Meninges: Estruturas Protetoras do Sistema Nervoso Central

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Meninges
APG V - 05 | Ana Beatriz Rodrigues
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INTRODUÇÃO 
O sistema nervoso central é envolvido por membranas conjuntivas, denominadas meninges e que são classicamente três:
· Dura-máter
· Aracnoide
· Pia-máter
DURA-MÁTER
É a meninge mais superficial, espessa e resistente, formada por tecido conjuntivo rico em fibras colágenas. 
É muito vascularizada de modo que a principal artéria que a irriga é a artéria meníngea media, ramo da artéria maxilar. Além disso, a dura-máter, ao contrário das outras meninges, é ricamente inervada. Como o encéfalo não possui terminações nervosas sensitivas, toda ou quase toda a sensibilidade intracraniana se localiza na dura-máter, responsável, assim, pela maioria das dores de cabeça. 
A dura-máter do encéfalo se difere da dura-máter espinhal por ser formada por dois folhetos, externo e interno, de forma que a espinhal só é constituída do folheto interno. 
O folheto externo adere intimamente aos ossos do crânio e comporta-se como periósteo destes ossos. No entanto, não apresenta a capacidade osteogênica do periósteo, ou seja, contem dificuldade na consolidação de fraturas no crânio, impossibilitando a regeneração de perdas ósseas. 
PREGAS DA DURA-MÁTER 
Em algumas áreas, o folheto interno separa da externa para formar pregas que dividem a cavidade craniana em compartimentos. As principais são:
	Foice do cérebro
	É um septo vertical em forma de foice, separa os dois hemisférios cerebrais.
	Tenda do cerebelo
	Separa a fossa posterior da fossa media do crânio, dividindo a cavidade craniana em um compartimento superior (supratentorial) e inferior (infratentorial).
	Foice do cerebelo
	É um pequeno septo vertical, situado abaixo da tenda do cerebelo entre os dois hemisférios cerebelares.
	Diafragma da sela
	Pequena lâmina horizontal que fecha superiormente a sela túrcica, deixando apenas um pequeno orifício para passagem da haste hipofisária. O diafragma da sela isola e protege a hipófise.
SEIOS DA DURA-MÁTER 
Seios são canais venosos revestidos de endotélio situados entre os dois folhetos da dura-máter encefálica. Alguns apresentam expansões laterais irregulares, as lacunas sanguíneas. O sangue proveniente das veias do encéfalo e do bulbo ocular é drenado para os seios da dura-máter e destes para as veias jugulares internas. Os seios se comunicam com veias da superfície externa do crânio através de veias emissárias.
ARACNOIDE 
Membrana muito delicada, justaposta à dura-máter, da qual se separa por um espaço virtual, o espaço subdural, contendo pequena quantidade de liquido necessário para a lubrificação das superfícies de contato das duas membranas. 
A aracnoide separa-se da pia-máter pelo espaço subaracnóideo, que contém o liquido cerebro-espinhal, ou liquor, havendo ampla comunicação entre espaço subaracnóideo do encéfalo e da medula. 
Apresenta trabéculas que atravessam o espaço subaracnóideo para se ligar à pia-máter, denominando-as trabéculas aracnoides. Essas trabéculas são delicadas e lembram uma teia de aranha, por esse motivo o nome aracnoide (aranha).
CISTERNAS SUBARACNÓIDEAS 
A aracnoide adere-se intimamente à dura-máter acompanhando-a em todos os giros, sulcos e depressões. Desse modo, a distância entre as duas membranas é variável, sendo muito pequena nos giros e grande nas áreas onde parte do encéfalo se afasta da parece craniana. Formam-se assim nestas dilatações do espaço subaracnóideo, as cisternas subaracnóideas, que contem liquor. As mais importantes são: 
· Cisterna cerebelo-medular ou magna: cisterna utilizada para punções suboccipitais, ocupa o espaço entre a face inferior do cerebelo e a face dorsal do bulbo e o teto do IV ventrículo;
· Cisterna pontina; 
· Cisterna interpeduncular; 
· Cisterna quiasmática; 
· Cisterna superior; 
· Cisterna da fossa lateral do cérebro.
GRANULAÇÕES ARACNÓIDEAS 
As granulações aracnóideas são pontos em que a aracnoide penetra no interior dos seios da dura-máter. Nesses espaços, o líquor está separado do sangue apenas pelo endotélio do seio e uma delgada camada de aracnoide. Caso se tornem muito grandes, essas granulações são denominadas corpos de Pacchioni, que frequentemente se calcificam e deixam impressões na abóbada craniana. 
PIA-MÁTER
É a membrana mais interna das meninges, aderindo intimamente à superfície do encéfalo e da medula, até mesmo nos seus relevos e depressões, onde recebe prolongamentos dos astrócitos, formando a membrana pio-glial. 
A pia-máter acompanha os vasos que penetram no tecido nervoso, formando a parede externa dos espaços perivasculares, nos quais há líquor proveniente do espaço subaracnóideo. Os espaços perivasculares acompanham os vasos mais calibrosos até uma pequena distância e terminam por uma fusão da pia com a adventícia do vaso. As arteríolas são envolvidas até o nível capilar por pés-vasculares dos astrócitos do tecido nervoso.
Meningite
INTRODUÇÃO
Meningite é uma inflamação da pia-máter, da aracnoide e do espaço subaracnóideo, local preenchido por líquido cefalorraquiano (LCR), visto que a paquimeningite (inflamação da dura-máter) é pouco frequente. A inflação se espalha rapidamente por causa da circulação do LCS em torno do encéfalo e da medula espinal. 
Existe dois tipos mais comuns de meningite infecciosa aguda: 
· Meningite purulenta aguda (geralmente bacteriana)
· Meningite linfocitica aguda (geralmente viral)
No Brasil, a meningite é considerada uma doença endêmica, deste modo, casos são esperados ao longo de todo o ano, com a ocorrência de surtos e epidemias ocasionais, é mais comum a ocorrência das meningites bacterianas no inverno e das virais no verão.
Os vírus são os agentes infecciosos que mais comumente causam meningites agudas, os enterovírus, sobretudo echovírus e coxsachie A e B, responsáveis por 80% das meningites agudas virais. Embora, qualquer bactéria possa teoricamente causar meningite aguda, quase metade delas são causadas pelo pneumococo, seguido pelo meningococo, estreptococo do grupo B, listéria e hemófilos. 
Os fatores responsáveis pela gravidade da meningite incluem fatores de virulência do patógeno, fatores do hospedeiro, edema encefálico e sequelas neurológicas permanentes.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS HISTÓRIA CLINICA 
As meningites caracterizam-se pelo desenvolvimento de pelo menos três síndromes clinicas de início abrupto e rápida evolução:
· Síndrome irritação meníngea: caracterizada pela rigidez de nuca e dos sinais de Kernig, Lasegue e Brudzinski;
· Sepse/síndrome infecciosa: caracterizada por febre, apatia, prostração e toxemia;
· Síndrome de hipertensão intracraniana (HIC) com cefaleia, náuseas, vomito e presença variável de papiledema.
A diferença clinica entre a bacteriana e a viral esta relacionadas à intensidade das manifestações clinicas, sobretudo na síndrome infecciosa.
A morbimortalidade depende do agente antibioticoterapia e do grau de comprometimento imunológico do indivíduo. 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
Todo paciente com suspeita de meningite tem indicação da análise do LCR. 
Paciente imunodeprimidos e aqueles que apresentam sinais clínicos de comprometimento do parênquima cerebral, como convulsões, comprometimento de consciência ou confusão mental, quando há a possibilidade de lesões com efeito de massa/pseudotumoral e abscessos, terão indicação de exames neurorradiológicos previamente à punção (TC ou RM) pelo risco de herniação.
PROFILAXIA 
A profilaxia está indicada quando no domicilio existe crianças com menos de 4 anos não vacinados ou para profissionais que trabalhem com crianças com menos de 2 anos não vacinadas. 
COMPLICAÇÕES 
Destacam-se encefalites, hemorragias, ventriculites e abscessos cerebrais. A principal complicação em relação ao choque/vasculite é a necrose, especialmente de extremidades, mas frequentes na meningococcemia. As principais sequelas neurológicas são as síndromes convulsivas, o retardo mental e a surdez. Estima-se que 50% dos indivíduos com história de meningite bacteriana apresentem algum tipo de sequela.
MENINGITE BACTERIANA 
ETIOLOGIA 
A etiologia das meningites purulentas varia de acordocom a faixa etária. No período neonatal, as bactérias mais frequentes são estreptococo do grupo B (59% dos casos) e Escherichia coli (28%). Em crianças, especialmente na idade entre 2 e 6 anos, e em adultos jovens, o Haemophilus influenzae tipo B e a Neisseria meningitidis (meningococo) são os responsáveis pela grande maioria dos casos. Em adultos, Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e Neisseria meningitidis são as principais causas.
Outros agentes patogênicos causadores de infecções em adultos são bacilos gram-negativos e Listeria monocytogenes. 
Infecção no período neonatal está associada a baixo peso corporal e a imaturidade do sistema imunitário do recém-nascido, sendo adquirida por via oral da mãe no momento do parto por contaminação do líquido amniótico pela flora urogenital após ruptura da bolsa ou através de portadores durante a permanência do recém-nascido no hospital.
Na maioria dos casos, a bactéria atinge o sistema nervoso pela corrente sanguínea, a partir da infecção das vias aéreas superiores ou pneumonia. Em geral, o modo de transmissão, é de pessoa a pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas e secreções da nasofaringe
FATORES DE RISCO 
Jovens e idosos têm maior risco de desenvolver meningite pneumocócica. 
Os fatores de risco associados à contração de meningite são traumatismo craniano com fratura de base de crânio, otite média, sinusite ou mastoidite, neurocirurgia, esplenectomia, fístula dérmica, septicemia sistêmica, pacientes debilitados ou imunossuprimidos. 
Moradias superlotadas e falta de higiene facilitam a disseminação da infecção e a ocorrência de epidemias.
CLASSIFICAÇÃO 
Podem ser divididas em agudas e crônicas e, conforme o exsudado, em purulentas e granulomatosas, havendo relação entre a evolução clinicas da inflamação e o tipo de exsudato: as agudas são purulentas, enquanto as crônicas são granulomatosas. 
As meningites agudas são causadas por bactérias piogênicas e, as crônicas, pelo bacilo da tuberculose. 
FISIOPATOLOGIA 
A invasão da meninge ocorre após a bactéria atravessar a barreira hematoencefálica
No processo fisiopatológico da meningite bacteriana, os microrganismos bacterianos se replicam e são submetidos à lise no LCS, liberando endotoxinas ou fragmentos da parede celular. Essas substâncias incitam a liberação de mediadores inflamatórios, o que desencadeia uma complexa sequência de eventos que possibilita o movimento de patógenos, neutrófilos e albumina através da parede capilar até o LCS. A bactéria encontra pouca resistência do sistema de defesa do hospedeiro, em virtude dos baixos níveis de complemento e de imunoglobulinas no liquor.
À medida que os agentes patogênicos entram no espaço subaracnoide, causam uma inflamação que se caracteriza por um exsudato purulento. Pode se desenvolver uma tromboflebite nas veias da ponte e nos seios durais ou a obliteração das arteríolas por inflamação, provocando congestão vascular e infarto nos tecidos circundantes. Em última análise, as meninges se tornam espessas e formam aderências. Essas aderências podem invadir os nervos cranianos, dando origem à paralisia de nervos cranianos, ou podem prejudicar o escoamento de LCS, causando hidrocefalia.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Os sintomas mais comuns de meningite bacteriana aguda são febre e calafrios; cefaleia; rigidez da nuca; dores nas costas, no abdome nos membros; além de náuseas, vômitos e prostração. Outros sinais incluem convulsões, diminuição do nível de consciência, paralisia de nervos cranianos e sinais cerebrais focais. 
Na maioria dos indivíduos, a meningite meningocócica causa uma erupção petequial com púrpura palpável. Essas petéquias variam em tamanho, podendo ser tão pequenas como uma cabeça de alfinete ou grandes equimoses ou mesmo áreas de gangrena da pele, que se desprende se o indivíduo sobreviver. Outros tipos de meningite também podem produzir uma erupção petequial. Pessoas infectadas pelo H. influenzae ou S. pneumoniae apresentam dificuldades para reagir a estímulos e convulsões, enquanto aquelas com infecção por N. meningitidis apresentam delirium ou coma. O desenvolvimento de edema encefálico, hidrocefalia ou aumento do fluxo sanguíneo cerebral pode suscitar a elevação da PIC. 
Podem também existir os sinais de meningite (p. ex., fotofobia e rigidez da nuca), como aqueles observados na hemorragia subaracnóidea. 
De 5 a 35% dos pacientes evoluem com perda auditiva neurossensorial grave a profunda. A perda auditiva pode se instalar de forma súbita ou progressiva, uni ou bilateral. Após a instalação, a perda auditiva é irreversível. O déficit auditivo pode ser por comprometimento coclear, envolvendo as células ciliadas ou retrococlear, acometendo o nervo coclear e o cérebro. 
As complicações da doença são numerosas: 
· Comprometimento dos nervos cranianos com surdez, paralisia facial, diplopia e estrabismo; 
· Espasticidade e hemiparesia; 
· Distúrbios cognitivos;
· Crises convulsivas recorrentes; 
· Hipertensão intracraniana (pela hidrocefalia). 
· Atrofia da substância cinzenta cerebral com distribuição temporal mesial/límbica, identificada pela ressonância magnética em sobreviventes de leptomeningite purulenta, é responsável por déficits cognitivos e neuropsicológicos de longo prazo.
DIAGNOSTICO 
O diagnóstico de meningite bacteriana se baseia no histórico e no exame físico, juntamente com os dados de testes de laboratório. 
Sinal de Brudzinski (imagem de cima) e Sinal de Kernig (imagem debaixo)
Duas técnicas de avaliação são capazes de ajudar a determinar se existe irritação das meninges. O sinal de Kernig é a resistência à extensão do joelho, enquanto o indivíduo está deitado com o quadril flexionado em um ângulo reto. O sinal de Brudzinski é provocado quando a flexão do pescoço induz à flexão do quadril e joelho. Essas posturas refletem uma resistência ao alongamento doloroso das meninges inflamadas que vai do nível lombar até a cabeça. Podem suceder danos aos nervos cranianos (especialmente o oitavo nervo, resultando em surdez) e hidrocefalia como complicações da meningite piogênica.
Os resultados de uma punção lombar, necessários para um diagnóstico preciso, incluem LCS purulento e turvo sob pressão crescente. Tipicamente, o LCS contém um grande número de neutrófilos polimorfonucleares (até 90 mil/mm3), elevado teor de proteína, por conta da quebra da barreira hematoencefálica e baixo teor de glicose.
TRATAMENTO 
O tratamento inclui a administração urgente de antibióticos, enquanto os testes de diagnóstico prosseguem. O atraso no início da terapia antimicrobiana, mais frequentemente devido à realização de exames por imagem antes da realização da punção lombar ou à transferência para outro centro médico, pode resultar em maus resultados. 
A escolha inicial dos antibióticos abrange a cobertura de largo espectro com cefalosporina de terceira geração, vancomicina e algumas vezes ampicilina. O ajuste posterior da terapia com antibióticos deve ser direcionado pelo resultado das culturas liquóricas. Antibióticos efetivos produzem rapidamente a lise do agente patogênico, que produz mediadores inflamatórios com potencial para exacerbar as anormalidades da barreira hematencefálica. Para suprimir essa inflamação patológica, a terapia adjuvante com corticosteroides deve ser conjuntamente administrada a cada vez ou imediatamente antes da primeira dose de antibióticos em pacientes de todas as idades.
Se não tratada, a meningite purulenta pode ser fatal, especialmente em recém-nascidos, idosos ou pessoas debilitadas. Nos pacientes tratados precocemente com antibióticos, pode haver cura sem sequelas. Em certos casos surgem complicações responsáveis por altos índices de mortalidade e morbidade: 
· Propagação da infecção ao parênquima cerebral, causando meningoencefalite purulenta;
· Propagação da infecção às artérias e veias meníngeas, produzindo arterites ou flebites purulentas e trombose, resultando em pequenos infartos cerebrais;
· Disseminação da infecção às cavidades ventriculares (ventriculite purulenta), as quais podem ficar distendidaspor material purulento se houver bloqueio na circulação liquórica (hidropiocéfalo). A parede ventricular fica recoberta por pus, sendo comuns destruição do epêndima e comprometimento do tecido nervoso subependimário;
· Fibrose da leptomeninge, nos casos de evolução crônica. A fibrose pode ocluir as cisternas basais, causando bloqueio da circulação liquórica e hidrocefalia comunicante ou obstrutiva, ou comprimir nervos cranianos e raízes espinhais, provocando disfunção desses nervos;
· Efusão subdural (higroma subdural), uma coleção de líquido claro ou parcialmente hemorrágico sob a dura-máter, originado provavelmente por ruptura da aracnoide.
OBS.: Todas as crianças com meningite bacteriana devem ser submetidas ao exame de audiometria tonal e vocal ou de potencial evocado auditivo de tronco encefálico antes da alta hospitalar, e devem ser acompanhadas periodicamente. 
PREVENÇÃO
Pessoas expostas anteriormente a alguém com meningite meningocócica devem ser tratadas profilaticamente com antibióticos. Existe disponibilidade comercial de eficazes vacinas preparadas a partir de polissacarídios. Essas vacinas são recomendadas para recrutas militares e estudantes universitários, que apresentam maior risco para o desenvolvimento de doença meningocócica invasiva.
MENINGITE VIRAL
A meningite viral de muitas maneiras se manifesta como a meningite bacteriana, mas é menos grave e os achados no LCS são significativamente diferentes. Existem linfócitos no líquido, em vez de células polimorfonucleares (pleocitose discrete), o teor de proteínas é apenas moderadamente elevado e o teor de açúcares é geralmente normal. As meningites virais agudas são autolimitadas e muitas vezes requerem apenas um tratamento sintomático, com exceção para os casos de infecção pelo herpes-vírus simples (HSV) do tipo 2, que responde ao tratamento intravenoso com aciclovir. 
A meningite viral pode ser causada por vários vírus diferentes, na maioria das vezes enterovírus, incluindo vírus Coxsackie, poliovírus e vírus ECHO. Outras incluem o vírus Epstein-Barr, vírus da caxumba, HSV e vírus do Nilo Ocidental. Embora muitas vezes o vírus não possa ser identificado, têm surgido novos ensaios que possibilitam, em algumas circunstâncias, uma rápida identificação de ácido ribonucleico (RNA) viral no LCS.
Ocorrem em qualquer faixa etária, destacando-se as crianças com menos de 5 anos. Além disso, é importante destacar que o modo de transmissão predomina a via fecal-oral, podendo ocorrer também por via respiratória.
TRATAMENTO
O uso de corticosteroide é reservado aos casos em que a resposta inflamatória dor intensa e mantida, associada ou não a manifestações clinicas importantes. 
MENINGITE EM OUTRAS DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS
Processo inflamatório das meninges, causado por fungos e parasitas. Geralmente o modo de transmissão ocorre devido à inalação das formas leveduriformes do ambiente.
AGENTE ETIOLÓGICO 
	Fungos
	Protozoários
	Helmintos
	Cryptococcus neoformans 
Cryptococcus gattii 
Candida albicans 
Candida tropicalis 
Histoplasma capsulatum 
Paracoccidioides brasiliensis 
Aspergillus fumigatus
	Toxoplasma gondii 
Trypanosoma cruzi 
Plasmodium sp
	Infecção larvária da Taenia solium 
Cysticercus cellulosae (Cisticercose) 
Angyostrongylus cantonensis
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações variam de acordo com o estado imunológico do paciente. 
No indivíduo com comprometimento imunológico (aids ou outras condições de imunossupressão), a meningoencefalite é aguda, com ampla variedade de sinais, podendo inclusive não haver sinais de irritação meníngea. Nos pacientes com aids que apresentam cefaleia, febre, demência progressiva e confusão mental, a meningite criptocócica deve ser considerada. 
No indivíduo imunocompetente, o quadro é exuberante, e os sintomas comumente são: cefaleia, febre, vômitos, alterações visuais, rigidez de nuca. Outros sinais neurológicos, como ataxia, alteração do sensório e afasia, são comuns. Pode ocorrer evolução para torpor ou coma. 
COMPLICAÇÕES 
Pode evoluir com significativo número de sequelas; as mais frequentes são diminuição da capacidade mental (30%), redução da acuidade visual (8%), paralisia permanente de nervos cranianos (5%) e hidrocefalia. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O aspecto do líquor normal é límpido e incolor, como “água de rocha”. Nos processos infecciosos, ocorre o aumento de elementos "gurados (células) e alterações bioquímicas, podendo ou não causar turvação
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
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GROSSMAN, Sheila, PORTH, M. Carol. Fisiopatologia. 10° ed – RJ. Guanabara Koogan, 2021.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo: patologia geral.6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.