina duas, com o mesmo número de 
cromossomos do início do processo. 
Meiose: divisão celular reducional (o número de cromossomos das células-filha 
formadas tem a metade do número de cromossomos da célula-mãe), em que é formada 4 
células-filha ao final do processo. Esse feito é de extrema importância para a formação e 
manutenção dos gametas, as células reprodutivas. 
Entretanto, há vários fatores que podem interferir na atividade normal e essencial 
da célula em realizar suas divisões, causando irregularidades no processo. São exemplos 
de irregularidades as células cancerígenas, que a partir de mutações genéticas e/ou 
celulares no DNA delas, se desenvolvendo, crescendo e assim, se sobressaindo sobre as 
outras células pelo seu potencial de divisões e destruição dos tecidos, formando 
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aglomerados de massas celulares pelo corpo, denominados de tumores. Os tumores 
malignos também são conhecidos como câncer, e são relacionados ao desenvolvimento 
por células cancerígenas que se dividem e crescem descontroladamente, podendo ser 
causado por vários fatores como fatores internos (predisposição genética, hormônios,metabolismo, condições imunológicas e mutações diversas) e fatores externos (maus 
hábitos de vida, tabagismo, alcoolismo, uso de drogas, vírus, doenças mal curadas, 
substâncias químicas e tóxicas, radiação, luz solar), sendo eles podendo agir em conjunto 
ou individualmente como motivo principal. Também, é importante lembrar que as células 
cancerígenas possuem facilidade em se dividir e causar mais danos ao organismo que a 
acomete, pois tem a capacidade de formar novos vasos sanguíneos que as nutrirão e 
facilitarão seu crescimento e desenvolvimento de novas células, mantendo uma atividade 
acelerada e descontrolada, podendo se desprender do tumor formado e se deslocar por 
todo corpo pela corrente sanguínea. Por fim, durante o período de divisão celular em si, 
o termo “ponto de restrição” (R) é um período na fase G1 do ciclo, a partir do qual células 
animais em cultura estariam comprometidas a entrarem no ciclo independentemente dos 
estímulos mitógenos (substâncias que desencadeiam a mitose), além disso, células que 
não apresentam fatores de crescimento têm a progressão no ciclo bloqueada até um certo 
momento, e, a partir do ponto de restrição, progridem pelas fases S, G2 e M do ciclo. A 
perda da regulação exercida por esse ponto de restrição na fase G1 é um evento crítico no 
desenvolvimento do câncer. (JOSÉ; ROCHA, 2008) 
3. Relacionar a perda do controle da multiplicação celular com o 
aparecimento de neoplasias. 
As células que formam os animais possuem três partes, sendo elas: a membrana 
celular, o citoplasma e o núcleo. Os genes são arquivos que guardam e fornecem 
instruções para a organização das estruturas, formas e atividades das células no 
organismo. Toda a informação genética encontra-se inscrita nos genes, através do DNA 
(ácido desoxirribonucleico). É por meio do DNA que os cromossomas passam as 
informações para o funcionamento da célula. Uma célula normal pode sofrer alterações 
no DNA dos genes (mutação genética). (INCA, 2019) 
As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas 
para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados 
protooncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os 
protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização 
(cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas. 
(INCA, 2019) 
A proliferação celular anormal recebe o nome de neoplasia. Células neoplásicas 
sofrem perda de diferenciação, alterações e conseguem evitar a apoptose, tornando a 
proliferação constitutiva. A lesão constituída por proliferação celular anormal, é 
descontrolada e autônoma, em geral com perda ou redução de diferenciação, em 
consequência de alterações em genes e proteínas que regulam a multiplicação e a 
diferenciação das células. Pode ser uma neoplasia benigna ou maligna. (INCA, 2018) 
As células alteradas passam então a se comportar de forma anormal. Multiplicam-
se de maneira descontrolada, mais rapidamente do que as células normais do tecido à sua 
volta, invadindo-o. Geralmente, têm capacidade para formar novos vasos sanguíneos que 
as nutrirão e manterão as atividades de crescimento descontrolado. O acúmulo dessas 
células forma os tumores malignos. Adquirem a capacidade de se desprender do tumor e 
de migrar. Invadem inicialmente os tecidos vizinhos, podendo chegar ao interior de um 
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vaso sanguíneo ou linfático e, através desses, disseminar-se, chegando a órgãos distantes 
do local onde o tumor se iniciou, formando as metástases. (INCA, 2019) 
Dependendo do tipo da célula do tumor, alguns dão metástases mais rápido e mais 
precocemente, outros o fazem bem lentamente ou até não o fazem. As células cancerosas 
são, geralmente, menos especializadas nas suas funções do que as suas correspondentes 
normais. Conforme as células cancerosas vão substituindo as normais, os tecidos 
invadidos vão perdendo suas funções. O processo de carcinogênese, em geral se dá 
lentamente, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa prolifere e dê 
origem a um tumor visível. Esse processo passa por vários estágios antes de chegar ao 
tumor. São eles: (INCA, 2019) 
Estágio de iniciação: É o primeiro estágio da carcinogênese. Nele as células 
sofrem o efeito dos agentes cancerígenos ou carcinógenos que provocam modificações 
em alguns de seus genes. Nesta fase as células se encontram, geneticamente alteradas, 
porém ainda não é possível se detectar um tumor clinicamente. (INCA, 2019) 
Estágio de promoção: É o segundo estágio da carcinogênese. Nele, as células 
geneticamente alteradas, sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como 
oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e 
gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato 
com o agente cancerígeno promotor. (INCA, 2019) 
Estágio de progressão: É o terceiro e último estágio e se caracteriza pela 
multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesse estágio o câncer já 
está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da 
doença. (INCA, 2019) 
No organismo existem mecanismos de defesa naturais que o protegem das 
agressões impostas por diferentes agentes que entram em contato com suas diferentes 
estruturas. A integridade do sistema imunológico, a capacidade de reparo do DNA 
danificado por agentes cancerígenos e a ação de enzimas responsáveis pela transformação 
e eliminação de substâncias cancerígenas introduzidas no corpo são exemplos de 
mecanismos de defesa. (INCA, 2019) 
Esses mecanismos, próprios do organismo, são na maioria das vezes 
geneticamente pré-determinados, e variam de um indivíduo para outro. O sistema 
imunológico desempenha um importante papel nesse mecanismo de defesa. Ele é 
constituído por um sistema de células distribuídas numa rede complexa de órgãos (fígado, 
baço, gânglios linfáticos, timo e medula óssea), e circulando na corrente sanguínea. 
(INCA, 2019) 
Esses órgãos são denominados órgãos linfoides e estão relacionados com o 
crescimento, o desenvolvimento e a distribuição das células especializadas na defesa do 
corpo contra os ataques de "invasores estranhos". Dentre essas células, os linfócitos 
desempenham um papel muito importante nas atividades do sistema imune, relacionadas 
às defesas no processo de carcinogênese. Cabe aos linfócitos a atividade de atacar as 
células do corpo infectadas por vírus oncogênicos (capazes de causar câncer) ou as células 
em transformação maligna, bem como de secretar substâncias chamadas de linfocinas. As 
linfocinas regulam o crescimento e o amadurecimento de outras células e do próprio 
sistema imune. (INCA, 2019) 
4. Definir neoplasia, sua classificação e nomenclatura 
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Neoplasia pode ser definida como uma proliferação celular descontrolada com 
características competitivas favoráveis para sua sobrevida em consequência de alterações 
genéticas ou proteínas. É uma lesão com autonomia de proliferação, a qual foge do 
equilíbrio do organismo por não seguir o controle específico imposto à replicação celular 
com o objetivo de gerar níveis homeostáticos. Portanto, as células neoplásicas sofrem 
aumento da proliferação juntamente com perda da diferenciação celular, tornando-se 
independentes de estímulos fisiológicos. (BRASILEIRO, 2016) 
As neoplasias são classificadas seguindo algumas avaliações como o 
histogenético (origem), histomorfológico (microscopia) e comportamento clínico. As 
neoplasias benignas possuem crescimento localizado, ou seja, não invadem tecidos 
subjacentes, não causam ulceração, são potencialmente ressecáveis, possuem crescimento 
expansivo e lento, apresentam normalmente cápsula fibrosa peritumoral, bem 
diferenciados, mitoses são infrequentes e com morfologia habitual. Ademais, é 
importante lembrar que alguns tumores benignos podemser letais como é o caso dos 
adenomas secretores de substâncias importantes na homeostase. (BRASILEIRO, 2016) 
As neoplasias malignas possuem potencial de invasão e destruição de tecidos 
adjacentes ou à distância, podem ser bem, moderadamente e pouco diferenciadas 
(anaplásicas), são mal delimitadas, mitoses são frequentes, atipias celulares podem ser 
presentes, possuem crescimento instável sendo desde lento a rápido e as cápsulas fibrosas 
são geralmente ausentes. Uma característica importante deste grupo é o desenvolvimento 
das metástases, as quais invadem vasos sanguíneos e linfáticos, cavidades pelas células 
tumorais. (KUMAR; ABBAS; FAUSTO; MITCHELL, 2005) 
Neoplasias são denominadas de tumores, os quais englobam lesões expansivas por 
meio do aumento do número de células. A nomenclatura das neoplasias baseia-se na 
histomorfologia, ou seja, onde o tecido e a célula proliferante são colocados como 
evidência. Os tumores benignos são designados com o sufixo -oma junto com o prefixo 
que denota o tecido ou célula de origem, também pode haver uma correlação com o 
aspecto macro ou microscópico do tumor, por exemplo, os papilomas são as neoplasias 
que fazem projeções semelhantes a verrucosas, a dedos, enquanto tumores que tem 
aspecto cístico adiciona prefixo cist-. (KUMAR; ABBAS; FAUSTO; MITCHELL, 2005) 
Os tumores malignos possuem também a nomenclatura com o sufixo -oma, 
contudo há outras especificidades. Os tumores malignos mesenquimais são denominados 
de sarcoma, já que são carnosos por terem pouco estroma de tecido conjuntivo, os tumores 
malignos epiteliais são os carcinomas, quando é epitelial glandular denomina-se 
adenocarcinoma e se for epitelial escamoso é carcinoma epidermóide, os tumores 
malignos das células sanguíneas são os linfomas ou leucemias e, os tumores malignos dos 
melanócitos são os melanomas. (KUMAR; ABBAS; FAUSTO; MITCHELL, 2005) 
5. Descrever a fisiopatologia, epidemiologia, quadro clínico e tratamento do câncer 
do colo do útero. 
Patologia: O carcinoma de células escamosas normalmente se origina na junção 
escamocolunar (JEC) do colo uterino. É precedido, na maioria das vezes, por NIC e 
carcinoma in situ que, se não tratado, evolui para carcinoma invasor em 10 a 30% dos 
casos. A progressão de NIC I para NIC III se dá em somente 10% dos casos. Na grande 
maioria, a NIC III já aparece nessa fase, sem passar pelas fases anteriores (Disaia, 2002). 
Quando visíveis, as lesões podem ser endofíticas ou exofíticas. Uma variante da 
lesão endofítica tem relevância clínica, pois se estende à endocérvice, igualando os 
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diâmetros da cérvice e do corpo uterino, o que se assemelha a um barril (barryl shape). 
Seu diâmetro normalmente é de 6 cm ou mais, apresentando problemas quanto ao 
tratamento (Eifel, 2006). 
Dissemina-se por extensão direta ao tecido paracervical, à vagina e ao endométrio; 
com a progressão, envolve as paredes pélvicas lateralmente, a bexiga anteriormente e o 
reto, posteriormente. Metástases ocorrem, principalmente, por via linfática, mas também 
há disseminação hematogênica (Eifel, 2006). 
O CCU é epidermoide (escamoso) em 75 a 90% dos casos, podendo ser 
subclassificado em carcinoma de grandes células não queratinizado (mais comum), de 
grandes células queratinizado e de pequenas células não queratinizado (Eifel, 2006). Os 
adenocarcinomas são responsáveis por 15 a 25% dos casos e originam-se das células 
colunares endocervicais. À medida que se tornam menos diferenciados, podem perder sua 
aparência glandular e tornar-se mais sólidos. O adenocarcinoma também tem sido 
associado à maior recorrência, maior número de linfonodos comprometidos e diminuição 
da sobrevida, ou seja, pior prognóstico. Outro tipo histológico é o carcinoma 
adenoescamoso. Alguns autores acreditam que esse tipo apresenta um pior prognóstico 
(Wang et al., 2006) e outros afirmam que tem um comportamento semelhante (Dos Reis 
et al., 2007). Outros tipos histológicos mais raros também podem comprometer o colo 
uterino, como carcinoma de células claras, carcinoma neuroendócrino, sarcomas, 
linfomas, melanomas e tumores metastáticos. O grau de diferenciação tumoral (bem 
diferenciado, moderadamente diferenciado e pobremente diferenciado), profundidade e 
extensão da invasão e presença ou ausência de invasão dos espaços linfovasculares são 
fatores prognósticos que deveriam ser adequadamente definidos (Freitas, 2011). 
O carcinoma escamoso apresenta-se como: 
> de grandes células não queratinizado (mais comum); 
> de grandes células queratinizado; 
> de pequenas células não queratinizado. 
Casos clínicos: O tumor de colo uterino apresenta-se na sua fase inicial de uma 
forma assintomática ou pouco sintomática, fazendo com que muitas pacientes não 
procurem ajuda no início da doença. O CCU cresce localmente atingindo vagina, tecidos 
paracervicais e paramétrios, com isso podendo comprometer bexiga, ureteres e reto. A 
disseminação a distância ocorre principalmente por via linfática, envolvendo inicialmente 
os linfonodos pélvicos, e, após, os para-aórticos. A chance de haver comprometimento de 
linfonodos para-aórticos sem comprometimento do grupo pélvico é rara, ou seja, em torno 
de 1% (Disaia, 2002). 
A apresentação clínica depende principalmente da localização e da extensão da 
doença. A paciente pode referir secreção vaginal amarelada fétida e até sanguinolenta, 
ciclos menstruais irregulares, spotting intermenstrual, sangramento pós-coital e dor no 
baixo ventre. Nos estádios mais avançados, a paciente pode referir dor no baixo ventre 
mais importante; anemia, em virtude do sangramento; dor lombar, em função do 
comprometimento ureteral; hematúria; alterações miccionais, causadas pela invasão da 
bexiga; e alterações do hábito intestinal, em função da invasão do reto. As pacientes 
podem sentir ainda dores na coluna lombar e bacia pélvica, devido ao comprometimento, 
às vezes, da parede pélvica (Disaia, 2002). 
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Tratamento: Dependendo do resultado do exame citopatológico, diversas 
condutas são possíveis, desde a simples repetição citopatológica em 6 meses (as lesões 
de baixo grau - HPV e NIC I - regridem espontaneamente em cerca de 80% das vezes) 
até um tratamento cirúrgico, passando pela possibilidade de resolução por meio de um 
tratamento clínico. (Freitas, 2011). 
- Cirurgia: A cirurgia de Wertheim-Meigs (histerectomia total ampliada-Piver 
III) envolve a retirada de útero, terço superior da vagina, ligamentos uterossacros e 
vesicouterinos e todo paramétrio, bilateralmente, até a parede pélvica. Seguem-se a 
linfadenectomia pélvica bilateral, que inclui a dissecção dos linfonodos das cadeias ilíaca 
externa, a partir da bifurcação, fossa obturadora (limite: nervo obturador) e veia 
hipogástrica. Não há necessidade da retirada dos ovários. (Eifel, 2006). 
- Quimioterapia: Os resultados obtidos com quimioterapia no tratamento do 
CCU são modestos. Essa modalidade de tratamento é empregada em pacientes com 
doença recidivada e/ou metastática, com grande variação nos índices de respostas 
objetivas. As melhores respostas são em sítios extrapélvicos, pois se evitam os efeitos da 
radioterapia e cirurgia pélvica, que comprometem a circulação. Atualmente existem 
estudos demonstrando vantagens em relação à recidiva local e sobrevida, empregando-se 
quimioterapia junto com radioterapia, de forma adjuvante, após cirurgia de Wertheim-
Meigs, em que estaria indicada radioterapia pós-operatória (linfonodos positivos, 
margens comprometidas e envolvimento parametrial). Atualmente está comprovado o 
benefício de se associar quimioterapia (cisplatina) como droga radiossensibilizante nos 
tumores estádios IB2, IIA, IIB, IIIA e IVA (Freitas, 2011). 
- Radioterapia: Embora em pacientes com CCU em estádios iniciais (IA, IB1, 
IIA) a sobrevida em 5 anos seja em torno de 85 a 90%, tanto com radioterapia como com 
cirurgia radical, as pacientes com melhor condição clínicae mais jovens tendem a ser 
tratadas com cirurgia, visto que preserva a função sexual e hormonal da paciente. A 
radioterapia é reservada para as pacientes que apresentam comorbidade, idade avançada 
e contraindicação para a cirurgia. A radioterapia, além de esterilizar os ovários, afeta a 
função sexual, por meio de sequelas em nível vaginal (encurtamento, fibrose, etc.). A 
sobrevida em cinco anos com a radioterapia, em estádio IIB, é de 60%, III é de 40%, e 
IVA, 20% (Eifel, 2006). 
As indicações de radioterapia como tratamento complementar à cirurgia são 
divididas em critérios primários e secundários. Os critérios primários são linfonodos 
pélvicos positivos, margens exíguas ou comprometidas e invasão de paramétrios (Peters 
et al., 2000). Os critérios secundários são tamanho tumoral, invasão dos espaços 
linfovasculares e grau de invasão estromal. Estes últimos critérios são analisados caso os 
critérios primários sejam negativos. A combinação de radioterapia de feixe externo 
(teleterapia) e braquiterapia intracavitária parece ser o tratamento mais adequado. Os 
estudos que avaliaram a realização de cirurgia após o tratamento com radioterapia, para 
tumores volumosos, são controversos, e essa conduta não pode ser empregada na prática 
diária. Hoje em dia, como já foi referido anteriormente, é indicado o uso da cisplatina 
como droga radiossensibilizante para tratamento de tumores estádios II, III e IV. Nos 
estádios III e IV, a resposta completa situa-se em torno de 65%, e a sobrevida, ao redor 
de 40%, em 2 a 3 anos (Freitas, 2011). 
ESTÁDIOS 
Estádio IA1: Pacientes com estádio IA1 devem ser diagnosticadas com base em 
uma conização, de preferência a frio, por não cauterizar as bordas de ressecção. 
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Assim caso os espaços linfovasculares não estão envolvidos, há menos de 1% de 
risco de disseminação linfonodal. Essas pacientes podem ser tratadas, 
conservadoramente, por uma histerectomia simples ou por conização a frio, se desejarem 
preservar a fertilidade. A importância do envolvimento dos espaços linfovasculares no 
estádio IA1 não está clara e é um tema controverso; porém, a maioria dos serviços opta 
por cirurgia radical ou radioterapia, se esse achado estiver presente (Freitas, 2011). 
Estádios IA2, IB1 e IIA: Histerectomia radical via abdominal é o tratamento de 
escolha para pacientes jovens e sadias, pois preserva a função ovariana. Até o momento, 
não indicamos a videolaparoscopia para cirurgia oncológica. A radioterapia é igualmente 
efetiva para pacientes com estádio inicial. (Freitas, 2011). 
Cirurgia preservadora da fertilidade: A traquelectomia radical envolve a 
remoção do colo uterino e dos tecidos parametriais, e, após, é realizada linfadenectomia 
pélvica, é um procedimento curativo objetivando preservar a fertilidade em pacientes 
jovens, sem prole completa e com CCU em estádio inicial. Essa técnica pode ser realizada 
por via vaginal ou por via abdominal (Freitas, 2011). 
Biópsia do linfonodo sentinela no CCU: O mapeamento linfático e biópsia do(s) 
linfonodo (s) sentinela(s) têm por objetivo identificar a drenagem linfática e, 
principalmente, evitar a linfadenectomia pélvica bilateral total. Caso o linfonodo sentinela 
seja metastático, no anatomopatológico de congelação, a cirurgia radical será suspensa, 
em favor do tratamento com RQ (Dos Reis, 2007). 
Estádio IB2: Pacientes com esse estádio (tumores > 4 cm) são pobres candidatas 
à cirurgia radical, devido ao fato de que a maioria necessitará de radioterapia adjuvante. 
Estudos demonstraram que a junção de cirurgia radical e radioterapia pós-operatória é um 
tratamento que causa muitas complicações e deve ser evitado. RQ é o tratamento de 
escolha na maioria dos centros. Alguns estudos colocam a opção de tratamento de 
radioterapia associada à cisplatina antes de uma histerectomia (neoadjuvante), 
demonstrando que pode diminuir o risco de recorrência e morte em mulheres com estádio 
IB2. (Freitas, 2011). 
 
 6. Descrever o mecanismo de infecção pelo HPV e a relação deste com o 
desenvolvimento das lesões neoplásicas do colo do útero. 
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Os HPVs são os agentes causadores de verrugas genitais, são vírus de DNA da 
família Papillomaviridae, que atualmente inclui 118 genótipos distintos capazes de 
infectar a espécie humana. Todos os HPV são epiteliotróficos (pele e mucosas), podem 
induzir proliferação epitelial (formação de papilomas) e dependem da célula infectada 
para sua replicação (BOGLIOLO, 2016). 
O comportamento das lesões induzidas pelo vírus depende de fatores relacionados 
com o HPV e com o hospedeiro, como o tipo de vírus envolvido, a região geográfica, a 
carga viral e os fatores relacionados com a imunidade do indivíduo. São conhecidos 16 
tipos de HPV que são considerados de alto risco, e estes, estão mais associados a displasia 
moderada ou acentuada, carcinoma in situ e carcinoma invasor (BOGLIOLO, 2016). 
O HPV 16 e o 18 são os mais prevalentes dos HPVs de alto risco. Há também os 
tipos considerados de baixo risco como o 6, 11, 42, 43 e 44 que são geralmente mais 
discretos, e são caracterizados por displasia leve. O HPV é um vírus de DNA de fita dupla, 
circular, contendo cerca de 8.000 pares de base, cuja replicação depende da célula do 
hospedeiro. O genoma viral é dividido em três regiões: 
• Não codificante (sequência anterior regulatória), com 400 a 1.000 
pares de base, referida como longa região controladora (LCR) e, que há 
sequências ativadoras e silenciadoras que regulam a replicação do DNA; 
• Região precoce (E), com as sequências que codificam as proteínas 
E1, E2, E4, E5, E6 e E7, envolvidas na replicação viral e na oncogênese; 
• Região tardia (L), que codifica as proteínas estruturais L1 e L2 do 
capsídeo viral. 
A transmissão do HPV em infecções anogenitais ocorre frequentemente via 
contato direto, facilitado pela presença de fissuras ou microfissuras da pele ou mucosa, 
provocadas pelo trauma tecidual das relações sexuais. A grande maioria das infeções 
(80%) são subclínicas, autolimitadas e se resolvem espontaneamente, sendo que em um 
ano não mais existe infecção detectável (infecção transitória) (Handisurya et al., 2009). 
A infecção pelo HPV não causa viremia, não destrói as células que o hospeda e 
não ativa células apresentadoras de antígenos dos epitélios (células de Langerhans). Em 
consequência a esse padrão de infecção praticamente anérgico, o hospedeiro não 
reconhece a infecção e não desencadeia uma resposta imune, permitindo que o vírus possa 
efetivamente infectar as células (Handisurya et al., 2009). 
O HPV infecta o epitélio escamoso, particularmente células basais (imaturas e 
com capacidade replicativa) ou células de metaplasia escamosa. Abrasões ou 
microerosões no epitélio facilitam a infecção das células basais, que são capazes de se 
replicar e que constituem o reservatório do vírus. E após penetrar na célula por meio de 
receptor, o vírus pode causar dois tipos de infecções: 
1) Infecção latente, inativa ou não produtiva: é uma infecção característica dos 
HPVs de baixo risco, em que o DNA viral se dirige ao núcleo, onde permanece na forma 
epissomal. O DNA do vírus é replicado como unidade extracromossômica durante a 
divisão celular, mas não há formação de novas partículas virais nem se formam lesões 
macro ou microscópicas. 
2) Infecção ativa ou produtiva: é uma infecção característica dos HPVs de alto 
risco, em que o DNA viral se integra, em pequeno grau, ao genoma da célula e é replicado 
independentemente do DNA celular. Os genes virais são expressos e proteínas do vírus 
13 
 
são sintetizadas, formando- se novas partículas virais, que são liberadas nas camadas 
superficiais do epitélio e surgem alterações displásicas no epitélio, que podem evoluir 
para carcinoma in situ e até para um câncer invasor. Destaca-se a ação das oncoproteínas 
E6 e E7. 
O descontrole na proliferação das células infectadas pode ser explicado comalguns mecanismos. A proteína E6 liga-se a p53 marcando-a para degradação em 
proteassomos. A p53 é responsável por estimular a apoptose e reduzir a progressão 
celular, e dessa forma, é extremamente importante para o reparo do DNA e ao ser ligada 
a E6 suas funções ficam abolidas e a célula perde o controle indispensável à sua 
normalidade. A E6 também aumenta da expressão da telomerase, reduzindo a senescência 
celular (BOGLIOLO, 2016). 
Já a proteína E7, ela liga-se à forma hipofosforilada da proteína do retinoblastoma 
(pRB) e essa ligação desfaz o complexo formado entre a pRB e o fator de transcrição 
E2F. A liberação do E2F estimula a transcrição de genes cujos produtos são necessários 
para as células entrarem na fase S do ciclo celular. A proteína E7 em alguns casos também 
se associa a outras proteínas celulares envolvidas no ciclo celular, como a ciclina. Dessa 
forma, a E7 estímula à síntese de DNA e à proliferação celular (BOGLIOLO, 2016). 
Em síntese, o aumento de E6 e E7 bloqueia a ação de p53 e pRB, o que resulta em 
instabilidade genômica nas células epiteliais e aumenta a replicação celular. Em 
consequência, a célula acumula mais e mais danos no DNA, que não são reparados. E 
associando esse mecanismo de infecção do HPV com o desenvolvimento de lesões 
neoplásicas no colo uterino, as lesões proliferativas podem ser de dois tipos: 
• lesões precursoras (neoplasia intraepitelial cervical) 
• carcinoma invasor. 
7. citar as formas de prevenção e detecção precoce do câncer do colo do útero. 
De acordo com o instituto nacional de câncer (INCA) a redução dos riscos de 
contágio pelo papilomavirus humano (HPV) tem relação com estratégias de prevenção 
primária do câncer de colo de útero, esse que ocorre através de contato sexual 
desprotegido. E a estratégia principal de prevenção vai ser a vacina contra o HPV, deve 
ser aplicada tanto em meninas quanto em meninos e de preferência antes do inicio da vida 
sexual. Essa vacina vai proteger e evitar verrugas genitais e grande parte de possíveis 
casos de câncer de colo de útero. E para uma melhor prevenção, deve ser associada a 
vacinação, a realização do exame preventivo (Papanicolau) (2021,INCA). 
Para enterdermos melhor, o exame Papanicolau ou citopatológico é um exame que 
visa detectar possíveis alterações nas células presentes no colo do útero e lesões precoces 
assintomáticas. É um exame que deve ser incentivado (a mulheres que já tem uma vida 
sexual ativa) e ter sua importância ressaltada, já que tem papel muito importante na 
prevenção do câncer de colo de útero. É valido ressaltar que para a realização e resultado 
de qualidade desse exame é contraindicado a prática de relação sexual, duchas, 
medicamentos vaginais e anticoncepcionais por pelo menos dois dias anteriores ao 
exame. No exame é introduzido o especulo na vagina, é feita uma inspeção visual da parte 
interior da vagina e do colo do útero, em seguida é provocado uma escamação mínima na 
superfície externa do colo do útero com o uso de espátula e uma escovinha, por fim esse 
material coletado é colocado em uma lamina e enviado para análise (2011, MINISTÉRIO 
DA SAÚDE). 
É a partir do exame de Papanicolau que é possível realizar também o rastreamento, 
esse que é embasado na história do paciente e do resultado do exame, para que seja 
14 
 
possível detectar e tratar de maneira adequada. E nada mais é que a repetição do exame a 
cada três anos, após dois exames seguidos sem nenhuma alteração, que tenham sido 
realizados no intervalos de um ano, para descartar a possibilidade de algum falso 
negativo. As pacientes que possuem algum tipo de imunodeficiência devem realizar esse 
exame com maior freqüência (2021,INCA) 
É importante destacar que essas ações de rastreamento, detecção e prevenção só 
conseguirão ser eficazes se for produzido e disseminado informações, se houver uma boa 
relação e comunicação dos profissionais da saúde com as pacientes, se garantirmos o 
acesso ao diagnóstico e tratamento, e monitorar de forma contínua (2021,INCA) 
 
8. Identificar as políticas públicas de saúde relacionadas ao câncer de colo do 
útero. 
No início do século XX, surgiu as primeiras iniciativas para o controle de câncer 
no Brasil, porém mais focados no diagnóstico e no tratamento da doença. Na metade do 
século XX, levantou-se entre médicos que quanto mais precoce o diagnóstico e o 
tratamento melhor o prognóstico dos doentes, dando início a importância da prevenção e 
do diagnóstico precoce do câncer. Assim, dando início as organizações das ligas contra o 
câncer e a criação de cursos de extensão universitária sobre Cancerologia (BRASIL, 
2014). 
Em 10 de fevereiro de 1961, surge o INCA (Instituto Nacional de Câncer), um 
órgão auxiliar do Ministério da Saúde, mas só em 1990 com a nova Lei Orgânica da saúde 
e uma Reforma Administrativa que o Ministério da Saúde sofre uma nova reformulação 
e traz novas atribuições ao INCA. Diante disso, um dos Programas desenvolvidos pelo 
Instituto/MS é o Programa Nacional de Controle do Câncer de Colo do Útero e Mama 
(Viva Mulher) (BRASIL, 2014). 
Ademais, o Viva Mulher tem como objetivo reduzir a mortalidade e as 
repercussões físicas, psíquicas e sociais do Câncer de Colo do Útero e de Mama nas 
mulheres brasileiras, oferecendo serviços para prevenção e detecção em estágios iniciais 
da doença e para o tratamento e reabilitação das mulheres. Além disso, tem como 
diretrizes a formação de uma rede nacional integrada, que permitirá ampliar o acesso da 
mulher aos serviços de saúde, também a capacitação de recursos humanos e a motivação 
da mulher para cuidar da sua saúde fortalecerão e aumentarão a eficiência da rede formada 
para o controle do câncer (BRASIL, 2014). 
Ações para o controle do Câncer de Colo do Útero: 
• Detecção precoce da doença por meio do exame 
citopatológico (Papanicolau). 
• Garantia do tratamento adequado da doença e de suas lesões 
precursoras em 100% dos casos. 
• Monitoramento da qualidade do atendimento à mulher, nas 
diferentes etapas do Programa. 
 
9. Compreender a evolução da nomenclatura brasileira para laudos 
citopatológicos cervicais. 
Primeiramente, antes de adentrar a evolução da nomenclatura brasileira em 
relação aos laudos citopatológicos cervicais, é de suma importância compreender o que 
são laudos citopatológicos cervicais e a razão da criação como um todo. Sendo assim, é 
um processo que envolve a atuação de um profissional altamente qualificado, que 
15 
 
consulta as amostras coletadas de maneira atenciosa para emitir o laudo que guiará todo 
o tratamento ao qual o paciente será submetido, identificando as alterações sugestivas de 
uma doença e também indicar ações que permitam o diagnóstico de forma mais precisa 
possível (BRASIL 2012). 
Dessa forma, o Dr. George Papanicolaou criou uma nomenclatura que procurava 
expressar se as células observadas eram normais ou não, por meio de uma classificação, 
denominadas como classes I, II, III, IV e V, em que a classe I indicava ausência de células 
atípicas ou anormais; a classe II, citologia atípica, mas sem evidência de malignidade; a 
classe III, citologia sugestiva, mas não conclusiva, de malignidade; classe IV, citologia 
fortemente sugestiva de malignidade; e classe V, citologia conclusiva de malignidade 
(BRASIL 2012). 
Posteriormente a essa classificação, surgiram novas nomenclaturas com ênfase 
nos aspectos histológicos. Assim, o termo "displasia" foi introduzido na classificação, 
levando-se em conta alterações histológicas correspondentes, identificando displasias 
leves, moderadas e severas. Todos os graus de displasia eram grosseiramente referentes 
à classe III citadas anteriormente, correlacionando também a classe IV com carcinomas 
escamosos in situ. A classe V continuou a indicar carcinoma invasor, e, pela primeira vez, 
deu-se ênfase a alterações celulares devido à ação do papilomavírus humano (HPV), 
relatando-se a coilocitose.Em conseqüência disso, estabeleceu-se o conceito de neoplasia 
intra-epitelial e, no caso da cérvice uterina, de neoplasia intra-epitelial cervical (NIC), 
subdividida em três graus, que se mantém para os diagnósticos histológicos (BRASIL 
2012). 
Atualmente a classificação citológica do esfregaço cervical é o Sistema de 
Bethesda, Maryland, EUA. Essa classificação incorporou vários conceitos e 
conhecimentos adquiridos que, resumidamente, são: diagnóstico citológico, que deve ser 
diferenciado para as células escamosas e glandulares; inclusão do diagnóstico 
citomorfológico sugestivo da infecção por HPV, devido às fortes evidências do 
envolvimento desse vírus na carcinogênese dessas lesões, dividindo-as em lesões intra-
epiteliais de baixo e alto graus, ressaltando o conceito de possibilidade de evolução para 
neoplasia invasora; e introdução da análise da qualidade do esfregaço. Essa classificação 
foi revista em 1991 e 2001, porém sem mudanças estruturais. A adoção do Sistema de 
Bethesda, ainda que adaptado ao Brasil, facilita a comparação de resultados nacionais 
com os encontrados em publicações estrangeiras (BRASIL 2012). 
É importante ressaltar que a introdução de novos conceitos estruturais e 
morfológicos contribui tanto para o desempenho do laboratório quanto para a relação 
entre a citologia e a clínica. Assim, essas alterações ocorrem de maneira gradual e 
dependem da adoção da nova terminologia na rotina diária dos profissionais de saúde, 
onde desde 2003, com a primeira edição da Nomenclatura Brasileira para Laudos 
Cervicais, até a mais atual com a versão de 2012, se torna mais relevante o conhecimento 
aos acadêmicos da área da saúde em relação a evolução das classificações e explicações 
vigentes nessas publicações. Portanto, é fundamental que médicos, ginecologistas e 
outros especialistas na área, ao receberem os resultados de exames, compreendam o 
diagnóstico, uniformizando o uso da nomenclatura no Brasil, estabelecida por consenso 
entre especialistas no assunto, beneficiando principalmente aos pacientes com Câncer de 
Colo do Útero no país (BRASIL 2012). 
 
10. Descrever o trajeto da drenagem linfática do colo do útero aos linfonodos 
ilíacos e sacrais e o trajeto da drenagem sanguínea até vv. Ilíacas ou plexo venoso 
vertebral. 
16 
 
DRENAGEM LINFÁTICA DO COLO DO ÚTERO 
A drenagem linfática se faz por três cadeias que se dirigem aos linfonodos ilíacos 
internos, ilíacos externos, obturadores e ilíacos comuns. Eventualmente uma cadeia 
posterior pode drenar para os linfonodos pré-sacrais. (REIS, 2005) 
Ademais, progride gradualmente do estroma cervical e linfáticos da serosa para 
os grupos de linfonodos nos paramétrios, linfáticos pélvicos, linfáticos para-retais e 
linfáticos para-aórticos. (REIS, 2005) 
Alguns vasos do colo seguem dentro do ligamento largo até os linfonodos ilíacos 
externos. Os vasos do colo do útero também seguem ao longo dos vasos uterinos, dentro 
dos ligamentos transversos do colo, até os linfonodos ilíacos internos, e ao longo dos 
ligamentos retouterinos (uterossacrais) até os linfonodos sacrais. (MOORE, 2014) 
DRENAGEM SANGUÍNEA DO COLO DO ÚTERO 
As veias seguem um padrão semelhante, com fluxo contrário ao das artérias, mas 
são mais plexiformes, incluindo um plexo pampiniforme relacionado com o plexo ovárico 
e os plexos uterino e vaginal contínuos (coletivamente, o plexo uterovaginal). (MOORE, 
2014) 
A rede de drenagem venosa do útero, as veias uterinas ficam próximas às artérias 
uterinas (ramo da artéria ilíaca interna), no ligamento largo, drenam para o plexo venoso 
uterino, e também ramos uterinos das artérias ováricas (ramos da aorta abdominal). Esse 
plexo, o sangue alcança as veias pudendas internas que drenam para as veias ilíacas 
internas, por onde o sangue venoso segue para veias ilíacas comuns, veia cava inferior 
que, então, drena o sangue para o átrio direito do coração. (MOORE, 2014) 
11. O que deve constar no laudo anatomopatológico de carcinoma de colo de 
útero nos espécimes cirúrgicos de conização 
Conização é um procedimento cirúrgico no qual um pedaço em forma de cone é 
retirado do órgão para realização de uma biopsia. Ela é indicada quando a invasão (> 5 
mm) não pode ser descartada pela colposcopia e biopsia dirigida da lesão, quando a 
biopsia mostrar lesão microinvasora, quando a colposcopia e insatisfatória na suspeita de 
invasão ou em casos de não concordância entre os métodos diagnósticos, na suspeita de 
invasão. (BRASIL,2020) 
As informações indispensáveis que devem estar contidas em um resultado 
anatomopatológico de uma conização de colo uterino são: 
• Tipo histológico e grau de diferenciação se lesão invasora. 
• Invasão dos espaços linfovasculares (sim ou não). 
• Profundidade de invasão estromal (mm). 
• Extensão da área tumoral invasora (mm). 
• Status das margens cirúrgicas (livres, comprometidas para 
lesão intraepitelial, comprometidas para lesão invasora). 
(KOOGAN,2012) 
 Em conjunto existia uma nomenclatura que procurava expressar se as células 
observadas eram normais ou não, atribuindo-lhes uma classificação. Assim, falava-se em 
classes I, II, III, IV e V, em que cada classe indicava: 
• Classe I: ausência de células atípicas ou anormais; 
17 
 
• Classe II: citologia atípica, mas sem evidência de 
malignidade; 
• Classe III: citologia sugestiva, mas não conclusiva, de 
malignidade; 
• Classe IV: citologia fortemente sugestiva de malignidade; 
• Classe V: citologia conclusiva de malignidade. 
(KOOGAN,2012) 
 
Ademais há a Nomenclatura Brasileira para Laudos Citopatológicos Cervicais, 
que em uma etapa posterior, estabeleceu-se o conceito de neoplasia intraepitelial e, no 
caso da cérvice uterina, de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) subdividida em três 
graus: 
• NIC I corresponde à displasia leve, as células 
indiferenciadas ficam limitadas às camadas profundas do epitélio; 
• NIC II corresponde à displasia moderada, onde as células 
displásicas se encontram restritas principalmente à metade inferior ou os 
dois terços inferiores do epitélio; 
• NIC III corresponde à displasia grave e carcinoma a 
diferenciação e estratificação podem estar totalmente ausente ou estarem 
presentes somente no quarto superficial do epitélio. (BRASIL,2020) 
12. Entender a classificação neoplasia intra-epitelial cervical. 
Neoplasia intra-epitelial cervical (NIC) é o desenvolvimento de células anormais 
na parte estreita do útero de uma mulher (colo do útero). A NIC é categorizada em graus 
1, 2 e 3, dependendo da proporção da espessura do epitélio que apresenta células maduras 
e diferenciadas. Os graus mais graves da NIC (2 e 3) apresentam uma maior proporção 
da espessura do epitélio composto de células indiferenciadas. A infecção persistente, 
provocada por um ou mais dos subtipos oncogênicos de papiloma vírus humano (HPV), 
é uma causa necessária da neoplasia cervical. A maioria das NIC de baixo grau regride 
em períodos relativamente curtos ou não progridem a lesões de alto grau. A NIC de alto 
grau apresenta uma probabilidade muito maior de progredir a neoplasia invasiva. 
(Napoleão, Anamaria Alves et al. 2006) 
Classificação de NIC de modo histopatológico: A NIC 1, há boa maturação com 
anomalias nucleares mínimas e poucas figuras de mitose. Células indiferenciadas ficam 
limitadas às camadas mais profundas (terço inferior) do epitélio. As figuras de mitose 
estão presentes, mas não são numerosos. Alterações citopáticas devidas à infecção pelo 
HPV são observadas na espessura total do epitélio. (Napoleão, Anamaria Alves et 
al.2006) 
 A NIC 2 é caracterizada por alterações celulares displásicas, principalmente 
restritas à metade inferior ou os dois terços inferiores do epitélio, com anomalias 
nucleares mais acentuadas que na NIC 1 . Figuras de mitose são vistas em toda a metade 
inferior do epitélio. (Napoleão, Anamaria Alves et al. 2006) 
A NIC 3, diferenciação e estratificaçãopodem estar totalmente ausentes ou 
estarem presentes somente no quarto superficial do epitélio com numerosas figuras de 
mitose. Anomalias nucleares estendem-se em toda a espessura do epitélio. As muitas 
figuras de mitose têm formas anormais. (Napoleão, Anamaria Alves et al. 2006) 
13. descrever o processo de oncogênese. 
18 
 
A ocorrência de tumor ou carcinogênese é o processo de formação do câncer. 
Geralmente ocorre lentamente. Pode levar vários anos para que as células cancerosas se 
proliferem e produzam tumores visíveis. Este processo passa por várias etapas antes de 
chegar ao tumor. (INCA, 2021) 
Os genes afetados estão relacionados ao ciclo celular, podendo ser genes 
supressores tumorais (GST) ou Proto-oncogenes: 
No caso de mutação no Proto-oncogene (genes relacionados à aceleração e 
continuidade do processo de divisão celular) ocorre a formação de um oncogene, na qual 
se tem um ganho de função, isto é, uma superexpressão. Assim, tem-se aumento de fatores 
de transcrição (crescimento), telomerase e angiogênese, resultando em uma célula jovem 
com alta taxa de mitose. (INCA, 2021) 
Já no caso de mutação no gene supressor tumoral, o que se tem é uma perda de 
função. Assim, a célula perde o mecanismo de apoptose e reparo de DNA, tornando-se 
imortal. Tal célula passa a acumular mutações (neoplasia) devido a referida perda de 
função. (INCA, 2021) 
3. CONCLUSÃO: 
Após os estudos realizados baseado na situação problema é evidenciada a 
importância do acompanhamento periódico com consultas ginecológicas, assim, 
constante rastreamento do câncer de colo uterino com objetivo de descobrir e tratar lesões 
precursoras e/ou realizar o diagnóstico da doença em seu estágio inicial, com o fito de 
realizar o devido tratamento e orientação da paciente e garantindo um melhor prognóstico 
da doença. 
Além disso, foram estudados as diferentes classificações e tipos de lesão celular e 
como as mesmas são formadas a partir de alterações do ciclo celular que pode sofrer 
interferência quando o sistema de regulagem da divisão não ocorre da maneira adequada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
4. REFERÊNCIAS: 
 
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