2° Tutoria de Proliferação Celular - Câncer de Próstata

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Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Proliferação celular 
OBJETIVOS 
1) Entender a fisiopatologia, epidemiologia, rastreamento, quadro clínico, 
tratamento, diagnóstico, prevenção, fatores de risco, estadiamento do CA de 
próstata, enfatizando a Classificação de Gleason. 
 
2)Conceituar metástase do CA de Próstata e quais as vias de disseminação. 
 
3) Compreender diagnóstico diferencial (HPB, Prostatite) - achados clínicos e 
laboratoriais que subsidiem a identificação. 
 
4) Identificar as políticas públicas voltadas à prevenção de CA de Próstata, 
relacionando as principais dificuldades para a realização do exame de toque 
retal no ambiento de Atenção Básica de Saúde. 
 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
Entender a fisiopatologia, epidemiologia, 
rastreamento, quadro clínico, tratamento, 
diagnóstico, prevenção, fatores de risco, 
estadiamento do CA de próstata, 
enfatizando a Classificação de Gleason 
Sítios da doença 
O câncer de próstata pode desenvolver-se 
em sítios específicos dessa glândula, em que, 
de um modo geral, a doença se localiza, 
preferencialmente, na zona periférica na 
porção posterior (isso facilita o diagnóstico 
das lesões através do toque retal). 
As áreas central e de transição, onde a 
incidência é pouco frequente, o diagnóstico 
digital é mais dificultoso, sendo obtido apenas 
por exames de imagem. 
Temos, em resumo: 
→ Tumores na zona de Transição → 20% 
→ Tumores na zona Central → 10% 
→ Tumores na zona Periférica → 70% 
 
Dentre esses tumores, cerca de 90 a 95% das 
neoplasias prostáticas são adenocarcinomas 
encontrados mais frequentemente na zona 
periférica da glândula, mas há presença de 
outros tumores que são agressivos e mais 
raros, como os sarcomas, carcinomas, 
epidermoides e carcinomas de células 
transitórias. 
 
O câncer da próstata é um tumor multifocal e 
heterogêneo, coexistindo áreas de maior e 
menor diferenciações tumorais, sendo que a 
graduação histológica desses tumores 
definida pelas áreas de maior anaplasia, 
principalmente pelo sistema proposto por 
Gleason. 
Etiologia e Fisiopatologia 
Modernamente, o Ca de próstata é 
classificado em dois subgrupos: 
1. Lesão histológica clinicamente oculta ou 
“latente”; que seria a advinda de uma lesão 
chamada de Neoplasia Intraepitelial 
Prostática (PIN) 
2. Doença clinicamente manifesta. 
Acredita-se que a prevalência de Ca de 
próstata “latente” seja igual em todas as 
etnias e em todas as partes do mundo, sendo 
proporcional à idade (algo em torno de 30% 
dos homens com 50 anos, e 60-70% dos 
homens > 80 anos). 
Já a prevalência da doença manifesta é 
amplamente variável conforme a etnia e a 
região geográfica, além de outros fatores. 
Foi a partir disso que se percebeu que tinha 
dois grandes passos na etiopatogênese dessa 
neoplasia: 
1. Iniciação (que cria a doença “latente”) – 
que seria a idade como principal fator 
2. Progressão (que torna a doença 
“clinicamente manifesta”), que já engloba os 
fatores de risco para ca de próstata e todos 
os eventos capazes de promover iniciação 
e/ou progressão do processo de 
transformação neoplásica da célula 
prostática. 
Só que as exatas relações etiopatgênicas 
ainda não foram plenamente esclarecidas, 
mas se acredita que elas são diretamente 
produto de uma combinação crítica de 
mutações somáticas adquiridas e alterações 
epigenéticas. 
Alterações Genéticas 
1. É importante lembrarmos que os 
andrógenos têm um importante papel no 
câncer de próstata, uma vez que as 
células do câncer de próstata precisam 
desses hormônios para se ligar ao 
receptor androgênico (AR) e induzir a 
expressão de genes pró-crescimento e 
pró-sobrevida. 
Com isso, há aberrações genéticas 
fundamentais para o desenvolvimento do 
câncer de próstata em torno desses genes, 
tendo como exemplo os polimorfismos no 
gene do receptor de androgênio (AR), que 
em ARs (receptores de androgênios) com 
extensas curtas do códon CAG (que codifica 
a glutamina) geram maior sensibilidade aos 
andrógenos, sendo mais encontrada em afro-
americanos, que está diretamente 
relacionado à maior incidência de 
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mortalidade por câncer de próstata nesse 
grupo. Tanto que os asiáticos, que possuem 
menor incidência, possuem extensões de 
repetições CAG mais longas. 
Essa importância do andrógeno na 
manutenção do crescimento e sobrevida das 
células do câncer de próstata pode ser vista 
no efeito terapêutico da castração ou do 
tratamento com antiandrogênicos, que 
consiguiram induzir a regressão da doença. 
No entanto, a maioria dos tumores se tornam 
resistente ao bloqueio androgênico, que seria 
o bloqueio dos receptores hormonais pelos 
antiandrogênios completa a supressão 
hormonal proporcionada pela castração 
cirúrgica ou medicamentosa. 
Eles podem escapar por hipersensibilidade 
em níveis baixos de andrógenos com 
ampliação do gene AR (receptor 
androgênico), além de mutações que 
permitem que a sua ativação por ligação a 
não androgênicos. Além de outras mutações 
ou alterações genéticas que ativam as vias 
de sinalização alternativas, que fazem com 
que não seja necessário o AR. 
2. Das modificações na sequência do DNA, 
termos um tipo muito comum de mutação 
somática no câncer de próstata, em que 
vai ocorrer uma reorganização 
cromossômica que justapõe (ou seja 
coloca do lado) o gene de um fator de 
transcrição chamada da família ETS 
(geralmente o ERG) para próximo de um 
promotor TMPRSS2 regulado por 
andrógeno. 
O gene TMPRSS2 é “próstata- -específico” e 
tem sua expressão regulada por hormônios 
androgênios, enquanto o gene ERG (que não 
responde aos androgênios) pertence a uma 
família de fatores de transcrição para 
oncogenes, isto é, sua expressão aumenta a 
ativação dos oncogenes. 
A aproximação TM-PRSS2-ERG, em última 
análise, resulta na ativação de múltiplos 
oncogenes em resposta aos androgênios, o 
que torna as células epiteliais prostáticas 
normais mais invasivas e confirma o conceito 
de que os hormônios sexuais masculinos são 
importantes tanto para a iniciação quanto 
para a progressão do Ca de próstata, 
Alterações Epigenéticas 
Nesse tipo de alteração, temos as mudanças 
que ocorrem no padrão de expressão gênica 
que não dependem de modificações na 
sequência do DNA. 
Os genes podem ser estimulados ou 
“silenciados” em resposta a fenômenos 
bioquímicos como a hipo ou a hipermetilação 
do DNA, a acetilação das histonas (proteínas 
que “envelopam” o DNA) e a interferência no 
funcionamento do RNA, entre outros. 
O exemplo mais visto, que na verdade 
representa a alteração genética mais comum 
do Ca de próstata, é a hipermetilação do 
gene GSTP1. 
Este gene codifica uma enzima que protege a 
célula do estresse oxidativo (glutation-S-
transferase), e sua hipermetilação diminui os 
níveis de GSTP1 no citoplasma, o que 
aumenta a exposição do núcleo à ação de 
radicais livres e acelera o surgimento de 
mutações genéticas cumulativas. 
A hipermetilação do GSTP1 parece 
imprescindível para a iniciação do Ca de 
próstata. 
Além disso, outros genes podem ser 
silenciados por alteração epigenéticas, como 
os genes supressores de tumores, PTEN, RB, 
pK16/1NK4a, MLH1. MSH2 e APC. 
____________________________________________ 
O tipo histológico mais freqüente de Ca de 
próstata é o adenocarcinoma acinar, uma 
lesão que em > 70% das vezes aparece na 
zona periférica (posterior) da glândula, sendo 
potencialmente alcançável pelo toque retal. 
O diagnostico microscópico de Ca de 
próstataé um dos maiores desafios dentro da 
patologia clínica. 
Isso por que além das características 
morfológicas, temos uma escassa dificuldade 
de se conseguir uma quantidade suficiente 
para o exame histológico, já que na biopsia 
obtém geralmente poucas amostras de 
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glândulas malignas em muitas glândulas 
benignas. 
Morfologicamente as células malignas não 
são muito diferentes das células prostáticas 
normais e podem passar despercebidas e, 
além disso, há muitos mimetizadores benignos 
de câncer que podem levar um patologista 
desatento a um diagnóstico errôneo de 
câncer. 
As células tumorais também se organizam 
num padrão “glandular”. 
Contudo olhando ao microscópio com 
atenção, percebe-se que as glândulas 
neoplásicas são MENORES do que as 
glândulas normais, agrupando-se com maior 
proximidade entre si e apresentando pouca 
ou nenhuma ramificação. 
Outro ponto, é que a camada externa de 
células basais está tipicamente ausente nas 
glândulas malignas. 
Quando se analisa uma célula 
individualmente, nota-se a presença de um 
citoplasma anfofílico, com nucléolos 
proeminentes, apesar de que não existe um 
pleomorfismo celular acentuado. 
O grande achado patognomônico de Ca na 
biopsia é a presença de invasão perineural. 
Epidemiologia 
O câncer de próstata é o tipo mais comum 
de câncer entre a população masculina, 
representando 29% dos diagnósticos da 
doença no país. 
Dados do Instituto Nacional do Câncer (INCA) 
apontam para 65.840 novos casos de câncer 
de próstata a cada ano, entre 2020 e 2022. 
Homens com mais de 55 anos, com excesso 
de peso e obesidade, estão mais propensos à 
doença. 
Nos últimos anos, a incidência do Ca. De 
próstata vem aumentando no Brasil, em parte 
pelo envelhecimento da população, mas 
também pela maior utilização dos métodos 
de rastreio diagnostico, bem como a 
melhoria dos serviços de informação. 
A dosagem de PSA (antígeno prostático 
especifico) permite a detecção precoce 
durante a fase assintomática, o que pode ser 
evidenciado pelo fato de 60-75% dos tumores 
atualmente diagnosticados serem 
impalpáveis ao toque retal e restritos à 
glândula, sem invasão de estruturas 
adjacentes ou metástases a distância. 
Fatores de riscos 
As causas do adenocarcinoma de próstata 
não são totalmente conhecidas, mas as 
evidências disponíveis sugerem que a origem 
depende de múltiplas interações entre fatores 
genéticos e ambientais. 
Foi somente nos anos de 1990, que estudos 
moleculares forneceram informações 
importantes relacionadas ao 
desenvolvimento e à progressão dessa 
doença com a identificação de genes 
associados à hereditariedade do câncer de 
próstata e alterações genéticas nas células 
prostáticas que poderiam relacionar o câncer 
a quadros prostáticos infecciosos e 
inflamatórios. 
Dentre os principais fatores de risco para o 
desenvolvimento deste tumor, temos: 
• Idade 
A incidência do câncer de próstata aumenta 
com a idade. 
A incidência, de certa forma, é maior após os 
50 anos, alcançando um pico entre 60 e 70 
anos de idade. 
A afirmação é tanta que, avaliando uma 
amostragem de óbitos com indivíduos mais 
velhos que 70 anos, praticamente 100% 
teriam morrido com câncer de próstata e, na 
sua maioria, assintomáticos. 
O câncer de próstata é, portanto, uma 
doença própria do homem e da idade. A 
presença da doença em faixas etárias 
inferiores é mais grave, de forma que o 
comportamento biológico do tumor é 
bastante agressivo e, muitas vezes, o doente 
quase que não tem chance de cura, uma 
vez que o diagnóstico é geralmente feito 
com a doença já disseminada. 
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• Histórico Familiar 
Indivíduos com antecedentes familiares de 
câncer prostático possuem maior risco de 
desenvolver a doença. 
A ocorrência de tumor em um, dois ou três 
parentes de primeiro grau aumenta o risco 
em 2, 5 e 11 vezes, respectivamente. 
Estudos realizados nos países escandinavos 
concluiu que fatores hereditários eram 
responsáveis por 42% dos casos de câncer 
prostático; os restantes eram atribuídos a 
fatores relacionados ao meio ambiente. 
Um exemplo desse fator expressivo seria 
homens com mutações nas linhas 
germinativas do supressor de tumor BRCA2 
que acaba possuindo um aumento no risco 
de desenvolver câncer de próstata 20x maior. 
• Raça 
A incidência na raça negra é maior do que a 
branca que é, por sua vez, maior que na raça 
asiática. 
Isso está relacionado, principalmente da 
extensão de repetições CAG, em que as 
repetições mais curtas são encontradas em 
afro-americanos, a intermediária em 
caucasiano e as longas em asiáticos. 
Quando essas extensões se apresentam 
curtas, acabam apresentando um aumento 
da sensibilidade a andrógenos, que tem um 
papel importante no desenvolvimento do 
câncer de próstata. 
Além disso, os níveis de testosterona em 
negros são relativamente alto, sendo um 
hormônio que estimula o tecido prostático. 
• Fatores ambientais 
Estudos que avaliaram a migração de certos 
grupos de japoneses para países americanos 
(de modo que estes indivíduos passaram a 
experimentar do mesmo estilo de vida desse 
continente) apresentaram a mesma 
incidência da doença que os nativos. 
Isso nos leva à conclusão que este tipo de 
câncer é influenciado por fatores ambientais. 
De fato, a Ásia apresenta o continente com 
menor incidência em câncer de próstata; ao 
passo em que a Escandinávia e os EUA são os 
países com maior incidência 
• Fatores hormonais 
Existe uma relação hormonal da doença com 
a biodisponibilidade dos andrógenos. 
• Fatores diéticos 
Sabemos que um elevado consumo de 
gorduras e carne vermelha aumenta não só o 
risco de CA de Próstata, mas também de 
outros cânceres e doenças crônicas. 
Um dos fatores protetores que reduz a chance 
do câncer de próstata, como o licopeno, um 
retinoide abundante em frutos vermelhos 
como o tomate, as vitaminas (A, D e E) e 
minerais (selêncio). 
Classificação e estadiamento 
O sistema utilizado para avaliar o grau de 
diferenciação do adenocarcinoma prostático 
é o escore de Gleason. 
Ele classifica a citoarquitetura tecidual em 5 
graus distintos, sendo: 
→ O grau 1 o mais bem diferenciado (isto é, o 
mais “parecido” com o tecido normal, com 
formação de glândulas contidas dentro de 
nódulos), 
→ Grau 5 o menos diferenciado (sem 
formações glandulares, apenas células 
“soltas” infiltrando o estroma ou formando 
cordões e ninhos). 
→ Os demais graus são intermediários entre 
esses dois extremos. 
Essa classificação se relaciona diretamente 
com o comportamento biológico do tumor e, 
por conseguinte, ao seu prognóstico. 
Como a doença tende a ser multifocal, em 
geral são encontrados pelo menos 2 graus 
distintos na mesma biópsia, e a pontuação 
final é dada pelo seu somatório. 
Por exemplo: quando o padrão dominante 
possui grau 3 e o padrão secundário possui 
grau 4, o Gleason final é 7. 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
Quando apenas um padrão é encontrado, 
deve- se duplicars eu grau para chegar ao 
Gleason (ex.: 5 + 5 = 10). 
Desse modo, o Gleason varia de 2 a 10. 
Obs.: Quando três ou mais padrões distintos 
estão presentes numa mesma amostra, são 
usados para o cálculo do Gleason a soma do 
grau mais comum e do maior, ou seja, o mais 
dominante e o mais indiferenciado. 
 
 
 
 
 
Hoje para fazer essa classificação, utilizamos 
a escala da ISUP (International Society of 
Urological Pathology), uma vez que ela 
conseguiu otimizar a comunicação e 
oferecer um maior entendimento sobre esse 
câncer 
A escala ISUP varia de 1 a 5. Os tumores ISUP 1 
são tumores de crescimento bastante lento, e 
muitas vezes não requerem nenhum 
tratamento, somente a observação. 
Os tumores ISUP 2 e 3 têm crescimento 
intermediário, ao passo que os tumores ISUP4 
e 5 são de crescimento e progressão mais 
rápidas. 
 
 
 
 
 
O estadiamento também é importante para a 
escolha da terapia apropriada. 
O estágio T1 refere ao câncer encontrado 
incidentalmente seja por uma TURP 
(RESSECÇÃO TRANSURETRAL DA PROSTÁTA) 
realizada para sintomas de HPB, podendo 
variar de T1a e T1b dependendo da extensão 
e do grau. 
Ou por biópsia de agulha realizada 
tipicamente devido a uma elevação dos 
níveis séricos do antígeno prostático 
específico (PSA) (estágio T1c). 
O estágio T2 correspondente ao câncer 
confinado a próstata, enquanto e os tumores 
T3a e T3b já apresentam extensão 
extraprostática, com invasão da vesícula 
seminal em T3a e sem invasão da vesícula 
seminal em T3b. 
O estágio T4 reflete a invasão dos órgãos 
contíguos, podendo também envolver as 
estruturas de suporte, como colo de bexiga, 
reto, esfíncter externo e etc. 
Se o tumor disseminou para os linfonodos 
próximos ele se enquadra no estágio N1 e 
independentemente da extensão é associado 
á uma evolução fatal. 
Se o tumor se disseminou para outras partes 
do corpo é inserido no estágio M, podendo 
variar de M1a em metástase nos linfonodos 
distante a M1c em outros locais distantes, 
enquanto o M1b caracteriza as metástases 
ósseas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
Quadro Clínico 
Como o tumor se origina na periferia da 
glândula, os indivíduos com doença 
localizada (intraprostática) são 
habitualmente assintomáticos. 
A presença de sintomas sugere doença 
localmente avançada ou metastática. 
A invasão da uretra ou do colo vesical resulta 
em sintomas urinários obstrutivos (diminuição 
da força do jato, hesitação em urinar e 
micção intermitente com gotejamento pós 
miccional). 
A hematúria geralmente denota invasão do 
trígono vesical pelo tumor. 
Com a progressão local e obstrução dos 
ductos ejaculatórios, podem ocorrer 
hematoespermia e diminuição do volume 
ejaculado. 
A impotência é uma complicação rara. 
As vezes o paciente se apresenta com 
lombalgia, decorrente de metástases ósseas, 
na ausência de sintomas urinários. 
Pode haver ainda anemia por ocupação 
medular e edema de membros inferiores por 
envolvimento dos linfonodos pélvicos e 
compressão das veias ilíacas. 
Rastreamento 
Segundo o Ministério da Saúde, o rastreio do 
câncer de próstata deve ser feito da seguinte 
forma: 
→ Iniciar aos 50 anos ou aos 45 + fatores de 
risco (negros, histórico familiar etc.). 
→ Uma vez iniciado o rastreio, ele deve ser 
anual. 
→ Idade máxima de rastreio: 76 anos 
A suspeita de câncer da próstata é feita pela 
observação isolada de níveis elevados do 
PSA ou de alterações texturais ao exame 
digital da próstata (toque retal ou TR). 
Uma vez avaliados esses dois parâmetros, 
caso persista a hipótese de tumor, deverá ser 
solicitado estudo ultrassonográfico por via 
transretal e biópsia por agulha fina (sendo 
necessário a colheita de 12 fragmentos). 
Portanto, o aumento do PSA, o TR anormal 
complementados por US transretal para 
biopsia sextante definem o diagnóstico do 
câncer prostático. 
Contudo, PSA aumentado não é diagnóstico 
definitivo de câncer de próstata, mas apenas 
um indicativo importante. Apenas o toque 
retal é fundamental para o diagnóstico. 
Nódulos ou alterações texturais ao toque 
prostático devem ser investigados por meio 
de estudo histológico, especialmente se os 
níveis de PSA estiverem elevados. 
O valor preditivo positivo para o diagnóstico 
do tumor quando apenas o exame prostático 
for alterado é bastante baixo, ao redor de 
25% a 28%. 
Contudo, exame digital suspeito na presença 
de níveis de PSA entre 4 a 10 ng/ml se associa 
à presença de tumor em aproximadamente 
metade dos casos. Nesse caso de níveis 
elevados de PSA associado a um toque 
sugestivo, a biópsia dirigia por US transretal é 
essencial. 
Diagnóstico 
• Toque Retal 
Tipicamente, o Ca de próstata produz uma 
consistência aumentada no parênquima. 
Portanto, qualquer região nodular ou 
endurecida deve ser considerada suspeita 
(toque retal positivo), ainda que tais achados 
não garantam 100% de certeza, pois existem 
causas benignas de nódulos prostático 
endurecido como: cálculos, prostatite, infarto 
prostático. 
Todavia, é importante ter em mente que 
cerca de 50% dos nódulos prostáticos 
palpáveis ao toque retal são malignos. Por 
esse motivo, a biopsia é recomendada 
sempre que o toque dor positivo, 
independente dos níveis de PSA. 
 
 
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• PSA (antígeno prostático específico) 
É uma glicoproteína produzida 
exclusivamente pelo parênquima prostático e 
tem a função de liquefazer o coagulo 
seminal. 
O PSA é usado tanto como uma ferramenta 
diagnóstica (rastreamento) quanto como um 
meio de estratificar o risco de CaPs 
conhecidos. 
Fisiologicamente, circula em baixos níveis no 
sangue, com meia vida de 2-3 dias. 
Os limites da normalidade variam em função 
da faixa etária, e a tendência natural é o 
aumento dos níveis séricos ao longo da vida. 
É importante perceber que o PSA se trata de 
um marcador próstata-especifico e não 
câncer-especifico, o PSA pode aumentar no 
CaP, mas também em condições não 
malignas pode ser vistas alterações, 
principalmente em condições em que o 
volume glandular se altera (ex. HPB) ou onde 
ocorre alterações na arquitetura tecidual com 
ruptura da barreira de permeabilidade 
(ex.PROSTATITE). 
O PSA circula de duas formas: livre e 
complexada a carreadores. 
A soma do PSA livre com o PSA-ACT 
representa o PSA total. 
Um PSA "normal" tem sido definido 
tradicionalmente como < 4 ng/mL. 
É valido ressaltar que nas patologias 
prostáticas benignas, o PSA costuma se elevar 
para uma faixa entre 4-10ng/ml. 
Níveis > 10ng/ml são proporcionalmente mais 
específicos para câncer, e quando muito 
aumentados (>50NG/ML) tem grande valor 
positivo para a existência de metástases. 
Nos pacientes com diagnostico confirmado 
de câncer, podemos ter uma ideia 
aproximada do estágio tumoral através dos 
níveis de PSA: 
- Níveis < 20Ng/ml – doença restrita à próstata 
- Níveis entre 20-80ng/ml – doença regional 
extra prostática 
- Níveis >100ng/ml – doença disseminada 
Velocidade de ascensão do PSA: 
 
em pacientes com CaP, os níveis de PSA 
tendem a subir entre 50 e 100% ao ano, mas 
quando essa velocidade é superior a 200% ao 
ano, é provável que a doença de base seja 
uma prostatite e não neoplasia local. 
 
Ajuste por idade: 
 
De forma geral, o PSA tende a aumentar com 
a idade. 
Sabemos que grande parte do PSA produzido 
em pacientes mais idosos provavelmente é 
oriunda do tecido prostático hiperplasiado 
(HPB) e é por isso, aumenta-se o limite do 
valor normal em função da faixa etária, para 
não haver confusões no diagnóstico. 
 
• Ultrassonografia transretal com 
biopsia 
A biopsia prostática guiada pela ultrassonografia 
transretal é o exame de escolha para a 
confirmação do câncer de próstata. 
Atualmente, recomenda-se uma técnica de coleta 
de 12 fragmentos, englobando a próstata inteira, 
além das coletas adicionais em áreas suspeitas. 
A biopsia transretal associa-se a maior incidência 
de complicações sépticas, que surgem na forma 
de infecção urinaria. 
Por isso, para reduzir esse risco, antes do 
procedimento o paciente deve ser preparado 
com clister retal e receber antibioticoprofilaxia 
contra Gram-negativos e aeróbios (ex. 
metronidazol ou clindamicina em associação com 
o ciprofloxacino). 
• TC de Abdome e Pelve 
É pouco sensível para avaliar extensão 
extraprostatica e o envolvimento das vesículas 
seminas. 
Entretanto, trata-se de um exame razoável para 
avaliação do comprometimento linfatico da pelve 
(linfonodos obturadores) e do abdome 
(linfonodos para-aorticos). 
Gabrielle Nogueira – Med 3°períodoUniFG 
 
Deve ser sempre realizado em pacientes com 
maior risco de disseminação linfática, como 
apresentador no T3/T4, Gleason alto (>8) e PSA 
elevado (>10 ng/ml). 
• RNM com Sonda Endorretal 
Avalia de forma não invasiva a extensão 
extraprostatica e o envolvimento das vesículas 
seminais pelo tumor (estadiemnto T). 
O tecido neoplásico fornece um sinal hipointenso, 
em contraste com o parênquima glandular que 
possui sinal hipertenso. 
• Cintilografia Óssea (CO) 
Método mais sensível para detecção de 
metástases esqueléticas do Ca de próstata. 
Recomenda-se que a CO seja realizada 
apenas nos pacientes com maior 
probabilidade pré teste de doença difusa. 
 
Tratamento 
Os fatores mais importantes para a definição 
da conduta terapêutica no Ca de próstata 
são: a extensão da doença e as condições 
clínicas do paciente. 
Vários são os métodos disponíveis para tratar 
o câncer de próstata, e a opção por um tipo 
especifico de terapia deve levar em 
consideração as comorbidades do paciente, 
sua expectativa de vida, suas preferências e 
a possibilidade ou não de cura (após 
estimativa do prognostico em função do 
estadiamento, escore de Gleason e nível de 
PSA pré-tratamento). 
Tratamento estágios I e II 
Nos tumores bem diferenciados, restritos à 
glândula prostática, podemos escolher entre 
duas condutas: 
a) Expectante: principalmente para 
pacientes com expectativa de vida 
inferior a 10 anos, níveis de PSA baixos 
e baixo grau histológico (Gleason 2 a 
4). 
Nestes casos, o seguimento é feito através do 
acompanhamento por meio da dosagens 
seriadas de PSA e toque retal a cada 6 meses, 
considerando a realização de nova biopsia 
transretal a cada avaliação. 
Na progressão da doença ou surgimento de 
sintomas, o tratamento pode vim a ser 
instituído. 
b) Terapêutica: pacientes jovens com 
expectativa de vida > 10 anos deve ser 
tratado ou com prostectomia radical, 
radioterapia ou crioterapia 
- Prostectomia Radical 
A prostectomia radical retropubica é a 
cirurgia mais frequentemente realizada. 
Também pode ser feita por vídeo 
laparoscopia (recuperação pós-operatória 
mais rápida). 
Remove-se a próstata, vesículas seminais e os 
gânglios, ressecando no mínimo a cadeia 
obturadora. 
Espera-se que o PSA se negative dentro das 
primeiras 4 semanas de pós-operatorio. 
A cura é bastante provável caso o paciente 
fique livre da doença (PSA indetectável por 
mais de 5 anos). 
Aumentos progressivos do PSA em três 
medidas consecutivas indicam recidiva local 
(no leito prostático) ou metástase à distância. 
A complicação mais comum é a disfunção 
erétil (devido à lesão do feixe vasculonervoso 
responsável pelo processo de ereção) entre 
22 a 77%, seguida pela incontinência urinaria 
em 1 a 42% dos pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
- Radioterapia 
A radioterapia deve ser preferida em 
pacientes de alto risco cirúrgico. 
Existem duas modalidades: radioterapia 
externa e braquiterapia (implante de 
sementes radioativas dentro da próstata pela 
via perineal, sem necessidade de cirurgia). 
A braquiterapia pode ser indicada em casos 
claramente precoces, com PSA < 10ng, peso 
glandular estimado menor que 40g e Gleason 
< 6. 
Os principais efeitos adversos da radioterapia 
são a proctopatia e a cistopatia induzida por 
radiação. 
A radioterapia também pode ser feita como 
estratégia de “resgate” nos casos de margens 
cirúrgicas positivas ou recidiva bioquímica 
após a prostatectomia radical. 
- Crioterapia 
Técnica que consiste na inserção 
transperineal de uma agulha, capaz de 
induzir a congelação dos tecidos ao redor. 
Com isso se consegue destruir o tecido 
neoplásico. 
Tratamento do Estágio III (localmente 
avançado) 
Pacientes nesse estágio é indicada a radioterapia 
externa, devido aos tumores serem mais 
volumosos. 
Outra modalidade também indicada nestes 
casos (em associação com a RT ou PR) é a 
terapia hormonal. 
- Terapia Hormonal 
É importante salientar, que dentro do tumor, 
existem células andrógeno-sensível e 
andrógeno-resistente, e a resposta ao 
bloqueio hormonal, portanto, não dura 
indefinidamente, pois ocorre uma seleção 
natural dessas células que crescem sem 
precisar de testosterona. 
 
O padrão ouro é a orquiectomia bilateral 
(castração cirúrgica), mas muitos pacientes 
se recusam a receber este tratamento. 
 
Por isso, utiliza-se um arsenal farmacológico 
que pode substituir a retirada dos testículos. 
Algumas drogas agem pela redução dos 
níveis séricos de testosterona, enquanto 
outros bloqueiam diretamente a ação da 
testosterona na célula tumoral. 
Hoje o método mais indicado é o agonista do 
GnRH. 
Os antiandrogênicos periféricos representam 
a opção terapêutica com menor resultado, 
mas estão indicados em pacientes que 
desejam manter a atividade sexual, pois 
acaba mantendo os níveis séricos de 
testosterona. 
Uma das principais complicações do 
bloqueio hormonal é a síndrome da 
deprivação androgênica. Essa síndrome 
possui semelhanças com o climatério nas 
mulheres, é caracterizada por ondas de 
calor, perda de massa óssea, perda de massa 
muscular, anemia, impotência sexual. 
- Quimioterapia 
O CA de próstata é pouco responsivo a QT, e 
a toxicidade dos esquemas propostos ainda é 
muito grande. Seu emprego é reservado para 
casos hormônios resistentes. 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
Tratamento do estágio IV (avançado) 
No tratamento da doença avançada nos 
baseamos nas estratégias de castração 
química (terapia hormonal) ou cirúrgica 
(orquiectomia), a fim de remover o efeito 
trófico da testosterona. Isso permite uma 
importante melhora sintomática (obstrução, 
dor óssea, anemia) 
Quando as metástases podem ser 
identificadas, a terapia hormonal permanece 
como grande pilar do tratamento. 
Quanto as dores ósseas, temos como opção 
a radioterapia local, e o uso de 
glicocorticoides, pois atuam no bloqueio da 
produção de androgênios adrenais e como 
anti-inflamatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
Conceituar metástase do CA de Próstata e 
quais as vias de disseminação 
Metástase é a formação de uma nova lesão 
tumoral a partir da primeira, mas sem 
continuidade (ou seja, sem comunicação) 
entre as duas. 
A formação de metástases envolve uma série 
de processos: 
(a) destacamento das células da massa 
tumoral original; 
(b) deslocamento dessas células através da 
matriz extracelular (MEC); 
(c) invasão de vasos linfáticos ou sanguíneos; 
(d) sobrevivência das células na circulação; 
(e) adesão ao endotélio vascular no órgão 
em que irão se instalar; 
(f) saída dos vasos nesse órgão (diapedese); 
(g) proliferação no órgão invadido; 
(h) indução de vasos para o suprimento 
sanguíneo da nova colônia. 
Antigamente, considerava a metástase um 
fenômeno que só acontecia em uma fase 
mais avançada, sendo um fenômeno tardio 
que as células com potencial de se fixar em 
outros órgãos iriam após várias alterações 
genéticas e epigenéticas aleatórias originar 
lesões secundárias. 
No entanto, hoje já se tem conhecimento 
que as células cancerosas mesmo na fase 
precoce têm propriedades de se implantar a 
distância do desenvolvimento do tumor. 
A capacidade de invadir tecidos, uma 
característica da malignidade, ocorre em 
quatro etapas: 
( 1 ) afrouxamento dos contatos célula-célula 
( 2 ) degradação da MEC 
( 3 ) fixação aos novos componentes da MEC 
( 4 ) migração das células tumorais. 
Normalmente, as células normais vão se 
encontrar unidas umas às outras e ao 
interstício por meio de algumas moléculas de 
adesão, como as caderinas. 
Nesse sentido, para as células tumorais se 
destacarem é necessárioque ocorram 
profundas alterações na expressão de 
moléculas de adesão, como a perda de 
algumas caderinas E. 
Além disso, é necessário tanto a degradação 
da membrana basal e da matriz intersticial da 
célula, que vai ser mediada por enzimas 
proteolíticas que são secretadas por células 
tumorais e células estromais, como as MMPs 
(Metaloproteínas da Matriz) e catepsinas. 
Por fim, a expressão de receptores para 
quimiocinas em células cancerosas resulta no 
deslocamento e a colonização de tecidos a 
distância. 
Isso por que as células tumorais, tanto 
isoladas como em blocos, vão se deslocar 
em direção aos vasos sanguíneos e linfáticos 
quando são atraídos por quimiocinas 
produzidas por células endoteliais, ocorrendo 
a penetração principalmente em capilares e 
vêulas de parede mais fina. 
Sobrevivência de células tumorais na 
circulação: 
A maioria das células tumorais que penetram 
na circulação é destruída pelas forças de 
cisalhamento da corrente sanguínea, pelo 
sistema complemento e por anticorpos e 
células citotóxicas circulantes, especialmente 
aquelas que ficam retidas em leitos capilares. 
Um mecanismo importante para escape dos 
mecanismos de defesa do organismo é 
ativação da coagulação sanguínea, que 
resulta em ativação de plaquetas e 
formação de uma capa de fibrina sobre as 
células tumorais. 
Além disso, alguns tumores mostram tropismo 
de órgão, provavelmente pela ativação da 
adesão ou por meio de receptores de 
quimiocina cujos ligantes são expressos por 
células endoteliais no local metastático. 
 
 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
 
 
Metástase do Câncer de Próstata 
Cerca de 70% dos CAP se originam na zona 
periférica do órgão. 
A extensão local da doença costuma 
acometer estruturas adjacentes, como as 
vesículas seminais, uretra, colo vesical e 
trigono vesical. A parede do reto só é 
comprometida rara e tardiamente. 
- As Metástases linfáticas são comuns, sendo 
atingidas em ordem decrescente de 
frequência, os linfonodos obturadores e para 
aórticos e a invasão de vesículas seminais 
aumenta ainda mais probabilidade de 
metástases linfonodais. 
- Metástases hematogenicas também 
acontecem, sendo as metástases ósseas a 
que ocorre em 70% dos casos no esqueleto 
axial, estando em ordem descrescente de 
frequência as regiões mais acometidas: 
coluna lombar, fêmur proximal, pelve, coluna 
torácica e costelas. 
Isso se deve a comunicação natural entre o 
plexo venoso periprostático e o plexo venoso 
avalvular vertebral. 
Em alguns casos, a primeira manifestação do 
carcinoma de próstata relaciona-se com 
metástases ósseas em forma de dor ou 
fraturas, sendo na maioria das metástases tipo 
osteoblásticas, que fazem com que uma área 
do osso pareça mais densa ou esclerótica e, 
nas radiografias, essas alterações aparecem 
como manchas mais brancas que o osso ao 
seu redor. 
Fosfatase acida prostática e o PSA estão 
elevados em quase todos os casos com 
metástases ósseas. 
Nas fases avançadas do tumor, praticamente 
todos os órgãos podem ser acometidos por 
metástases, notadamente os pulmões, 
fígado, suprarrenais, pleura e rins. 
As metástases pulmonares ocorrem em cerca 
de 25% dos pacientes que falecem por 
carcinoma de Próstata, sendo geralmente 
linfagítico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
Compreender diagnóstico diferencial (HBP 
e prostatite) – achados clínicos e 
laboratoriais que subsidiem a identificação 
Há três processos patológicos que podem 
afetar a glândula prostática: inflamção, 
aumento nodular maligno e tumores. 
- Prostatite 
A prostatite é uma inflamação que ocorre na 
glândula prostática que é dividida em várias 
categorias: prostatite bacteriana aguda e 
crônica, prostatite abacteriana crônica e 
prostatite granulomatosa. 
- A prostatite bacteriana aguda é tipicamente 
resultante de bactérias semelhantes às que 
causam as infecções do trato urinário. Elas 
chegam nesse órgão geralmente por refluxo 
intraprostático de urina da uretra posterior ou 
da bexiga urinária. 
Além disso, algumas vezes ela é 
acompanhada de manipulações cirúrgicas 
da uretra e da própria glândula prostática, 
como em cateterização, cistoscopia, 
dilatação uretral ou processos de ressecção 
na próstata. 
Clinicamente, a prostatite bacteriana aguda 
está relacionada a febre, calafrios e disúria 
(micção dolorosa ou desconfortável). 
No exame retal, a próstata vai está sensível e 
mole (sinais cardinais de inflamação), o 
diagnóstico pode ser feito pela cultura de 
urina e pelas características clínicas. 
No microscópico, é observado pequenos 
abscessos disseminados, áreas grandes e 
coalescentes de necrose focal, edema 
difuso, congestão e supuração mole de toda 
a glândula com exsudato inflamatório e 
presença de neutrófilos. 
- A prostatite bacteriana crônica é mais difícil 
de diagnosticar e tratar, em que no quadro 
clínico pode ser visto dores lombares, disúria, 
além de desconforto perineal e supra 
público. 
Ela pode ser também virtualmente 
assintomática e frequentemente os pacientes 
têm uma história de infecções recorrentes do 
trata urinário, como a cistite e uretrite. Uma 
das razões da persistência dessa bactéria é 
que a maioria dos antibióticos penetra pouco 
na próstata, fazendo com que as bactérias se 
encontrem protegidas no parênquima, 
colonizando constantemente o trato urinário 
Na maioria dos casos, não há ataque agudo 
antecedente e a doença aprece de modo 
insidioso, ou seja, começa aos poucos e tem 
evolução lenta, sem motivo obvio. 
O diagnóstico é feito geralmente por 
demonstração de leucocitose em secreções 
prostáticas obtidas por expressão mais com 
culturas bacterianas positivas. 
Observação! Em homens com sintomas de 
prostatite aguda ou crônica, biopsias ou 
amostrar cirúrgicas raramente são 
examinadas microscopicamente porque a 
doença é diagnosticada com base nos 
achados clínicos e laboratoriais. 
Principalmente na prostatite aguda é 
contraindicada, uma vez que pode provocar 
sepse (é um procedimento bastante invasivo, 
pode disseminar as bactérias que estão na 
inflamação). 
- Prostatite abacteriana crônica 
Atualmente é a forma mais comum de 
prostatite. 
Clinicamente, não dá para ser diferenciada 
da prostatite bacteriana crônica, mas um 
fator que pode ajudar a descartar essa 
patologia, é que na prostatite abacteriana 
crônica não há história de infecção 
recorrente do trato urinário. 
No diagnóstico, a secreção prostática obtida 
por expressão da glândula contém mais de 
10 leucócitos por campo de alta potência 
(no aumento de 100x) e as culturas 
bacterianas são uniformemente negativas. 
- Prostatite granulomatosa 
Ela pode ser encontrada de duas maneiras 
dependendo se o agente infeccioso foi 
identificado ou não, podendo ser específica 
e inespecífica. 
 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
• Específica 
Na específica, há o conhecimento do agente 
infeccioso, que pode ser à instilação de BCG 
na bexiga superficial. 
A *BCG (vacina com bacilo da tuberculose) 
causa processo inflamatório que irá tratar o 
câncer. 
O BCG diferente da tuberculose 
propriamente dita é uma cepa de 
micobactéria atenuada, mas que origina um 
quadro histológico indistinguível do 
observado na tuberculose sistêmica. 
Os granulomas de próstata são iguaizinhos ao 
granuloma que a gente vê na tuberculose. 
A fúngica é vista apenas em hospedeiros 
imunocomprometidos 
• Inespecífica 
Essa forma é relativamente comum e é 
produzida por conta de reação a secreções 
de ductos e ácinos prostáticos rompidos. 
Alguns dos homens apresenta uma história 
recente de infecção do trato urinário, mas 
não são vistas bactérias no tecido. 
- Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) ou 
Hiperplasia Nodular, 
A HPB é um distúrbio em que ocorre uma 
hiperplasia do estroma prostáticoe das 
células epiteliais, causando a formação de 
nódulos grandes, que podem causar 
obstrução parcial ou completa da uretra 
quando em tamanhos grandes por comprimir 
e estreitar o canal uretral. Ela mesmo com a 
presença desses nódulos, não é considerada 
uma lesão pré-maligna. 
Essa doença é extremamente comum em 
homens acima de 50 anos de idade com a 
incidência de 20% em homens com 40 anos 
de idade, aumentando para 70% aos 60 anos 
e 90% aos 80 anos. 
É importante ressaltar que não existe uma 
correlação direta entre as alterações 
histológicas e os sintomas clínicos, uma vez 
que apenas 50% dos indivíduos que tem 
alterações microscópicas visíveis de HPB, 
apresentam u aumento clinicamente 
detectável da próstata e, destes indivíduos, 
apenas 50% desenvolvem sintomas clínicos. 
 - Etiologia e patologia: 
Ainda não há um uma evidência clara de 
aumento de proliferação das células epiteliais 
na HPB humana e, por isso, acredita-se que o 
principal componente da HPB não esteja 
relacionado a um processo hiperplásico, mas 
sim a um prejuízo de morte celular resultante 
do acúmulo de células senescentes na 
próstata, que são as células que perderam 
sua capacidade de renovação celular e, 
apesar de não possuírem mais metabolismo, 
também se recusam a morrer por completo. 
ANDRÓGENOS 
Os andrógenos desempenham um grande 
papel no desenvolvimento HPB, pois podem 
não apenas aumentar a proliferação celular, 
mas também inibir a morte celular. 
A diidrotestosterona (DHT) vai ser o principal 
componente andrógeno da próstata e ele é 
formado por meio da conversão da 
testosterona pela enzima 5 alfa-redutase 2 
principalmente na célula estromal, uma vez 
que as células epiteliais não possuem essa 
enzima. 
Quando se tem a presença da DHT, ela vai se 
ligar ao receptor andrógeno nuclear (AR) 
presente nas células prostáticas estromais e 
epiteliais, formando um complexo mais 
estável do que a ligação com outras 
testosteronas. 
É essa ligação que vai permitir a ativação da 
transcrição de genes dependentes de 
andrógenos, que acaba resultando numa 
maior produção de inúmeros fatores do 
crescimento e seus receptores, favorecendo 
o crescimento prostático. 
O DHT não é diretamente um fator mitótico 
para as células prostáticas, os principais 
fatores são os membros da família do fator de 
crescimento de fibroblastos (FGF), 
principalmente o FGF-7 (fator de crescimento 
de queratinócitos), que provavelmente 
devem atuar aumentando a proliferação das 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
células estromais e reduzindo a morte das 
células. 
Além disso, podemos ter FGFs1 e 2 + TGF beta 
que promovem a proliferação de fibroblastos. 
- Macroscopia e microscopia 
Na HBP, ocorre um aumento da próstata que 
chega a pesar entre 60 a 100g, quando o 
normal é em torno de 20g. 
Há presença de nódulos grandes, 
relativamente nítido, na região periuretral, 
que variam de cor e consistência, podendo 
ser amarelo-rosado de consistência mole em 
nódulos que glândulas, já em nódulos 
compostos principalmente pelo estroma 
fibromuscular, tem uma cor cinza-pálido e 
duro. 
Enquanto os primeiros excretam um líquido 
prostático branco leitoso, o segundo não 
apresenta exsudação de fluido e é 
demarcado de modo menos claro em 
relação ao tecido circundante. 
O diagnóstico da HPB geralmente não pode 
ser feito na biópsia por agulha por que a 
histologia dos nódulos glandulares e 
glandulares-estromais mistos da HPB não 
pode ser apreciada em amostras limitada 
- Aspectos clínicos 
Grande parte dos aspectos clínicos envolvem 
os problemas que incluem o sistema urinário. 
Isso por que o aumento maior da próstata e a 
contração medida por músculo liso da 
próstata causa obstrução uretral, 
consequentemente, o aumento da 
resistência ao fluxo urinário provoca 
hipertrofia e distensão da bexiga juntamente 
com retenção urinária. 
Além disso, a incapacidade de esvaziar 
completamente a bexiga cria um reservatório 
de urina residual, que frequentemente pode 
gerar infecções. 
Os pacientes também apresentam aumento 
da frequência urinária, noctúria, dificuldade 
em iniciar e interromper o fluxo, gotejamento 
por sobrefluxo, disúria (micção dolorosa) e 
um maior risco de infecção bacteriana da 
bexiga e urina. 
- Diagnóstico 
O diagnóstico de HPB deve ser feito de 
acordo com uma boa história clínica, toque 
retal, exame de urina e uma dosagem 
plasmática das escorias nitrogenadas (ureia e 
creatinina) e do PSA. 
A história clinica é útil para afastar outras 
etiologias, uma vez que a presença de febre 
caracteriza a prostatite infecciosa por 
exemplo. 
A HPB no Toque Retal costuma revelar uma 
próstata de tamanho aumentado, mas de 
consistência fibroelastica (igual a ponta do 
nariz), diferente dos nódulos endurecidos que 
é sugestivo de adenocarcinoma. 
Em relação aos exames laboratoriais, solicita-
se o Exame de Urina tipo I (EAS) para 
descartar outras doenças, como a presença 
de piuria (piócitos na urina) que é indicativo 
de prostatite. 
A ureia e creatinina avalia uma importante 
complicação da HPB que é a nefropatia 
obstrutiva. 
Já o PSA sérico nos casos de HPB costuma 
estar entre 4- 10ng/ml e quanto maior a 
próstata, mais alto os níveis de PSA, 
lembrando que acima de 10ng/ml o 
diagnóstico de adenocarcinoma é mais 
provável. 
- Tratamento 
As opções terapêuticas são indicadas de 
acordo com os sintomas do paciente. 
- Em pacientes com sintomas leves e sem 
complicações é indicado apenas a 
observação e o acompanhamento anual. 
- Já os pacientes com sintomatologia 
moderada o tratamento farmacológico é 
indicado. 
Geralmente utiliza drogas antiandrogenicas 
que promovem atrofia do epitélio, como a 
Gabrielle Nogueira – Med 3°período UniFG 
 
Finasterida. Ou os bloqueadores da alfa-
adrenérgicos, que diminuem o tônus 
prostático. 
- E nos pacientes com sintomatologia grave 
devem ser submetidos a intervenção 
cirúrgica. 
Identificar as políticas públicas voltadas à 
prevenção de CA de Próstata, relacionando 
as principais dificuldades para a 
realização do exame de toque retal no 
ambiento de Atenção Básica de Saúde 
O movimento Novembro Azul teve origem em 
2003, na Austrália, com o objetivo de chamar a 
atenção para a prevenção e o diagnóstico 
precoce de doenças que atingem a população 
masculina. 
No Brasil, o MS colocou-se favorável à abordagem 
integral da saúde dos homens. 
Recentemente, o Ministério lançou, com apoio 
técnico do INCA, a página Câncer de próstata; 
falando causa, sintomas, tratamento e prevenção 
em seu portal na Internet. 
O INCA também postou a cartilha Câncer de 
próstata: vamos falar sobre isso? com informações 
para que as pessoas possam entender mais 
acerca da doença e decidirem o que é melhor 
para a própria saúde. 
A cartilha incentiva a conversa com o profissional 
de saúde. Além disso, o Instituto também produziu 
o vídeo Saúde do homem – um alerta, fazendo ao 
mesmo tempo um convite para que o homem se 
cuide. 
Em 2015, o MS e o INCA editaram nota técnica na 
qual sugerem, entre outras coisas, a capacitação 
dos profissionais da atenção básica para que 
esclareçam os homens sobre os sintomas do 
câncer de próstata; a promoção da qualificação 
dos agentes comunitários e das equipes de saúde 
da família para que também possam orientar a 
população; a implementação de estratégias 
educacionais, de comunicação e de divulgação 
de medidas preventivas, promoção e atenção à 
saúde masculina; e a instauração de políticas 
nacionais voltadas para a saúde do homem e da 
pessoa idosa 
- Biopsicossocial 
Os pacientes acometidos pelo procedimento 
tendem a apresentar sintomas depressivos e 
medos relacionados à morte e isolamento. 
Os efeitos causados pelo procedimento 
cirúrgico são devastadores, pois agridem a 
integridade emocional e social do sujeito,visto que além da disfunção sexual, a 
incontinência urinária é um dos principais 
efeitos colaterais da prostatectomia radical e 
inibe a permanência do homem no convívio 
em sociedade habitual. 
Diante dessa realidade, o papel do psicólogo 
é considerado fundamental no período pré-
cirurgia, desmistificando crenças limitantes e 
esclarecendo dúvidas do paciente, e 
principalmente no período pós-cirúrgico para 
uma reabilitação de uma rotina saudável, 
bem como para possibilitar o manejo 
adequado de situações de ordem física e 
emocional, caracterizadas pela 
psicoeducação e auto percepção corporal.