CASO 3 MENINGITE TUTORIA

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CASO 3 
MENINGITE E DELIRIUM 
Meningites Agudas 
Etiologia 
O acometimento meníngeo agudo é causado predominantemente por vírus e bactérias. Quase todos os vírus 
conhecidos já foram associados a quadros de meningite aguda. A maior parte dos casos estão relacionados com os 
enterovírus (Echovirus 30, 9, 11, 4, 6, 7, 5, 13 e 21; Coxackievirus B4, B3, B2, B1, B5, B6 e A9; Enterovirus 70 e 71). 
Outros vírus importantes são: Herpes simplex (HSV-1 e HSV-2); vírus da caxumba, vírus da coriomeningite linfocítica 
ou linfocitária, adenovírus, vírus varicela-zóster (VZV) e vírus Epstein-Barr (EBV). Até mesmo o vírus da 
imunodeficiência humana (HIV) pode, eventualmente, levar à meningite nas fases iniciais da infecção. 
Os principais agentes da meningite bacteriana são: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus 
influenzae. Outros agentes ocasionalmente envolvidos são: Listeria monocytogenes, Enterobacteriaceae, 
Streptococcus agalactiae e Staphylococcus aureus. 
Epidemiologia 
As meningites agudas virais são geralmente de evolução benigna, e as medidas de controle se baseiam na adoção de 
atividades de higiene, uma vez que mais de 80% dos casos são decorrentes da transmissão fecal-oral, atribuída aos 
enterovírus. A meningite viral tem distribuição universal e potencial de ocasionar epidemias. 
A incidência estimada de meningites purulentas bacterianas é de 0,6 a 4/100.000 habitantes nos países em 
desenvolvimento, variando de acordo com as regiões geográficas e os meses do ano. Os riscos de morbidade e 
letalidade na meningite bacteriana estão associados a fatores como: idade (recém-nascidos [RNs]); condições 
socioeconômicas (locais de baixo desenvolvimento), presença de comorbidades e imunodepressão, e etiologia (bacilos 
Gram-negativos e S. pneumoniae). 
Manifestações clínicas 
A tríade clássica das meningites é composta por cefaleia, rigidez de nuca e febre, embora todos os achados sejam 
encontrados ao diagnóstico somente em cerca de 50% dos casos. Nos casos de meningite bacteriana, a instalação do 
quadro pode ocorrer entre algumas horas e poucos dias. A meningite purulenta bacteriana, por seu caráter agudo e 
potencial de mortalidade, deve ser reconhecida e tratada prontamente. Além da tríade clássica, outros achados 
frequentes são: confusão mental, vômitos e paralisia de nervos cranianos. Sinais focais são observados em 10% a 20% 
e podem refletir a presença de uma complicação do processo inflamatório (abscesso cerebral, vasculite, empiema 
subdural ou trombose de seio venoso). Em 30% dos casos, podem ocorrer convulsões. A presença de papiledema 
bilateral, quando observada, representa o aumento da pressão intracraniana. 
Algumas condições associadas ao agente etiológico (bactéria ou cepa), à idade, à resposta específica ou a 
comorbidades, como asplenia e doenças hematológicas, predispõem a quadro septicêmico com vasculite e intenso 
processo inflamatório, geralmente associado a N. meningitidis e S. pneumoniae. É caracterizado por toxemia grave, 
com presença e disseminação de hemorragias de pele iniciadas por petéquias, podendo evoluir em minutos ou horas 
para hipotensão arterial, choque e óbito. 
Não há como diferenciar clinicamente a meningite bacteriana da meningite viral. Ambas podem cursar com todas as 
manifestações de irritação meníngea e hipertensão intracraniana. Contudo, nos casos de meningite viral, geralmente 
o quadro clinico é mais brando e o estado geral está preservado. Exantema, diarreia, artralgias e sintomas respiratórios 
podem estar presentes, dependendo do vírus envolvido. 
Diagnóstico 
O diagnóstico das meningites se baseia no isolamento do agente no LCR. Entretanto, diversos outros parâmetros 
podem ser utilizados no auxílio ao diagnóstico e na determinação do tratamento empírico até a confirmação por 
cultura, métodos sorológicos ou de biologia molecular. De modo geral, a punção lombar pode ser realizada sem a 
necessidade de exames de imagem (tomografia computadorizada [TC] ou ressonância magnética [RM]), exceto nas 
condições descritas a seguir: Presença de déficit neurológico focal; Histórico de doença neurológica prévia; Crise 
convulsiva; Presença de papiledema; Alteração do nível de consciência; Imunossupressão. 
 
Diagnóstico diferencial 
As meninges podem ser acometidas por neoplasias, processos autoimunes ou apresentar reação inflamatória a 
fármacos ou sangue no espaço subaracnóideo. O quadro clínico decorrente é muito semelhante a um processo 
infeccioso, e tais hipóteses devem sempre ser consideradas nos casos em que não há isolamento em culturas, métodos 
sorológicos ou de biologia molecular. 
 
Tratamento 
O paciente com meningite aguda deve ser sempre considerado potencialmente grave e deve sempre ser atendido em 
unidade especializada e com disponibilidade de cuidados intensivos. As primeiras medidas no tratamento das 
infecções do SNC visam à proteção de vias aéreas e ventilação, tratamento do choque e hipertensão intracraniana, 
seguidas pela coleta de exames e pela decisão sobre início de antibioticoterapia empírica para meningite bacteriana. 
 
Em relação às meningites virais, o tratamento de suporte é, na maior parte dos casos, suficiente para o controle do 
quadro. Hidratação, uso de antieméticos para controle das náuseas/vômitos e anti- inflamatórios para cefaleia podem 
ser empregados quando necessários. Em casos decorrentes de infecção por HSV-2 ou VZV, podem-se utilizar aciclovir 
10 mg/kg, de 8/8 horas, por 14 dias. A resolução da maior parte dos casos ocorre entre 7 e 10 dias. 
Fisiopatologia (artigo MENINGITE BACTERIANA, 2018, Vasconcelos et.al) 
• A Meningite bacteriana é um processo inflamatório das meninges e do espaço subaracnóideo, decorrente da 
invasão de agentes agressores ao sistema nervoso central (SNC). 
• O SCN é composto pelo encefálo, tronco encefálico (mesencefálo, ponte e bulbo) e a medula espinhal 
envolvidos pelas meninges que são compostas por três membranas (dura-máter, aracnóide e pia-máter) 
juntamente com o líquido cefalorraquidiano. 
• A dura-máter é a meninge mais externa, espessa e resistente, constituída por dois folhetos, uma camada mais 
externa aderida aos ossos na região intracraniana, e a outra mais interna próxima ao encefálo e que tem 
continuidade na medula espinhal. 
• A aracnóide se localiza entre a dura-máter e a pia-máter, ela quem delimita o espaço subaracnóideo onde é 
preenchido com o líquido cefalorraquidiano (LCR)6 . 
• O LCR é um fluido estéril, incolor e aquoso que sustenta o encefálo percorrendo todo o espaço intracraniano, 
preenchendo os ventrículos, o canal central da medula e os espaços subaracnóides craniano e raquidiano7 . 
• Já a pia-máter é membrana mais interna, bastante fina, aderida firmemente a superfície do encéfalo e da 
medula6 . 
• A inflamação das meninges se origina de duas maneiras, através da corrente sanguínea devido a outras 
infecções ou por contato direto8 . 
• Os seres humanos são os únicos hospedeiros da bactéria N. meningitidis, cuja a microbiota é a nasofaringe, 
essa bactéria se encontra em aproximadamente de 8-25% da população. 
• Por ser seu habitat natural a sua transmissão é feita de pessoa a pessoa através de secreções respiratórias, 
como espirro, tosse e outras formas de contato próximo, e os indivíduos infectados assintomáticos ou doentes 
são as fontes de infecção. 
• Por razões ainda desconhecidas, o meningococo consegue ultrapassar a barreira faringeana e se disseminar 
na corrente sanguínea9 . 
• Após a bactéria colonizar a nasofaringe, ela se fixa ao epitélio local e penetra na mucosa, neste processo 
invasivo as bactérias lançam enzimas capazes de clivar a molécula de IgA local, agredindo o sistema de defesa 
do aparelho respiratório, desativando assim os anticorpos do hospedeiro. 
• Depois de ter vencido a barreira faringeana, as bactérias caem na corrente sanguínea, e o sistema imune do 
corpo envia glóbulos brancospara combater a infecção. 
• Os neutrófilos ingerem a bactéria e por meio de várias reações tentam danificar o DNA, esse ataque deveria 
levar à morte da célula e do invasor, mas não é o que acontece. 
• A bactéria consegue reparar os danos e segue o seu caminho sem ser afetada pelas células de defesa do 
organismo. 
• A cápsula bacteriana é importante para a sobrevivência, pois nelas existem propriedades químicas (enzimas) 
que irão impedir que os macrófagos a fagocitem7 . 
• Elas seguem para o Sistema Nervoso Central atravessando a barreira hematoencefálica, assim atingindo o 
líquido cefalorraquidiano, um lugar desprovido de defesas e rico em nutrientes, o que favorece a sua 
multiplicação. 
• Feito isso, as bactérias lançam componentes subcapsulares ativos no caso a endotoxina lipooligossacarídeos, 
onde as células do sistema de defesa irão produzir interleucinas dando início a resposta imunológica, 
provocando o quadro clínico principal desta doença, a inflamação das meninges, acompanhado de alterações 
no LCR10 . 
• Manifestações Clínicas 
• As meninges quando sofrem agressões pelos agentes etiológicos, elas inflamam e secretam muco no líquido 
cefalorraquidiano e devido a esse ganho extra de volume, ele aumenta a pressão entre os espaços epidural, 
subdural e subaracnóide consequentemente ocasionando compressão encefálica. Com isso deixa claro alguns 
sinais e sintomas como pirexia repentina, petéquias, cefaleia intensa, náusea, vômito, rigidez de nuca, 
prostação e confusão mental. As características clínicas são muito variadas e estão relacionadas com a idade, 
o estágio da doença e com o sistema imunológico do paciente. 
• Possíveis Complicações :na progressão da doença pode haver delírio e coma, e dependendo da gravidade e 
dos locais lesionados do encéfalo, o paciente que tem o comprometimento no lobo frontal apresentará 
convulsões, perda de movimentos, alterações comportamentais e emocionais, a fala e o paladar também 
poderão ser afetados, se o lobo parietal for afetado haverá perda de sensibilidade e interpretação, se for no 
lobo temporal haverá perda auditiva, se for o lobo occipital haverá perda da visão e se for no cerebelo haverá 
perda de equilíbrio; 
 
FISIOPATOLOGIA/ FONTE CECIL, MEDICINA INTERNA- Patogênese 
 
• São várias as vias pelas quais as bactérias podem ter acesso as meninges: 
• (1) disseminação hematogênica a partir de um local distante; 
• (2) ingresso direto a partir do trato respiratório superior ou da pele através de um defeito anatômico (p. ex., 
fratura de crânio, sequestro erosivo, meningocele); 
• (3) passagem para o interior do crânio através de vênulas na nasofaringe; 
• (4) disseminação a partir de um foco contíguo de infecção (infecção dos seios paranasais, vazamento de um 
abscesso cerebral). 
• Mas a via mais comum de infecção é a bacteremia por um dos seus agentes mais frequentes: H. influenzae, 
N. meningitidis e S. pneumoniae. 
• Normalmente, a bacteremia é iniciada pela adesão de germes de uma cepa infectante à faringe e sua 
colonização no local. 
• Essa adesão das cepas à mucosa é facilitada, ampliada porque elas tem a capacidade de produzir proteases 
que conseguem clivar a imunoglobulina A e dessa forma inativam a defesa de anticorpos locais. 
• A adesão de BACTERÍAS N. meningitidis às células nasofaríngeas é efetuada por fímbrias ou pili e promovida 
por danos precedentes, causados por tabagismo ou infecções virais, às células ciliadas 
• A forma que eles vão proceder, vai depender do tipo da bactéria. 
• No caso dos meningococos, eles invadem as células da mucosa nasofaríngea por meio de endocitose e são 
transportados para o lado extracelular, o lado oposto ao lumen, em vacúolos ligados à membrana. 
• Já O H. influenzae, por outro lado, utiliza os espaços intercelulares ao causar separação das junções de oclusão 
apicais entre as células epiteliais colunares. 
• Quando finalmente esses patógenos meníngeos ganham acesso à corrente sanguínea, a sua vida intravascular 
intravascular é favorecida pela presença de cápsulas polissacarídicas. 
• Essas capsulas polissacarideas conseguem inibir a fagocitose e ALÉM DISSO conferem resistência à atividade 
bactericida mediada pelo sistema complemento. 
• Quando consegue se estabelecer em qualquer parte das meninges, a infecção se estende por todo o espaço 
subaracnóideo. 
• A replicação bacteriana consegue prosseguir relativamente sem obstáculos. Isso acontece porque os baixos 
níveis de imunoglobulinas e de complemento no LCR no início da inflamação meníngea resultam em pouca ou 
nenhuma atividade bactericida. 
• Ou seja, o próprio ambiente, a composição do líquido propicia que essa inflamação aconteça; porque a 
presença de agentes da imunidade nele é escassa. 
• Durante a meningite, as concentrações de imunoglobulinas no LCR aumentam, mas ainda permanecem 
relativamente baixas. 
• Pode acontecer uma bacteriemia secundária após essa infecção meníngea e pode, e essa bacteremia por si 
própria, contribuir ainda mais para a inoculação contínua desses agentes no LCR. 
• Componentes bacterianos, ou seja a própria configuração da bactéria, como as paredes celulares ou ácido 
lipoproteico são agentes importantes de inflamação meníngea. 
• Esses componentes acabam causando liberação para dentro do espaço subaracnoide de várias citocinas pró-
inflamatórias, como interleucina-1 e o fator de necrose tumoral a partir das células endoteliais e meníngeas, 
macrófagos e microglia. 
• De alguma forma, as citocinas parecem aumentar a passagem de leucócitos ao ativarem várias famílias de 
moléculas de adesão. 
• Essas moléculas de adesão interagem com os receptores correspondentes nos leucócitos. 
• As citocinas também podem aumentar a afinidade de ligação de uma selectina leucocitária, molécula de 
adesão do leucócito, para o seu receptor na célula endotelial, e assim pode contribuir ainda mais para o 
trânsito de neutrófilos para dentro do espaço subaracnoide. 
• Na meningite bacteriana, os neutrófilos se movem para dentro do espaço subaracnoide, mas não conseguem 
controlar a infecção bacteriana. 
• Isso acontece porque as propriedades fagocíticas desses neutrófilos são ineficazes como resultado de uma 
falta de atividade opsônica e bactericida. 
• Dentro do espaço subaracnoide, os neutrófilos atuam liberando produtos como prostaglandinas, 
metaloproteinases da matriz e radicais livres que vão romper as junções ocludentes intercelulares endoteliais 
e a lâmina basal subendotelial. 
• O aumento da permeabilidade vascular local da barreira hematoencefálica pode causar edema cerebral que 
pode ser causado também pelo aumento da pressão do LCR como resultado da obstrução do fluxo de líquido 
cefalorraquidiano por causa da inflamação intersticial nas vilosidades aracnoides. 
• O fluxo sanguíneo cerebral, que depende da pressão arterial média, parece estar aumentado nas fases iniciais 
da meningite, mas subsequentemente pode diminuir substancialmente em alguns pacientes, podendo ser 
responsável por lesão neurológica. Podem ocorrer regiões de pronunciada hipoperfusão localizada, atribuível 
à inflamação ou à trombose vascular focal, em pacientes com fluxo sanguíneo normal. 
• Na fase inicial da meningite bacteriana aguda, também ocorre o comprometimento da autorregulação do 
fluxo sanguíneo cerebral fazendo o fluxo sanguíneo cerebral corresponder diretamente à pressão arterial 
média, o que pode ocasionar a hiperperfusão ou hipoperfusão do tecido cerebral. 
• Quando ocorre a recuperação da autorregulação, é restaurada.a capacidade da vasculatura cerebral de 
manter um nível constante de perfusão apesar de variações na pressão arterial média. 
Manifestações clínicas 
Histórico Clínico 
• Febre de início agudo, cefaleia generalizada, vômitos e rigidez da nuca são comuns a muitos tipos de 
meningite. 
• A maioria dos pacientes com meningite piogênica adquirida na comunidadeteve infecção do trato respiratório 
superior ou doença febril inespecífica, otite média aguda (ou mastoidite), ou pneumonia. 
• Em pacientes com doença meningocócica os sintomas de mialgia (dor , dor nas costas e fraqueza generalizada 
são sintomas frequentes. 
• A doença costuma progredir rapidamente para confusão, obnubilação e perda de consciência. 
Ocasionalmente, o início pode ser menos agudo, com sinais meníngeos presentes desde alguns dias até uma 
semana. 
Achados Físicos Gerais 
- O sinal de Brudzinski, é pesquisado com o paciente em decúbito dorsal: o examinador segura com uma mão, por trás, 
a cabeça do paciente enquanto a outra se apoia sobre o peito do paciente. Com isso, é impelida uma força para a 
flexão passiva do pescoço, sendo o sinal positivo caso haja flexão espontânea dos quadris e joelhos do paciente. 
- O sinal de Kerning é pesquisado na posição de decúbito dorsal, com o joelho a 90° do corpo e a perna paralela ao 
corpo. O examinador, então, realiza a extensão da perna lentamente, sendo o sinal positivo quando há dor e 
resistência que impeça o movimento a aproximadamente 135° da perna com a coxa. 
 
Normalmente são observados sinais de irritação meníngea, com rigidez da nuca, sinal de Kernig e sinal de Brudzinski. 
* A tríade clássica – febre, rigidez da nuca e alteração de consciência – está presente em apenas 44% dos episódios. 
* No entanto, uma combinação de dois entre quatro sintomas (cefaleia e a tríade clássica) pode ser encontrada em 
95% dos pacientes. 
• Os achados de meningite podem passar facilmente despercebidos em alguns grupos de pacientes: as 
lactentes; pacientes obnubilados ou idosos com insuficiência cardíaca ou pneumonia; e indivíduos 
imunossuprimidos. Esses pacientes podem ter meningite sem sinais meníngeos proeminentes. Em pessoas 
com essas características, a letargia deve ser investigada cuidadosamente, devem ser procurados sinais 
meníngeos e é recomendável realizar o exame do LCR, se houver alguma dúvida. 
• Em pacientes idosos, a rigidez da nuca pode ser difícil de avaliar por causa da osteoartrite no pescoço ou da 
rigidez dos músculos do pescoço relacionada a distúrbios extrapiramidais. 
• Quando a rigidez do pescoço é causada por meningite, o pescoço resiste à flexão mas pode ser rodado 
passivamente de um lado ao outro; com doença da coluna cervical, no entanto, a resistência é observada em 
todas as direções do movimento do pescoço. 
A presença de erupção cutânea de tipo petequial ou equimótica em um paciente com sinais meníngeos indica quase 
sempre infecção meningocócica e requer pronto tratamento em virtude da rapidez com que essa infecção pode 
evoluir. 
• Raramente ocorrem lesões petequiais ou equimóticas extensas na meningite causada pelos outros agentes. 
• Habitualmente, ao menos uma ou duas das lesões desses pacientes apresentam características de púrpura 
purulenta, sendo possível reconhecer estafilococos à coloração pelo Gram. No verão, a meningite asséptica 
viral pode produzir sinais meníngeos, lesões maculosas e petequiais e pleocitose de várias centenas de células 
no LCR, às vezes com neutrófilos predominando na fase inicial. 
• Septicemia meningocócica fulminante pode causar hemorragia nas glândulas suprarrenais ocasionando a 
síndrome de Waterhouse-Friderichsen, condição caracterizada por início súbito de uma doença febril, grandes 
hemorragias petequiais nas mucosas e na pele, colapso cardiovascular e coagulação intravascular 
disseminada. 
• Em pacientes com fraturas da base do crânio, presença de rinorreia do LCR, equimoses periorbitais, 
hematomas atrás da orelha (sinal de Battle), hemotímpano, ou sangue no canal auditivo externo são fatores 
de risco para o desenvolvimento de uma fístula dural e meningite bacteriana. A meningite complicando 
procedimentos neurocirúrgicos pode ter início insidioso e ser difícil de distinguir das alterações de consciência 
e dos sinais de irritação meníngea esperados no período pós-operatório. Entretanto, febre ou obnubilação 
prolongadas são critérios de indicação de exame de LCR. 
Achados Neurológicos e Complicações 
As complicações neurológicas em pacientes com meningite bacteriana tratada de forma inadequada podem ser graves 
e incapacitantes. 
• - Alterações dos nervos cranianos, que afetam principalmente o terceiro, quarto, sexto ou sétimo nervos 
ocorrem em 5% a 10% dos adultos com meningite adquirida na comunidade e costumam desaparecer 
rapidamente depois da recuperação. 
• - Perda auditiva neurossensorial persistente ocorre em 10% das crianças com meningite bacteriana; outros 
16% têm perda auditiva condutiva transitória. 
• Convulsões ocorrem em 20% a 30% dos pacientes e podem resultar de causas reversíveis (febre alta ou 
hipoglicemia em lactentes; neurotoxicidade da penicilina quando em grandes doses administradas por via 
intravenosa em pacientes com insuficiência renal) ou, mais frequentemente, de lesão cerebral focal 
relacionada a infarto e hipoperfusão arterial, trombose venosa cortical ou edema e cerebrite focais. 
• O aumento da pressão do LCR, que pode ser causado por edema cerebral ou hidrocefalia, está associado a: 
convulsões; vômitos; disfunção do sexto e do terceiro nervos; reflexos alterados; rebaixamento do nível de 
consciência ou coma; pupilas dilatadas e pouco reativas; a resposta de Cushing de postura descerebrada, 
hipertensão, bradicardia e respiração irregular 
• Sinais cerebrais focais (principalmente hemiparesia, disfasia, deficiência no campo visual e desvio do olhar 
conjugado) ocorrem em aproximadamente um terço dos adultos com meningite bacteriana adquirida na 
comunidade. Esses sinais podem se desenvolver por oclusão arterial ou venosa. Além disso, a velocidade do 
fluxo sanguíneo no cérebro podeestar diminuída em pacientes com aumento de pressão intracraniana, o que 
pode acarretar disfunção neurológica temporária ou duradoura. 
Tratamento - A antibioticoterapia empírica deve ser iniciada logo após a punção lombar e coleta de sangue para 
hemocultura de preferência. É recomendado iniciar antes ou com primeira dose do antibiótico, corticoterapia com 
Dexametasona 10mg, IV, 6/6h por 4 dias, o que irá diminuir a inflamação do SNC e reduzir os danos neurológicos 
secundários. 
Com a identificação do agente específico, a antibioticoterapia vai ser modificada: 
 
Neisseria meningitidis: duração de 7 a 10 dias 
Penicilina cristalina, 250–400.000 U/kg/dia (até 24 milhões U/dia), 4/4h 
Ampicilina, 200-400 mg/kg (até 12 g/dia), 6/6h 
Alergia a penicilina: Cloranfenicol 
Haemophilus influenzae: Ceftriaxone, 100mg/kg/dia (até 4 g/dia), 12/12h, de 7 a 10 dias 
Streptococcus pneumoniae: duração de 10 a 14 dias 
Penicilina cristalina, 250–400.000 U/kg/dia (até 24 milhões U/dia), 4/4h 
Ceftriaxone, 100mg/kg/dia (até 4 g/dia), 12/12h 
Pneumococo-resistente: Vancomicina, 40 mg/kg/dia (2g/dia), 6/6h 
Enterobactérias: Ceftriaxone, 100mg/kg/dia (até 4 g/dia), 12/12h, de 14 a 21 dias 
Listeria monocytogenes: Ampicilina, 200-400 mg/kg (até 12 g/dia), 6/6h, por 21 dias. 
O paciente deve ficar em isolamento respiratório no caso de hemófilo ou meningococo. Outras medidas são: 
 
Hidratação como soro fisiológico ou ringer lactato; 
Elevar cabeceira da cama; 
Nos casos de meningite bacteriana por meningococo ou hemófilo, a quimioprofilaxia é importante para evitar 
disseminação e deve ser iniciada até 24h de preferência. 
Hemófilos: Rifampicina, 20 mg/kg para crianças e 600 mg/dia para adultos, VO, 1x ao dia, por 4 dias. 
Adultos da mesma casa e que haja pelo menos 1 criança com < 4 anos não vacinada; 
Crianças que convivem em ambientes coletivos (creche, orfanato) e tiveram contato; 
Todos que mantiveram contato íntimo com o caso índice. 
Meningococo: Rifampicina, 10 mg/kg para crianças e 600 mg/dia para adultos, VO, 12/12h por 2 dias. Alternativa: 
Ciprofloxacina 500mg, VO ou Ceftriaxone 250 mg, IM dose única em ambos. 
Aqueles que moram na mesma residência;Relação intima com contato com as secreções orais; 
Colegas de classe de escola, creche ou berçário e adultos que tenha mantido contato na mesma instituição; 
Profissionais de saúde que entraram em contato direto com a secreção do pacient