TUTORIA SP2 (UX) - 4º PERÍODO

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CURSO DE MEDICINA 
UNIDADE ACADÊMICA DE BIOCIÊNCIAS 
TUTORIA 4ª ETAPA UNIDADE X 
 
RELATÓRIO REFERENTE A SITUAÇÃO PROBLEMA 2 
“EU, FAZER ESSE EXAME? NEM PENSAR!” 
 
DOCENTE: 
DRA. ELISA LOPES 
DISCENTES: 
AMANDA CRISTINA VIEIRA DALTRO 
ANA LUISA BURTET 
ESTER MARQUES AFIUNE COSTA 
GIOVANNA ALLEONI DRAGO 
HADASSA COSTA 
HEITOR VELOSO GUIMARÃES 
MARIA EDUARDA MARTINS CRUVINEL 
MARIANA OLIVEIRA FERNANDES 
MATHEUS RODRIGUES CORDEIRO MOCÓ 
NEI GUSTAVO CAETANO DE AQUINO 
VICTOR RODRIGUES DE SOUZA 
VINICIUS DE SOUZA FERNANDES VIEIRA 
VITORIA MACEDO FALCÃO FERREIRA 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2021 
 
 
SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO .......................................................................................................... 3 
2. DISCUSSÃO .............................................................................................................. 4 
3. CONCLUSÃO: ......................................................................................................... 22 
4. REFERÊNCIAS: ................................................................................................... 233 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
O câncer de próstata é o segundo mais comum entre os homens (atrás apenas do 
câncer de pele não-melanoma). Em valores absolutos e considerando ambos os sexos, é 
o segundo tipo mais comum. 
Nesse contexto, abordaremos os aspectos anatômicos da próstata para melhor 
compreensão da patologia em estudo. Dessa maneira, os dados epidemiológicos 
evidenciaram a importância em debater os fatores influentes para estimulo desse câncer. 
A fisiopatologia é desencadeada por diversos fatores, podendo ser genéticos ou 
até mesmo pelo uso de anabolizantes e descontrole hormonal. Dentro deste estudo, 
analisamos a possibilidade de progressão dessas células tumorais para outros órgãos, a 
denominada metástase, reconhecido pelo processo qual células cancerosas deixam o local 
de desenvolvimento primário do tumor e se instalam em sítios secundários e distantes de 
onde se iniciaram. 
De modo geral, sobre o câncer de próstata será abordada a fisiopatologia, 
etiologia, classificações, epidemiologia e os meios de diagnósticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
2. DISCUSSÃO 
 
1. Descrever a anatomia da próstata – peso, localização, divisões e suas funções; 
 
A próstata é um órgão compacto, fibromuscular e glandular pesando 
aproximadamente de 20 a 25 gramas. Está localizada na cavidade pélvica, inferior à 
bexiga, posterior à sínfise púbica e anterior ao reto. Circunda o primeiro segmento uretral 
chamado de uretra prostática. A glândula prostática apresenta uma base, um ápice, uma 
face anterior, face posterior e duas faces inferolaterais (McNeal, 1988). 
Superiormente, a base está intimamente relacionada com o colo da bexiga e a 
uretra prostática penetra na região central da base; inferiormente o ápice está em contato 
com a fáscia na superfície superior do diafragma urogenital; a face anterior é separada da 
sínfise púbica pela gordura retroperitoneal no espaço retropúbico; a face posterior é 
triangular e plana e repousa sobre a superfície anterior do reto, estando separada desta 
pelo septo retoprostático (fáscia de Denonvilliers); as faces inferolaterais unem-se à face 
anterior, estão relacionadas com o músculo levantador do ânus e repousam acima do 
diafragma urogenital (McNeal, 1988). 
Figura 1: Localização anatômica da próstata 
 
Fonte: (Favorito & Sampaio, 2014) 
A próstata secreta líquido fino, leitoso, que contém cálcio, íon citrato, íon fosfato, 
uma enzima de coagulação e uma pró-fibrinolisina. Durante a emissão, a cápsula da 
próstata se contrai simultaneamente com as contrações do canal deferente, de modo que 
o líquido fino e opaco da próstata seja adicionado ao sêmen (McNeal, 1988). 
A leve alcalinidade característica do líquido prostático pode ser muito importante 
para a fertilização bem-sucedida do óvulo, uma vez que o líquido do canal deferente é 
relativamente ácido, possibilitando a presença de ácido cítrico e de produtos finais do 
metabolismo do espermatozóide e, em consequência, auxiliando a inibir a fertilidade do 
espermatozóide. As secreções vaginais femininas também são ácidas (pH de 3,5 a 4,0). 
O espermatozóide não adquire a mobilidade necessária até que o pH dos líquidos que o 
envolvem atinjam valores de, aproximadamente, 6,0 a 6,5 (McNeal, 1988). 
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Consequentemente, é provável que o líquido prostático ligeiramente alcalino 
ajude a neutralizar a acidez dos outros líquidos seminais durante a ejaculação, e, assim, 
aumente a mobilidade e fertilidade do espermatozóide (McNeal, 1988). 
A próstata é dividida em três grandes zonas: (Periférica, Transição, Central). 
Figura 2: Zonas da próstata 
 
Fonte: (McNeal, 1988) 
Zona periférica: 
A zona periférica envolve a porção mais posterior, lateral e apical (inferior)da 
próstata. Constitui 70% do tecido glandular e também em 70% dos casos é a sede inicial 
do câncer de próstata. 
Zona central: 
A zona central está localizada superior e posteriormente à uretra proximal, 
constitui 20% do tecido glandular, mas somente 5% dos casos de câncer de próstata 
começam nessa região. 
Zona de transição: 
A zona de transição está localizada imediatamente anterior e lateral à uretra 
proximal, constitui 5% do tecido glandular e é a sede inicial de 25% dos casos de câncer 
de próstata. 
Além das zonas da próstata, ela é dividida em lóbulos: (Anterior, Posterior, 
Lateral, Mediano). 
Figura 3: Divisão da próstata em lóbulos, vista frontal e lateral. 
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Fonte: (DIAS, 2014) 
✓ Lobo anterior (ou istmo): compreende uma porção da ZT. 
✓ Lobo posterior: compreende quase que toda a ZP. 
✓ Lobos laterais: abrange todas as zonas. 
✓ Lobo mediano (ou lobo médio): compreende cerca de uma porção 
da ZC. 
 
2. Compreender a importância epidemiológica do câncer de próstata, e 
destacar os fatores de risco para essa doença. 
 
No contexto nacional o câncer de próstata é o segundo mais comum entre os 
homens (atrás apenas do câncer de pele não-melanoma). Em valores absolutos e 
considerando ambos os sexos, é o segundo tipo mais comum. O câncer de próstata é a 
segunda principal causa de morte por câncer em homens, atrás do câncer de pulmão. A 
cada 41 homens, pelo menos 1 morrerá de câncer de próstata. (INCA, 2020) 
Sem considerar os tumores de pele não melanoma, o câncer de próstata ocupa a 
primeira posição no país em todas as Regiões brasileiras, com um risco estimado de 
72,35/100 mil na Região Nordeste; de 65,29/100 mil na Região Centro-Oeste; de 
63,94/100 mil na Região Sudeste; de 62,00/100 mil na Região Sul; e de 29,39/100 mil na 
Região Norte. (INCA, 2020) 
O mesmo é considerado um câncer da terceira idade, já que cerca de 75% dos 
casos no mundo ocorrem a partir dos 65 anos. Alguns desses tumores podem crescer de 
forma rápida, espalhando-se para outros órgãos e podendo levar à morte. A maioria, 
porém, cresce de forma tão lenta (leva cerca de 15 anos para atingir 1 cm³) que não chega 
a dar sinais durante a vida e nem a ameaçar a saúde do homem. (INCA, 2020) 
Ademais, de acordo com as informações contidas no (INCA, 2020) existem 
fatores de risco que podem apresentar influência direta no aparecimento de novos casos: 
• Idade: O câncer de próstata é raro em homens com menos de 40, mas a 
chance de ter câncer de próstata aumenta rapidamente após os 50 anos. Aproximadamente 
60% dos cânceres de próstata são diagnosticados em homens com mais de 65 anos. 
• Raça: O câncer de próstata é mais frequente em homens com ascendência 
africana /caribenha. O câncer de próstata ocorre com menos frequência em homens 
asiáticos e hispânicos/latinos do que em brancos não hispânicos. Os motivos dessas 
diferenças raciais não estão claros. 
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• Nacionalidade: O câncer de próstata é o mais comumna América do Norte, 
noroeste da Europa, Austrália e nas ilhas do Caribe. É menos comum na Ásia, África, 
América Central e América do Sul. As razões para isso não estão claras. O rastreamento 
intensivo em alguns países desenvolvidos, provavelmente, é responsável por pelo menos 
parte dessa diferença, mas outros fatores, como diferenças de estilo de vida tendem a ser 
importantes. 
• Histórico familiar: Ter um parente de primeiro grau com diagnóstico de 
câncer de próstata mais do que duplica o risco de um homem de desenvolver a doença. 
• Alterações genéticas: mutações dos genes BRCA-1 ou BRCA-2 
apresentam relação a um risco aumentado de câncer próstata em alguns homens 
(principalmente as mutações no BRCA2). Os homens com síndrome de Lynch, uma 
condição causada por alterações genéticas hereditárias, têm um risco aumentado para uma 
série de cânceres, incluindo o câncer de próstata. 
3. Reconhecer os fatores genéticos envolvidos no câncer de próstata, herdados 
e adquiridos. 
A próstata é uma glândula presente exclusivamente nos homens, localizada à 
frente do reto, abaixo da bexiga, envolvendo a parte superior da uretra. É responsável pela 
produção de um líquido que compõe parte do sêmen, que nutre e protege os 
espermatozoides. O câncer de próstata é o segundo mais comum entre os homens, é 
considerado um câncer da terceira idade, já que cerca de 75% dos casos no mundo 
ocorrem a partir dos 65 anos. Alguns desses tumores podem crescer de forma rápida e 
espalhar-se para outros órgãos, podendo ocasionar a morte. Entretanto, a maioria dos 
tumores cresce de forma lenta, sem dar sinais durante a vida e nem a ameaçar a saúde do 
homem. (PORTO, 2013) 
Uma grande parte dos cânceres de próstata não possui causa exata conhecida, mas 
os pesquisadores descobriram alguns fatores de risco e estão tentando entender como 
algumas mutações no DNA das células normais da próstata podem fazer com que elas se 
desenvolvam de maneira anormal formando o câncer. Alguns genes contêm instruções 
para controlar o crescimento e divisão das células. Os genes que promovem a divisão 
celular são denominados de oncogenes. Já os genes que retardam a divisão celular ou 
levam as células à morte no momento certo são chamadas de genes supressores de tumor. 
(INCA, 2019) 
Os cânceres podem ser causados por alterações do DNA que se transformam em 
oncogenes ou desativam os genes supressores de tumor. As alterações no DNA podem 
ser tanto hereditárias quanto adquiridas ao longo da vida. As alterações hereditárias no 
DNA de determinados genes são 10% dos casos de cânceres de próstata. Esse tipo de 
câncer é denominado câncer hereditário. Vários genes mutados hereditários são 
associados ao câncer de próstata hereditário, dentre eles: (INCA, 2019) 
• BRCA1 e BRCA2: esses genes supressores de tumores normalmente 
reparam erros no DNA da célula. As mutações hereditárias nesses genes costumam causar 
câncer de mama e câncer de ovário em mulheres. Entretanto as alterações nesses genes 
representam uma pequena porcentagem dos cânceres de próstata. (INCA, 2019) 
• CHEK2, ATM, PALB2 e RAD51D: mutações nesses genes podem ser 
responsáveis por alguns tipos de câncer de próstata hereditários. (INCA, 2019) 
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• Genes de reparação de incompatibilidade do DNA (MSH2, MSH6, MLH1 
e PMS2): esses genes geralmente corrigem erros no DNA que são feitos quando uma 
célula está se preparando para se dividir em 2 novas células. Os homens com mutações 
hereditárias nesses genes têm uma condição conhecida como síndrome de Lynch, também 
denominada câncer colorretal hereditário não poliposo e têm um risco aumentado para 
câncer colorretal, câncer de próstata e outros tipos de câncer. (INCA, 2019) 
• RNASEL (antigo HPC1): a função normal desse gene supressor do tumor 
é ajudar às células a morrer quando ocorrer algo errado dentro delas. As mutações 
hereditárias nesse gene permitem que células anormais vivam mais do que deveriam, o 
que pode ocasionar um câncer de próstata. (INCA, 2019) 
• HOXB13: esse gene é relevante no desenvolvimento da próstata. As 
mutações nesse gene são associadas ao câncer de próstata em estágio inicial. Costuma ser 
uma mutação rara. (INCA, 2019) 
Algumas mutações genéticas ocorrem durante a vida de um indivíduo e não são 
transmitidas aos filhos. Essas alterações são denominadas mutações adquiridas e 
encontradas apenas em células que vêm da célula mutante original. A maioria das 
mutações genéticas relacionadas ao câncer de próstata parece ser adquirida ao longo da 
vida. Toda vez que uma célula se prepara para se dividir em duas novas células, deve 
copiar seu DNA. Esse processo, entretanto, não é perfeito e ocorrem erros, deixando o 
DNA defeituoso na nova célula. Não é evidente a frequência que essas mudanças no DNA 
podem ser eventos aleatórios ou influência por outros fatores (como dieta e hormônios). 
(INCA, 2019) 
Normalmente, as células da próstata que crescem e se dividem mais rapidamente 
têm uma maior probabilidade de ocorrer mutações. O desenvolvimento do câncer de 
próstata pode estar ligado ao aumento das taxas de determinados hormônios (níveis 
elevados de andrógenos - hormônios masculinos, como a testosterona - promovem o 
crescimento celular da próstata e contribuem para o risco de câncer de próstata em alguns 
homens). (INCA, 2019) 
Estudos mostraram que homens com níveis elevados de outro hormônio, o fator 
de crescimento da insulina 1 (IGF-1), são mais propensos a desenvolver câncer de 
próstata. Mas, estudos diferentes não encontraram uma ligação entre o IGF-1 e o câncer 
de próstata. Ainda são necessários mais estudos para dar sentido a essas conclusões. 
(INCA, 2002) 
Outras pesquisas evidenciaram que a inflamação da próstata pode contribuir para 
o câncer de próstata. Uma das teorias é que a inflamação pode levar a uma alteração no 
DNA celular, o que ocasiona a transformação de uma célula normal em uma cancerígena. 
A exposição às radiações ou substâncias cancerígenas pode causar mutações no DNA em 
muitos órgãos do corpo, porém esses fatores não foram comprovados como importantes 
causas de mutações nas células da próstata. (INCA, 2002) 
4. Descrever a fisiopatologia do câncer de próstata. Associar sua alteração 
histológica e morfológica às manifestações clínicas. 
Fisiopatologia 
Os andrógenos precisam se ligar a uma proteína, denominada receptor 
androgênico (RA), para que a maioria das células do câncer de próstata cresça. Pode-se 
observar indução de regressão da doença por efeitos terapêuticos da castração ou 
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tratamento com antiandrogênicos, vendo assim, a importância dos andrógenos no 
crescimento e sobrevida das células cancerígenas (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
Ademais, a maioria dos tumores são resistentes ao bloqueio androgênico por 
vários mecanismos como a hipersensibilidade em níveis baixos de andrógeno, ativações 
de RA independente de ligante, mutações em RA que permitem sua ativação por ligantes 
não androgênicos, mutações ou alterações epigenéticas que ativam as vias de sinalização 
alternativas (alterações que levam a um aumento da ativação da via de sinalização 
PI3K/AKT- tal como a perda do gene supressor de tumor PTEN), podendo evitar a 
necessidade de RA (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
Outrossim, polimorfismos hereditários tem papel fundamental no 
desenvolvimento do câncer de próstata, homens com parentes de primeiro grau com 
câncer de próstata possuem o dobro de risco de um homem sem histórico familiar, e 
homens com dois parentes de primeiro grau com o câncer possui cinco vezes mais chance 
de desenvolver a patologia. Homens com mutações de linha germinativa do supressor 
tumoral BRCA2 possuem um risco 20 vezes maior de desenvolver câncer de próstata, e 
uma mutação hereditária no HOXB13, um gene homeobox que codifica um fator de 
transcrição que regula o desenvolvimento da próstata, também sofre maior risco. Vários 
genes propostos na região da próstatapodem estar envolvidos com a imunidade inata, 
fazendo com que a inflamação possa preparar o cenário para o desenvolvimento do câncer 
de próstata (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
Além disso, os rearranjos cromossômicos que justapõem a sequência de 
codificação do gene de um fator de transcrição da família ETS (mais comumente ERG 
ou ETV1) próximo ao promotor TMPRSS2 regulado por androgênio são mudanças 
genéticas comum no câncer de próstata. Os rearranjos colocam o gene ETS envolvido sob 
o controle do promotor TMPRSS2 e levam à sua superexpressão de modo dependente de 
andrógenos. A superexpressão dos fatores de transcrição ETS não transforma diretamente 
as células epiteliais da próstata, mas torna as células epiteliais prostáticas normais mais 
invasivas, possivelmente pela suprarregulação de metaloproteases da matriz. Com isso, o 
câncer de próstata pode ser entendido como um produto de uma combinação crítica de 
mudanças estruturais genômicas adquiridas, mutações somáticas e alterações 
epigenéticas (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
Quando o homem começa a envelhecer algumas mudanças ocorrem no seu corpo, 
dentre essas mudanças temos a próstata que aumenta de tamanho e por isso, depois dos 
50 anos os homens podem sentir seu fluxo urinário lento e mais difícil da urina sair. A 
próstata aumentada pode causar complicações para os homens como a compressão da 
uretra e dificuldade na passagem da urina, pois o jato urinário fica mais fino e fraco 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
Contudo, como o câncer geralmente aparece na zona periférica da próstata, pode 
não apresentar nenhuma alteração no trato urinário, fazendo com que retarde o 
diagnóstico. Nos tumores avançados, pode ocorrer a manifestação de obstrução infra 
vesical, por exemplo, nictúria, jato miccional fraco, sensação de esvaziamento 
incompleto, polaciúria e urgência miccional, podendo haver também hemospermia e 
retenção urinária. Entretanto, se o câncer atingir outras partes do corpo pode provocar 
dores no períneo, alterações do funcionamento dos rins e nos ossos, cansaço, perda de 
força e de peso, também podem apresentar fratura espontânea do fêmur, provocada pela 
disseminação do câncer para os ossos (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
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5. Caracterizar os diagnósticos diferenciais do câncer de próstata (prostatite, 
hiperplasia benigna de próstata), identificando os achados clínicos e 
laboratoriais que subsidiem a identificação; 
O diagnóstico é feito pelo estudo histopatológico do tecido obtido pela biópsia da 
próstata, que deve ser considerada sempre que houver anormalidades no toque retal ou na 
dosagem do PSA (Antígeno Específico da Próstata). (BRASIL,2002) 
O relatório anatomopatológico deve fornecer a graduação histológica do sistema 
de Gleason, cujo objetivo é informar sobre a provável taxa de crescimento do tumor e sua 
tendência a disseminação. (BRASIL,2002) 
Assim, os principais métodos diagnósticos para a identificação ou rastreamento 
do câncer de próstata são a realização do exame de toque digital da glândula, dosagem do 
antígeno prostático especifico – PSA, ultrassonografia transretal, biópsia e o estudo 
patológico. (BRASIL,2002) 
O toque retal juntamente com a dosagem do PSA pode demonstrar indícios da 
enfermidade, sendo assim indicada a realização de uma ultrassonografia pélvica, ou 
prostática transretal; os resultados indicarão se há ou não a necessidade da realização de 
uma biópsia prostática transretal. (BRASIL,2002) 
• Dosagem de PSA: exame de sangue que avalia a quantidade do antígeno 
prostático específico; 
• Toque retal: como a glândula fica em frente ao reto, o exame permite ao médico 
palpar a próstata e perceber se há nódulos (caroços) ou tecidos endurecidos 
(possível estágio inicial da doença). O toque é feito com o dedo protegido por luva 
lubrificada. É rápido e indolor, apesar de alguns homens relatarem incômodo e 
terem enorme resistência em realizar o exame. 
• Ultrassom transretal: Inespecífico e não fornece o diagnóstico diferencial da 
hiperplasia benigna de próstata. 
• Biópsia: Importante para obter controle da evolução, mas pode ter falso-negativo 
de 35%. 
 
Na maioria dos homens, o nível de PSA costuma permanecer abaixo de 4 ng/ml. Alguns 
pacientes com nível normal de PSA podem ter um tumor maligno, que pode até ser mais 
agressivo, por isso esse exame, feito de forma isolada, não pode ser a única forma de 
diagnóstico. (BRASIL,2002) 
A biópsia é o único procedimento capaz de confirmar o câncer. A retirada de 
amostras de tecido da glândula para análise é feita com auxílio da ultrassonografia. Pode 
haver desconforto e presença de sangue na urina ou no sêmen nos dias seguintes ao 
procedimento, e há risco de infecção, o que é resolvido com o uso de antibióticos. 
(BRASIL,2002) 
Outros exames de imagem também podem ser solicitados, como tomografia 
computadorizada, ressonância magnética e cintilografia óssea (para verificar se os ossos 
foram atingidos). (BRASIL,2002) 
A biópsia é aconselhada quando os níveis de PSA ultrapassam os valores de 
referência conforme a idade. Porém, o diagnóstico só é feito após a confirmação por meio 
de estudos histopatológicos realizado com a amostra de tecido obtida pela biópsia 
prostática. (BRASIL,2002) 
11 
 
O exame de PSA (valor normal de 2,5 ng/ml para pacientes em torno de 50 anos 
e de 4,0 ng/ml aos 60 anos) é importante no diagnóstico e tratamento de câncer de 
próstata. A HBP e as prostatites também elevam o PSA. (BRASIL,2002) 
PROSTATITE 
Prostatite bacteriana aguda: resulta de bactérias semelhantes àquelas que causam 
as infecções do trato urinário. A maioria dos casos são causados por diversas cepas 
Escherichia coli, outros bastonetes gram-negativos, enterococos e estafilococos. As 
bactérias se implantam na próstata geralmente por refluxo intraprostático de urina da 
uretra posterior ou da bexiga urinária, mas ocasionalmente se introduzem na próstata por 
vias linfo-hematogênicas, a partir de focos de infecção distantes. (INCA,2021) 
Geralmente é tratada por manipulações cirúrgicas da uretra ou da própria glândula 
prostática, como cauterização, cistoscopia, dilatação uretral ou procedimentos de 
ressecção na próstata. (INCA,2021) 
A prostatite está clinicamente associada a febre, calafrios e disúria. Ao exame 
retal, a próstata é extremamente sensível e mole. O diagnóstico pode ser estabelecido por 
cultura de urina e pelas características clinicas. (INCA,2021) 
Tanto no caso da aguda ou crônica, biópsias ou amostras cirúrgicas raramente são 
obtidas, pois, o diagnóstico é feito com base nos achados clínicos e laboratoriais. A 
biópsia é contraindicada, pois pode aumentar a sepse. (INCA,2021) 
Prostatite bacteriana crônica: é difícil de diagnosticar e tratar. Clinicamente 
apresenta dor lombar, disúria e desconforto perineal e suprapúbico. Pode ser virtualmente 
assintomática. Os pacientes geralmente têm história de infecção recorrente do trato 
urinário causadas pela mesma bactéria. 
Prostatite não bacteriana crônica: é a forma mais comum; é indistinguível da 
prostatite crônica bacteriana em termos de sinais e sintomas, mas não há história de 
infecção recorrente do trato urinário. Não responde aos antibióticos. 
Prostatite granulomatosa: pode ser especifica, quando, um agente infeccioso 
etiológico pode ser identificado ou inespecífica. A inespecífica é relativamente comum e 
representa uma reação a secreções de ductos e ácinos prostáticos rompidos. A etiologia é 
multifatorial, incluindo causas infecciosas e não infecciosas. 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) 
É a mais comum doença prostática benigna em homens com mais de 50 anos. 
Resulta da hiperplasia nodular das células do estroma prostático e células epiteliais, e 
muitas vezes leva a obstrução urinária. (INCA,2021) 
Se caracteriza pela formação de grandes nódulos, bastante nítidos, na região 
periuretral da próstata, os quais, quando suficientemente grandes, comprimeme estreitam 
o canal uretral, causando a obstrução parcial, ou praticamente completa da uretra. Não é 
considerada uma lesão pré-maligna. (INCA,2021) 
Acredita-se que a HPB se origine principalmente de uma redução da morte celular, 
resultando no acúmulo de células senescentes na próstata. De acordo com essa hipótese, 
os andrógenos, que são necessários para o desenvolvimento de HPB, não somente 
aumentam a proliferação celular, mas também inibem a morte celular. (INCA,2021) 
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O principal andrógeno na próstata, constituindo 90% dos andrógenos prostáticos 
totais, é a di-hidrotestosterona (DHT). A DHT é formada na próstata a partir da 
testosterona, através da ação de uma enzima chamada 5α-redutase tipo 2. Essa enzima 
está localizada quase inteiramente em células do estroma. Com exceção de algumas 
células basais, as células epiteliais prostáticas não expressam a 5α-refutase tipo 2. 
Portanto, as células estromais são responsáveis pelo crescimento prostático dependente 
de andrógeno. A 5α-redutase tipo 1 não é detectada na próstata ou está presente em níveis 
muito baixos. Contudo, essa enzima pode produzir DHT a partir de testosterona no fígado 
e na pele e a DHT circulante pode agir na próstata por um mecanismo endócrino. 
(INCA,2021) 
A DHT se liga ao receptor de andrógeno (RA) nuclear presente tanto nas células 
prostáticas estromais quanto nas epiteliais. DHT é mais potente que a testosterona porque 
possui maior afinidade por RA e forma um complexo mais estável com o receptor. A 
ligação de DHT com RA estimula a transcrição dos genes dependentes de andrógenos, 
que inclui vários fatores de crescimento e seus receptores. (INCA,2021) 
Os membros da família do fator de crescimento de fibroblastos (FGF, do inglês, 
fibroblast growth factor) e o fator transformante do crescimento (TGF)-β. FGFs, 
produzidos por células do estroma, são reguladores parácrinos de crescimento epitelial 
estimulados por androgênio durante o desenvolvimento prostático embrionário, e 
algumas dessas vias podem ser” redespertadas” na idade adulta para produzir o 
crescimento da próstata na HBP. (INCA,2021) 
O TGF-β serve como um agente mitogênico para fibroblastos e outras células 
mesenquimais, mas inibe a proliferação epitelial. Embora a causa final da HPB seja 
desconhecida, acredita-se que os fatores de crescimento induzidos por DHT atuem 
aumentando a proliferação das células estromais e diminuindo morte das células 
epiteliais.(INCA,2021) 
Tabela 1 - Valores de Referência do Antígeno Prostático Específico (PSA) 
 
Fonte 1: READ MORE: exame de sangue PSA. Disponível em: 
<https://www.google.com.br/search?biw=1366&bih=662&tbm=isch&sa=1&ei=ZSaTW
uiFLoSyzwLz46C4DA&q=valores+de+referencia+PSA&oq=valores+de+referencia+P
SA&gs_l=psy-ab.3.0i19k1j0i8i30i19k1l3.3156.3527.0.3740.3.3.0> 
 
 
13 
 
6. Descrever a gradação (sistema de Gleason) e estadiamento do câncer de 
próstata. 
 
Quando apresentado anormalidades nos exames de toque retal e de dosagem de 
PSA, é realizado um estudo histopatológico, por meio de biopsia, para possível 
diagnóstico de câncer de próstata. (BRASIL, 2002) 
Na graduação histológica, as células do câncer são comparadas às células 
prostáticas normais. Quanto mais diferentes das células normais forem as células do 
câncer, mais agressivo será o tumor e mais rápida será sua disseminação. (BRASIL, 
2002) 
A escala de graduação do câncer da próstata varia de 1 a 5, com o grau 1 sendo a 
forma menos agressiva: (BRASIL, 2002) 
• Grau 1 – As células são, geralmente, uniformes e pequenas e formam 
glândulas regulares, com pouca variação de tamanho e forma, com bordos bem 
definidos, densamente agrupadas, distribuídas homogeneamente e com muito pouco 
estroma entre si. (BRASIL, 2002) 
• Grau 2 – As células variam mais em tamanho e forma e as glândulas, ainda 
uniformes, mostram-se frouxamente agrupadas e com bordos irregulares. (BRASIL, 
2002) 
• Grau 3 – As células variam ainda mais em tamanho e forma, constituindo 
glândulas muito pequenas, uniformes, anguladas ou alongadas, individualizadas e 
anarquicamente espalhadas pelo estroma. Podem formar também massas fusiformes ou 
papilíferas, com bordas lisas. (BRASIL, 2002) 
 • Grau 4 - Muitas das células estão fusionadas em grandes massas amorfas ou 
formando glândulas irregulares, que são distribuídas anarquicamente, exibindo 
infiltração irregular e invadindo os tecidos adjacentes. As glândulas podem apresentar, 
ainda, células pálidas e grandes, com padrão hipernefróide. (BRASIL, 2002) 
• Grau 5 – Tumor anaplásico. A maioria das células estão agrupadas em grandes 
massas que invadem os órgãos e tecidos vizinhos. As massas de células podem exibir 
necrose central, com padrão de comedocarcinoma. Muitas vezes, a diferenciação 
glandular pode não existir: padrão de crescimento infiltrativo tipo cordonal ou de 
células soltas. (BRASIL, 2002) 
O sistema de Gleason varia o escore entre 2 a 10. Para se obter o escore total da 
classificação de Gleaso o patologista gradua de 1 a 5 as duas áreas mais frequentes do 
tumor e soma os resultados. Quanto mais baixo o escore de Gleason, melhor será o 
prognóstico do paciente. (BRASIL, 2002) 
• Gleason de 2 a 4 – existe cerca de 25% de chance de o câncer disseminar-se 
para fora da próstata em 10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
(BRASIL, 2002) 
• Gleason de 5 a 7 - existe cerca de 50% de chance de o câncer disseminar-se 
para fora da próstata em 10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
(BRASIL, 2002) 
14 
 
• Gleason de 8 a 10 - existe cerca de 75% de chance de o câncer disseminar-se 
para fora da próstata em 10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
(BRASIL, 2002) 
Estadiamento 
• Anamnese e exame físico completo. (BRASIL, 2002) 
• Hematimetria, provas de função hepática e renal, DLH, PSA total e livre, raio 
X de tórax, cintilografia óssea, ecografia transretal e tomografia computadorizada de 
pelve. (BRASIL, 2002) 
 Recentemente, a PET vem sendo utilizada, contudo, sua sensibilidade é 
baixa. (BRASIL, 2002 
➢ Estadiamento TNM 
• Tumor primário (T) 
Tx Tumor primário não pode ser avaliado 
T0 Nenhuma evidência de tumor primário 
T1 Tumor clinicamente inaparente (impalpável e imagem negativa) 
T1a Achado ocasional; comprometimento ≤ 5% de tecido ressecado 
T1b Achado ocasional; comprometimento > 5% de tecido ressecado 
T1c Tumor impalpável, identificado através de biópsia por agulha, devido à 
elevação do PSA 
T2 Tumor restrito à glândula prostática 
T2a Tumor envolve metade de um lobo prostático 
T2b Tumor envolve mais da metade de um lobo prostático, mas não ambos os 
lobos 
T2c Tumor envolve ambos os lobos da próstata 
T3 Tumor atinge a cápsula prostática 
T3a Tumor apresenta extensão extracapsular 
T3b Tumor invade vesículas seminais 
T4 Tumor é fixo ou invade estruturas adjacentes 
pT2* Tumor confinado ao órgão 
pT2a Tumor unilateral envolvendo até a metade de um dos lobos 
pT2b Tumor unilateral envolvendo mais da metade de um dos lobos 
pT2c Doença bilateral 
pT3** Extensão extraprostática 
pT3a Extensão extraprostática 
pT3b Invasão de vesículas seminais 
15 
 
pT4 Invasão de bexiga ou reto 
* Inexiste classificação patológica T1. ** Margem cirúrgica + deve ser 
referenciada como R1. 
• Linfonodos regionais (N) 
Nx Linfonodos regionais não-avaliados 
N0 Ausência de metástases linfonodais regionais 
N1 Metástases em linfonodos regionais 
pNx Linfonodos regionais não-recuperados 
pN0 Ausência de metástases linfonodais regionais 
pN1 Metástases em linfonodos regionais 
• Metástases a distância (M) 
Mx Impossibilidade de avaliar metástases distantes 
M0 Ausência de metástases distantes 
M1 Metástases distantes 
M1a Metástases linfonodais não-regionais 
M1b Metástases ósseas 
M1c Metástases viscerais com ou sem metástases ósseas 
7. Explicar o rastreamento do câncer de próstata e destacarquais os conceitos 
mais atuais em relação a esse tema 
 
O rastreamento do câncer de próstata como qualquer intervenção em saúde, pode 
trazer benefícios e malefícios/riscos que devem ser analisados e comparados antes da 
incorporação na prática clínica e como programa de saúde pública. O benefício esperado 
é a redução na mortalidade pelo câncer de próstata. Os possíveis malefícios incluem 
resultados falso-positivos, infecções e sangramentos resultantes de biópsias, ansiedade 
em relação ao diagnóstico de câncer, e danos resultantes do sob retratamento de cânceres 
que nunca iriam evoluir clinicamente. Pois, o rastreamento não tem o objetivo de prevenir 
o câncer, apenas de realizar sua detecção precoce, antes do surgimento de sintomas da 
doença, o que poderia aumentar teoricamente a probabilidade de sucesso do tratamento, 
elevando a sobrevida ou melhorando a qualidade de vida (S, E. et AL, 2018). 
 
Atualmente, a forma mais aceita de rastreamento do câncer de próstata é a 
associação entre o toque retal e a dosagem sérica do Antígeno Prostático Específico 
(PSA). Dessa forma, é importante a compreensão dos conceitos relativos à detecção do 
câncer. Um é o chamado lead time ou tempo de ganho, que corresponde ao tempo médio 
de ganho do diagnóstico proporcionado pelo rastreio. Foi constatado que os anos a mais, 
pós diagnóstico não significam que se aumenta a sobrevida e sim o fato que são os anos 
anteriormente ao diagnóstico. Evidencia- se então que o diagnóstico precoce não está 
associado com um aumento da sobrevida, apenas a diminuição da qualidade de vida, 
devido a ansiedade do paciente ser diagnosticado com Câncer e consequências 
indesejadas do sob retratamento (overtreatment). Outro conceito fundamental, é o 
16 
 
denominado de viés de antecipação (lead-time bias). Esse tipo de viés é particularmente 
importante no caso de tumores indolentes e de crescimento lento (S, E. et AL, 2018). 
Além disso, existe o conceito de sobre diagnóstico (overdiagnosis), que se 
relaciona à detecção de lesões que nunca seriam identificadas ao longo da vida dos 
indivíduos, que poderiam morrer por outras causas antes da manifestação clínica das 
neoplasias, importantíssimo, no rastreamento dos cânceres de próstata, mama e pulmão. 
Outra pesquisa, evidenciou-se a não influencia do rastreamento na sobrevida dos 
pacientes. Onde cerca de metade dos homens acima de 80 anos apresentam células 
malignas na próstata, mesmo sem terem apresentado sintomas enquanto vivos, isso 
significa que grande quantidade de tumores malignos localizados in situ identificados 
pelo rastreamento não interfeririam na sobrevida ou na qualidade de vida do paciente, 
porque seriam vencidos pela própria imunidade ou teriam uma evolução muito lenta. 
Além do mais, é gerado custos altíssimos em relação aos procedimentos diagnósticos 
(biópsias) e ‘curativos’ (cirurgia, radioterapia), na maioria das vezes direcionados aos 
pacientes que não necessitariam desse tratamento (S, E. et AL, 2018). 
 
Outros danos recorrentes que o rastreamento e as intervenções médicas podem 
causar são os níveis elevados de PSA frequentemente levam à biópsia prostática guiada 
por ultrassom, que se associa à dor, febre, hematúria, hematospermia, e hospitalização 
por prostatite e urosepse. Foi analisado que a cada cinco homens rastreados sofreram 
biópsia por resultado falso-positivo. Os tratamentos com o objetivo curativo incluem 
prostatectomia radical, radioterapia externa e braquiterapia, aos quais se associam 
elevados riscos de sangramento, incontinência urinária e disfunção erétil, sem contar com 
impactos psíquicos como ansiedade e depressão. Diante do exposto, a Sociedade 
Brasileira de Urologia, passou a recomendar que homens a partir de 50 anos conversem 
com seus urologistas sobre os exames de detecção precoce e que aqueles com fatores de 
risco, como histórico da neoplasia na família, negros e obesos, realizem essa consulta aos 
45 anos, para que o rastreamento se torne mais eficaz (S, E. et AL, 2018). 
8. Conceituar metástase, explicar as vias de disseminação possíveis e a sua 
importância na condução do caso clínico. Identificar os principais sítios de 
metástase do câncer de próstata. 
 
As metástases são implantes tumorais descontínuos em relação à neoplasia 
primária (tumor primário) e, invariavelmente, admitem a ela um caráter maligno. A 
grande maioria dos cânceres, com poucas exceções (gliomas e carcinomas basocelulares 
da pele, bastante invasivos, porém raramente sofrem metástase), podem invadir tecidos 
adjacentes, penetrar em vasos sanguíneos, linfáticos ou cavidades corporais e se 
disseminar. (Robbins e Cotran, 2016). 
As características da neoplasia primária que aumentam a probabilidade de 
ocorrência metástases são as seguintes: 
- Agressividade do tumor. 
 -Velocidade de crescimento rápida. 
 -Tamanho do tumor. 
Apesar disso, há inúmeros casos que fogem a essa regra e, por isso, não se deve 
definir a probabilidade de metástase apenas baseado no exame patológico da neoplasia 
primária. (Robbins e Cotran, 2016). 
17 
 
Ao espalhar-se pelo corpo e formar um foco do tumor em outro órgão, longe do 
sítio primário ou local de origem da doença, esse novo tumor é chamado de metastático. 
Por exemplo, uma paciente diagnosticada com câncer de mama (sítio primário) que algum 
tempo depois descobre um nódulo de pulmão, deve ter este nódulo investigado para que 
se conheça sua origem. Se a biópsia mostrar células compatíveis com câncer de origem 
mamária (e para determinar a origem são usadas diversas técnicas de análise), estamos 
lidando com um câncer metastático e não um câncer originário do pulmão. Este nódulo 
canceroso metastático no pulmão é constituído por células cancerosas da mama. Vale 
lembrar que metástase se refere a um tumor maligno, visto que as neoplasias benignas 
não metastizam. (Robbins e Cotran, 2016). 
Ao desobedecer aos comandos de supressão e de entrar em apoptose, as células 
malignas começam a dividir-se excessivamente como se tivessem voltado ao estado 
embrionário, mas sem o controle harmonioso que existia naquela fase. O resultado é a 
formação de um agrupamento microscópico de células-filhas, clones da mãe desordenada 
que lhes deu origem. Na medida em que as divisões prosseguem e as novas células se 
empilham desordenadamente umas sobre as outras, o acesso à nutrição e ao oxigênio se 
transforma em questão de vida ou morte. Então, por instinto de sobrevivência, as células 
malignas começam a fabricar proteínas capazes de estimular a formação de novos vasos 
sanguíneos (angiogênese) e de atraí-los em sua direção. Em pouco tempo estará formada 
uma rede de capilares que irrigarão o tumor ainda microscópico. Essa estratégia tem um 
preço: a irrigação traz para o local anticorpos e os glóbulos brancos responsáveis pela 
organização das defesas imunológicas. Lá eles reconhecem como estranho aquele 
agrupamento rebelde às leis que regem a divisão celular e disparam contra ele uma 
resposta enérgica com a finalidade de destruí-lo. (Robbins e Cotran, 2016). 
Para resistir ao ataque, as células malignas lançam mão de todos os disfarces 
possíveis. Entre outras estratégias, produzem proteínas que bloqueiam a maquinaria de 
guerra dos glóbulos brancos, liberam fatores de crescimento para acelerar sua velocidade 
de multiplicação ou para bloquear a apoptose, escondem-se em locais inacessíveis às 
defesas imunológicas ou permanecem imóveis sem se multiplicar, para despistar o 
inimigo. Apesar dessas medidas, é possível que acabem destruídas ou incapazes de 
sobreviver. No entanto, se não forem eliminadas nessa fase, lançam mão de sua arma mais 
letal: a capacidade de desgarrar-se da pequena massa tumoral, esgueirar-se para dentro 
dos vasos sanguíneos, cair na circulação e aninhar-se em outros tecidos, processo 
conhecido como metástase. (Robbins e Cotran, 2016). 
 
18 
 
 
Fonte: Metástase,Vencer o Câncer- Vencer o Câncer (vencerocancer.org.br) 
Disseminação metastática: A ocorrência de metástases diminui consideravelmente 
a possibilidade de cura, o que faz com que, na ausência de medidas para a prevenção do 
câncer em si, formas para se evitar a disseminação sejam de extrema importância. 
A disseminação neoplásica pode ocorrer por meio de 3 vias possíveis: 
- Implantação direta nas cavidades corporais ou superfícies 
- Disseminação linfática 
- Disseminação hematogênica 
Implantação nas cavidades corporais e superfície: Ocorre sempre que uma 
neoplasia maligna penetrar em um “campo aberto” natural, como a cavidade peritoneal 
(sítio mais frequentemente acometido). Outros locais possíveis são as cavidades pleural, 
pericárdica, subaracnóide e espaço articular. A implantação pode acometer toda a 
cavidade, revestindo-a, ou permanecer confinada à superfície da víscera abdominal 
revestida. Um exemplo de neoplasia em que isso acontece é o carcinoma de ovário. 
(Robbins e Cotran, 2016). 
Disseminação linfática: É considerada a via mais comum para disseminação 
inicial dos carcinomas, embora possa também ser utilizada pelos sarcomas. Vale ressaltar 
que o padrão de acometimento linfonodal segue as vias naturais de drenagem. Podemos 
ter, entretanto, preservação de alguns linfonodos regionais, em virtude de anastomoses 
venolinfáticas ou obstrução dos canais por inflamação ou radiação, sendo chamada essa 
situação de “metástase em salto”. Os tumores não contêm linfáticos funcionais, mas os 
vasos linfáticos localizados nas margens tumorais são aparentemente suficientes para a 
disseminação das células tumorais. A ênfase na disseminação linfática dos carcinomas e 
na disseminação hematogênica dos sarcomas é enganosa, pois, em última instância, há 
numerosas conexões entre os sistemas vascular e linfático. Como os carcinomas da mama 
geralmente surgem nos quadrantes superiores externos, eles geralmente se disseminam 
primeiro para os linfonodos axilares. Os cânceres dos quadrantes internos drenam para os 
linfonodos ao longo das artérias mamárias internas. Portanto, os linfonodos 
infraclaviculares e supraclaviculares podem se tornar envolvidos. Os carcinomas do 
19 
 
pulmão que surgem nas vias respiratórias principais formam metástases primeiramente 
para os linfonodos peri-hilares traqueobrônquicos e mediastinais. (Robbins e Cotran, 
2016). 
Em muitos casos, mesmo que por tempo limitado, os linfonodos regionais podem 
atuar como barreiras eficazes contra a disseminação posterior do tumor. Sabe-se que após 
a retenção de células tumorais no linfonodo, essas podem ser destruídas pela ativação de 
uma resposta celular, de modo que o aumento do linfonodo pode ter duas causas 
principais: 
• Disseminação e crescimento de células tumorais 
• Hiperplasia reativa 
Desse modo, o crescimento linfonodal não necessariamente está relacionado a 
uma disseminação da lesão primária. (Robbins e Cotran, 2016). 
Disseminação hematogênica: É a via de disseminação típica dos sarcomas, 
embora possa ser utilizada também pelos carcinomas. A disseminação hematogênica é 
típica dos sarcomas, mas também é vista nos carcinomas. As artérias, com suas paredes 
mais espessas, são menos prontamente penetradas do que as veias. Contudo, a 
disseminação arterial pode ocorrer quando as células tumorais passam através dos leitos 
capilares pulmonares, ou através dos shunts arteriovenosos pulmonares, ou quando as 
metástases pulmonares por si mesmas originam um êmbolo tumoral adicional. Nessa 
disseminação vascular, diversos fatores influenciam os padrões de distribuição das 
metástases. Com a invasão venosa, as células produzidas pelo sangue seguem o fluxo 
venoso de drenagem do sítio do neoplasma, enquanto as células tumorais frequentemente 
se detêm no primeiro leito capilar que encontram. Compreensivelmente, o fígado e os 
pulmões são mais frequentemente envolvidos nessa disseminação hematogênica, porque 
toda a drenagem da área portal flui para o fígado e todo o sangue da cava flui para os 
pulmões. Os tumores malignos que surgem em íntima proximidade com a coluna 
vertebral com frequência embolizam através do plexo paraverteberal, e essa via está 
envolvida nas frequentes metástases vertebrais dos carcinomas da tireoide e da próstata. 
(Robbins e Cotran, 2016). 
Principais sítios metastáticos do CA de próstata: Tumor metastático é aquele que 
se espalhou a partir do lugar onde se iniciou para outro local do corpo. Um tumor formado 
por células cancerígenas metastáticas é denominado tumor metastático ou metástase. O 
tumor metastático tem o mesmo nome e o mesmo tipo de células cancerígenas do tumor 
primário onde se originou. 
Em um microscópio, as células cancerígenas metastáticas geralmente têm a 
mesma aparência das células do câncer de origem. Além disso, as células metastáticas e 
as células do tumor primário geralmente têm algumas características moleculares em 
comum, como a expressão de determinadas proteínas ou a presença de alterações 
cromossómicas específicas. (Robbins e Cotran, 2016). 
Embora alguns tipos de câncer metastático possam ser curados com os tratamentos 
atuais, a maioria não tem cura. No entanto, os tratamentos estão disponíveis para todos 
os pacientes com câncer metastático. Em geral, o principal objetivo destes tratamentos é 
controlar o desenvolvimento da doença ou aliviar os sintomas causados pela metástase. 
Em alguns casos, os tratamentos do câncer metastático podem ajudar a prolongar a 
sobrevida. No entanto, a maioria das pessoas que morrem de câncer é devido à doença 
metastática. (Robbins e Cotran, 2016). 
20 
 
A metástase de células cancerígenas envolve geralmente os seguintes passos: 
- Metástase local - As células cancerígenas invadem o tecido normal adjacente. 
- Intravasamento - As células cancerígenas invadem e passam através das paredes 
dos vasos sanguíneos ou vasos linfáticos próximos. 
- Circulação - As células cancerígenas se movem através do sistema linfático e 
circulação sanguínea para outras partes do corpo. 
- Extravasamento - As células cancerígenas param de se mover em pequenos vasos 
sanguíneos denominados capilares. Elas invadem as paredes dos capilares e migram para 
o tecido adjacente. 
- Proliferação - As células cancerígenas se multiplicam num local distante para 
formar pequenos tumores conhecidos como micrometástases. 
- Angiogênese - Micrometástases estimulam o crescimento de novos vasos 
sanguíneos para obter fornecimento de sangue. O suprimento de sangue é necessário para 
obter oxigênio e nutrientes necessários para o crescimento continuado do tumor. 
Em se tratando de modo específico, os principais sítios de metástase do câncer de 
próstata são por extensão local, por via linfática e por via hematogênica. Seus principais 
locais de metástases são Fígado, Glândula Adrenal, Osso, por extensão local pode atingir 
a uretra, colo vesical, vesículas seminais e trígono vesical. As metástases linfáticas são 
mais comuns, e atingem em ordem decrescente de frequência, os linfonodos obturadores, 
hipogástricos, pré-sacros e paraóticos. Além disso, a infiltração das vesículas seminais, 
aumentaram a probabilidade de metástases linfonadais. (Robbins e Cotran, 2016). 
Já as metástases hematogênicas, são mais prevalentes as ósseas tipicamente 
osteoblásticas e em homens apontam fortemente para câncer de próstata. Sendo que, os 
ossos mais envolvidos em ordem decrescente de frequência são: coluna lombar, fêmur 
proximal, pelve, coluna torácica e costelas. (Robbins e Cotran, 2016). 
9. Descrever as possibilidades terapêuticas atuais do câncer de próstata; 
Para doença localizada (que só atingiu a próstata e não se espalhou para outros 
órgãos), cirurgia, radioterapia e até mesmo observação vigilante (em algumas situações 
especiais- pacientes acima de 75 anos, com expectativa de vida limitada e tumores de 
baixo grau histológico) podem ser oferecidos. Para doença localmenteavançada, 
radioterapia ou cirurgia em combinação com tratamento hormonal têm sido utilizados. 
Para doença metastática (quando o tumor já se espalhou para outras partes do corpo), o 
tratamento mais indicado é a terapia hormonal. (INCA, 2002). 
A escolha do tratamento mais adequado deve ser individualizada e definida após 
médico e paciente discutirem os riscos e benefícios de cada um. 
Cirurgia radical - Prostatovesiculectomia radical (PTR) é o procedimento padrão-
ouro para o tratamento de câncer da próstata localizado. Cerca de 85% dos pacientes 
submetidos à PTR não apresentam evidência de doença após cinco anos e 2/3 após 10 
anos. Os fatores determinantes do sucesso pós-PTR são: ausência de margens cirúrgicas 
comprometidas, ausência de infiltração das vesículas seminais, ausência de infiltração 
linfonodal, nível sérico de PSA indetectável após 3 meses da cirurgia. O tratamento 
cirúrgico apresenta algumas complicações como: incontinência urinária, disfunção erétil, 
estenose de uretra ou colovesical, lesão de reto e as complicações decorrentes de cirurgias 
de grande porte. (INCA, 2002). 
21 
 
A radioterapia externa (RXT) é uma ótima opção para o tratamento da doença 
localizada. Também pode ser indicada para pacientes que tenham contra-indicação à 
cirurgia. A dose de RXT mínima sobre a próstata deve ser de 72 Cy, respeitando-se a 
tolerância dos tecidos normais adjacentes. Apresenta como possíveis complicações: 
alterações gastrointestinais e cistite actínica. (INCA, 2002). 
A braquiterapia intersticial permanente com sementes radioativas está indicada 
isoladamente aos pacientes com bom prognóstico (T1-T2a, PSA < 10 ng/ml, Gleason < 
7) ou complementar à RXT para casos de pior prognóstico. Deve ser evitada nos casos de 
tumores volumosos ou submetidos previamente à ressecção prostática transuretral ou à 
prostatectomia convencional e em próstatas menores que 20 g. A braquiterapia intersticial 
de alta taxa de dose, em combinação com a RXT de megavoltagem também pode ser 
utilizada no tratamento de tumores localizados. Suas possíveis complicações são: 
incontinência urinária, disfunção erétil e estenose de uretra ou colovesical. (INCA, 2002). 
Tratamento da Doença Localmente Avançada (T3-T4): A meta terapêutica é a 
cura destes pacientes. O tratamento monoterápico é geralmente ineficaz nestas situações. 
As melhores opções de tratamento incluem uma combinação de bloqueio hormonal e 
cirurgia radical ou radioterapia externa, ou cirurgia radical seguida de radioterapia. 
Tratamento da Doença Metastática: Nesta situação a cura é improvável e o 
tratamento está baseado na supressão androgênica. (INCA, 2002). 
-Tipos de supressão androgênica: Orquiectomia bilateral (tratamento padrão-
ouro); Análogos do hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH); Estrógenos; 
Antiandrógenos puros ou mistos (flutamida, nilutamida, bicalutamida, ciproterona). 
O bloqueio androgênico intermitente (BAI) tem sido utilizado para pacientes em 
bom estado geral, com doença metastática mínima, e que apresentaram queda satisfatória 
do PSA após seis meses de tratamento e que se encontram assintomáticos, mas faltam 
dados definitivos para uma recomendação geral. Não se recomenda o bloqueio 
androgênico completo por não apresentar vantagens terapêuticas. A terapia indicada no 
escape hormonal inclui o uso de glicocorticóides, cetoconazol, e quimioterapia com 
mitroxantona e taxanes. (INCA, 2002). 
 
10. Descrever refletir sobre a importância da atuação multiprofissional no 
cuidado com o paciente com câncer; 
 
O diagnóstico e tratamento do câncer envolve diversos fatores que interferem na 
qualidade de vida do indivíduo. Os procedimentos são em sua maioria invasivos, e 
interferem não só no estado físico como também no biopsicossocial do indivíduo 
acometido. Nesse sentido, cuidar do paciente em equipe multidisciplinar otimiza o 
trabalho e pode reduzir a taxa de depressão, e também, mortalidade. (GUIMARAES, 
2008) 
No momento do diagnóstico e do tratamento efetivo, a presença de uma equipe 
multidisciplinar definida melhorava a discussão dos casos e afetava positivamente o 
planejamento e implementação da terapia, com maior adesão às recomendações e maior 
eficiência na tomada de decisões clínicas, na informação dos pacientes e nos 
encaminhamentos para especialidades. (GUIMARAES, 2008) 
22 
 
A equipe de profissionais, composta por diversas especialidades, é conhecida 
como Equipe de Atendimento Multidisciplinar (EMD), sendo formada por oncologistas 
clínicos, cirurgiões, rádioterapeutas, enfermeiras, farmacêuticos, nutricionistas, 
fisioterapeutas, psicólogos, além dos profissionais de apoio, como especialistas em 
cuidados paliativos, odontologista, assistente social, equipe de terapia, entre outros. 
(GUIMARAES, 2008) 
A equipe multiprofissional atua de forma conjunta desde o diagnóstico até o 
acompanhamento após o tratamento, de forma humanizada e especializada, a fim de 
oferecer a esse paciente não só o apoio terapêutico mas também psicológico. Cada 
profissional é essencial para que o tratamento seja eficiente e o paciente receba todo 
suporte necessário. (GUIMARAES, 2008) 
2. CONCLUSÃO: 
 
Visto o que foi evidenciado, observa-se os riscos que podem propagar mediante a 
células cancerígenas que progridem nos órgãos, e como maior prevalência o câncer de 
próstata no público masculino, podendo ser prevenido e acompanhado para evitar a 
disseminação deste para outros sistemas. 
Outrossim, destacando fisiopatologia, aderimos as maneiras de diagnostico e as 
identificação do estadiamento da lesão causada por essas células na próstata e por fim os 
meios de tratamento, garantindo que a orientação do profissional é fundamental para 
lucidar do assunto e conquistar uma resolução efetiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
3. REFERÊNCIAS: 
 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Assistência à Saúde. Instituto Nacional de 
Câncer. Programa nacional de controle do câncer da próstata: documento de consenso. - 
Rio de Janeiro: INCA, 2002. 
DIAS, Jose Santos. Tudo o que sempre quis saber sobre a próstata. Lisboa: Lidel, 
2014. 184 p. 
GUIMARÃES, José Luiz Miranda et al. Rotinas em Oncologia. Porto Alegre: Artmed, 
2008. 930 p. Disponível em: 
file:///C:/Users/%20J%C3%BAlia/Documents/download%20livros/Rotinas%20em%20
Oncologia.pdf. Acesso em: 18 ago. 2020 
INCA. Câncer de próstata. Disponível em: <https://www.inca.gov.br/tipos-de-
cancer/cancer-de-prostata>. Acesso em: 15 ago. 2021 
 
KUMAR, Vinay. Robbins & cotran. Patologia bases patológicas das doenças. 9a 
edição. Elsevier Brasil, 2016. 
MCNEAL JE. The zonal anatomy of prostate. Prostate. 1981;2:35-49. 
PORTO, C. C. Semiologia Médica. Editora Guanabara Koogan, 7ª Edição, 2013. 
SAMPAIO FJB , Favorito LA, Rodrigues HC. Anatomia do trato genital no homem. 
Barata HS, Carvalhal GF, et al. Urologia: princípios e prática, 1º ed. Porto Alegre: Artes 
médicas Sul Ltda; 1999. p. 36-43. 
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riscos que benefícios. Physis: Revista de Saúde Coletiva, v. 28, n. 02, 2018. Disponível 
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Acessado em: 16 ago. 2021.