UCT X - SP5

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OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
1) Relembrar anatomia e Fisiologia do Pulmão.
O sistema respiratório é constituído pelo nariz, pela faringe, pela laringe, pela traqueia, pelos brônquios e pelos pulmões. Suas partes podem ser classificadas de acordo com sua estrutura ou função. Estruturalmente, o aparelho respiratório é constituído por duas partes: (1) O sistema respiratório superior inclui o nariz, a cavidade nasal, a faringe e estruturas associadas; (2) o sistema respiratório inferior inclui a laringe, a traqueia, os brônquios e os pulmões. Funcionalmente, o sistema respiratório também é formado por duas partes. (1) A zona condutora consiste em várias cavidades e tubos interconectados (intrapulmonares e extrapulmonares). Estes incluem o nariz, a cavidade nasal, a faringe, a laringe, a traqueia, os brônquios, os bronquíolos e os bronquíolos terminais; sua função é filtrar, aquecer e umedecer o ar e conduzi-lo para os pulmões. (2) A zona respiratória consiste em tubos e tecidos nos pulmões onde ocorrem as trocas gasosas. Estes incluem os bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares, os sacos alveolares e os alvéolos e são os principais locais de trocas gasosas entre o ar e o sangue.
FUNÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
1.Possibilitar as trocas gasosas: ingestão de O2 para entregá-lo às células corporais e remoção do CO2 produzido pelas células do corpo.
2.Ajudar a regular o pH do sangue.
3.Conter receptores para o sentido do olfato, filtrar o ar inspirado, produzir sons vocais (fonação) e eliminar água e calor.
Nariz 
O nariz é um órgão especializado no sistema respiratório que consiste em uma parte externa visível e uma parte interna (intracraniana) chamada de cavidade nasal. A parte externa do nariz é a parte visível na face; consiste em uma estrutura de suporte constituída por osso e cartilagem hialina recoberta por músculo e pele e revestida por túnica mucosa. O frontal, os ossos nasais e as maxilas formam a estrutura óssea da parte externa do nariz. A estrutura cartilaginosa do nariz é formada por várias porções de cartilagem hialina ligadas entre si e a determinados ossos do crânio por tecido conjuntivo fibroso. Os componentes da estrutura cartilaginosa são a cartilagem do septo nasal, que forma a parte anterior do septo nasal; as cartilagens nasais acessórias inferiormente aos ossos nasais; e as cartilagens alares, que formam uma parte das paredes das narinas. Como é formada por cartilagem hialina maleável, a estrutura cartilaginosa do nariz é um pouco flexível. Na face inferior do nariz estão duas aberturas chamadas de narinas. As estruturas internas do nariz têm três funções: (1) aquecimento, umidificação e filtragem do influxo de ar; (2) detecção de estímulos olfatórios; e (3) modificação das vibrações da fala à medida que elas passam pelas grandes e ocas câmaras de ressonância.
Faringe
A faringe, ou garganta, é um tubo em forma de funil com aproximadamente 13 cm de comprimento que começa nos cóanos e se estende para o nível da cartilagem cricóidea, a cartilagem mais inferior da laringe . A faringe encontra-se discretamente posterior às cavidades nasal e oral, superior à laringe, e imediatamente anterior às vértebras cervicais. Sua parede é constituída por músculos esqueléticos e é revestida por túnica mucosa. Músculos esqueléticos relaxados ajudam a manter a faringe patente. A contração dos músculos esqueléticos auxilia na deglutição. A faringe atua como uma passagem para o ar e comida, fornece uma câmara de ressonância para os sons da fala e abriga as tonsilas, que participam das reações imunológicas contra invasores estranhos.
A faringe pode ser dividida em três regiões anatômicas: (1) parte nasal da faringe (chamada nasofaringe na prática clínica), (2) parte oral da faringe (chamada orofaringe na prática clínica), e (3) parte laríngea da faringe (chamada laringofaringe na prática clínica). Os músculos de toda a faringe estão dispostos em duas camadas, uma circular externa e uma longitudinal interna.
A parte superior da faringe, chamada de parte nasal da faringe, encontra-se posterior à cavidade nasal e se estende até o palato mole. O palato mole, que forma a porção posterior do céu da boca, é uma partição muscular em forma de arco entre as partes nasal e oral da faringe que é revestida por túnica mucosa. Há cinco aberturas na sua parede: dois cóanos, dois óstios que conduzem às tubas auditivas e a abertura para a parte oral da faringe. A parede posterior também contém a tonsila faríngea. Por meio dos cóanos, a parte nasal da faringe recebe o ar da cavidade nasal, juntamente com o muco com pó. A parte nasal da faringe é revestida por epitélio colunar pseudoestratificado ciliado, e os cílios movem o muco para baixo em direção à parte mais inferior da faringe. A parte nasal da faringe também troca pequenos volumes de ar com as tubas auditivas para equalizar a pressão do ar entre a orelha média e a atmosfera.
A porção intermédia da faringe, a parte oral da faringe, encontra-se posterior à cavidade oral e se estende desde o palato mole inferiormente até o nível do hioide. Ela tem apenas uma abertura para ela, a fauce, a abertura da boca. Esta porção da faringe tem funções respiratórias e digestórias, servindo como uma via comum para o ar, a comida e a bebida. Como a parte oral da faringe está sujeita à abrasão por partículas de alimentos, é revestida por epitélio escamoso estratificado não queratinizado. Dois pares de tonsilas, as tonsilas palatina e lingual, são encontradas na parte oral da faringe.
A parte inferior da faringe, a parte laríngea da faringe (conhecida como laringofaringe na prática clínica) começa no nível do hioide. Em sua extremidade inferior, se abre no esôfago (tubo alimentar) posteriormente e na laringe (pregas vocais) anteriormente. Como a parte oral da faringe, a parte laríngea da faringe é tanto uma via respiratória quanto digestória e é revestida por epitélio escamoso estratificado não queratinizado.
Laringe
A laringe é uma pequena conexão entre a parte laríngea da faringe e a traqueia. Encontra-se na linha média do pescoço anteriormente ao esôfago e às vértebras cervicais IV a VI (C IV a C VI).
A parede da laringe é composta por nove fragmentos de cartilagem. Três ocorrem isoladamente (cartilagem tireóidea, epiglote e cartilagem cricóidea) e três ocorrem em pares (cartilagens aritenóidea, cuneiforme e corniculada). Das cartilagens pares, as cartilagens aritenóideas são as mais importantes, porque influenciam as mudanças na posição e na tensão das pregas vocais (cordas vocais verdadeiras para a fala). Os músculos extrínsecos da laringe conectam as cartilagens a outras estruturas na garganta; os músculos intrínsecos conectam as cartilagens entre si. 
A cartilagem tireóidea (pomo de Adão) consiste em duas lâminas fundidas de cartilagem hialina que formam a parede anterior da laringe e conferem a ela um formato triangular. 
A epiglote é um segmento grande de cartilagem elástica em forma de folha que é recoberta por epitélio. Existe uma parte inferior afilada (pecíolo epiglótico) que está conectada à margem anterior da cartilagem tireóidea. A parte superior ampla em forma de “folha” da epiglote (cartilagem epiglótica) não está presa a nenhuma estrutura e se move para cima e para baixo como um alçapão. Durante a deglutição, a faringe e a laringe se movem para cima. A elevação da faringe amplia-a para receber alimentos ou bebidas; a elevação da laringe faz com que a epiglote se mova para baixo e cubra a glote, fechando-a. A glote é composta por um par de pregas de túnica mucosa, as pregas vocais (cordas vocais verdadeiras) na laringe, e o espaço entre elas é chamado de rima da glote. O fechamento da laringe desta maneira durante a deglutição desvia líquidos e alimentos para o esôfago e os mantêm fora da laringe e das vias respiratórias. Quando pequenas partículas de poeira, fumaça, alimentos ou líquidos passam para a laringe, ocorre um reflexo de tosse, geralmente expelindo o material.
A cartilagem cricóidea é um anel de cartilagem hialina que forma a parede inferiorda laringe. Ela se insere ao primeiro anel de cartilagem da traqueia pelo ligamento cricotraqueal. A cartilagem tireóidea está ligada à cartilagem cricóidea pelo ligamento cricotireóideo. A cartilagem cricóidea é o marco para fazer um acesso de emergência às vias respiratórias chamado de traqueotomia. O par de cartilagens aritenóideas são segmentos triangulares formados principalmente por cartilagem hialina localizados na margem posterior superior da cartilagem cricóidea. Eles formam articulações sinoviais com a cartilagem cricóidea e têm uma ampla gama de mobilidade.
O revestimento da laringe superiormente às pregas vocais é de epitélio escamoso estratificado não queratinizado. O revestimento da laringe inferiormente às pregas vocais é de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado, constituído por células colunares ciliadas, células caliciformes e células basais. O muco produzido pelas células caliciformes ajuda a reter a poeira que não foi removida nas vias superiores. Os cílios da parte superior do sistema respiratório movem o muco e as partículas aprisionadas para baixo em direção à faringe; os cílios da parte inferior do sistema respiratório os movem para cima em direção à faringe.
Traqueia 
A traqueia é uma via tubular para o ar com aproximadamente 12 cm de comprimento e 2,5 cm de diâmetro. Está localizada anteriormente ao esôfago e se estende desde a laringe até a margem superior da vértebra T V, onde se divide em brônquios primários direito e esquerdo . As camadas da parede da traqueia, da profunda à superficial, são a (1) túnica mucosa, (2) tela submucosa, (3) cartilagem hialina e (4) túnica adventícia (composta de tecido conjuntivo areolar). A túnica mucosa da traqueia consiste em uma camada de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado e uma camada subjacente de lâmina própria que contém fibras elásticas e reticulares. Ela oferece a mesma proteção contra poeira que a túnica que reveste a cavidade nasal e a laringe. A tela submucosa consiste em tecido conjuntivo areolar que contém glândulas seromucosas e seus ductos.
Brônquios
Na margem superior da vértebra T V, a traqueia se divide em um brônquio principal direito, que vai para o pulmão direito, e um brônquio principal esquerdo, que vai para o pulmão esquerdo. O brônquio principal direito é mais vertical, mais curto e mais largo do que o esquerdo. Como resultado, um objeto aspirado tem maior probabilidade de entrar e se alojar no brônquio principal direito do que no esquerdo. Tal como a traqueia, os brônquios principais contêm anéis incompletos de cartilagem e são revestidos por epitélio colunar pseudoestratificado ciliado.
No ponto em que a traqueia se divide em brônquios principais direito e esquerdo, uma crista interna chamada de carina é formada por uma projeção posterior e um pouco inferior da última cartilagem traqueal. A túnica mucosa da carina é uma das áreas mais sensíveis de toda a laringe e traqueia para desencadear um reflexo da tosse. O alargamento e distorção da carina é um sinal grave, pois geralmente indica um carcinoma dos linfonodos ao redor da região onde a traqueia se divide.
Ao entrar nos pulmões, o brônquio principal se divide formando brônquios menores – os brônquios lobares, uma para cada lobo do pulmão. (O pulmão direito tem três lobos, o pulmão esquerdo tem dois.) Os brônquios lobares continuam ramificando-se, formando brônquios ainda menores, chamados brônquios segmentares, que irrigam segmentos broncopulmonares específicos dentro dos lobos. Os brônquios segmentares então se dividem em bronquíolos. Os bronquíolos também se ramificam repetidamente e o menor dos ramos ramifica-se em tubos ainda menores chamados bronquíolos terminais. Estes bronquíolos contêm células exócrinas bronquiolares, células colunares não ciliadas intercaladas entre as células epiteliais. As células exócrinas bronquiolares podem proteger contra os efeitos nocivos de toxinas inaladas e substâncias cancerígenas, produzem surfactante (discutido em breve) e funcionam como célulastronco (células estaminais), que dão origem a várias células do epitélio. Os bronquíolos terminais representam o fim da zona de condução do sistema respiratório. Esta extensa ramificação da traqueia até os bronquíolos terminais se assemelha a uma árvore invertida e é comumente chamada árvore bronquial.
À medida que a ramificação se torna mais extensa na árvore bronquial, várias mudanças estruturais podem ser observadas.
1.A túnica mucosa na árvore bronquial muda de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado nos brônquios principais, brônquios lobares e brônquios segmentares para epitélio colunar simples ciliado com algumas células caliciformes nos bronquíolos maiores, para principalmente epitélio cúbico simples ciliado sem células caliciformes nos bronquíolos menores, para principalmente epitélio cúbico simples não ciliado nos bronquíolos terminais. Recorde-se que o epitélio ciliado da membrana respiratória remove as partículas inaladas de duas maneiras. O muco produzido pelas células caliciformes retém as partículas, e os cílios movem o muco e as partículas retidas para a faringe para serem removidos. Em regiões com epitélio cúbico simples não ciliado, as partículas inaladas são removidas por macrófagos.
2.As lâminas de cartilagem gradualmente substituem os anéis incompletos de cartilagem nos brônquios principais e por fim desaparecem nos bronquíolos distais.
3.À medida que a quantidade de cartilagem diminui, a quantidade de músculo liso aumenta. O músculo liso circunda o lúmen em faixas espiraladas e ajuda a manter a permeabilidade. No entanto, como não há cartilagem de suporte, espasmos musculares podem fechar as vias respiratórias. Isto é o que acontece durante uma crise de asma brônquica, uma situação potencialmente fatal.
Pulmões
Os pulmões são órgãos cônicos pareados na cavidade torácica. Eles são separados um do outro pelo coração e por outras estruturas do mediastino, que dividem a cavidade torácica em duas câmaras anatomicamente distintas. Como resultado, se um traumatismo provocar o colapso de um pulmão, o outro pode permanecer expandido. Cada pulmão é fechado e protegido por uma túnica serosa de camada dupla chamada pleura. A camada superficial, chamada de pleura parietal, reveste a parede da cavidade torácica; a camada profunda, a pleura visceral, recobre os pulmões propriamente ditos. Entre a pleura visceral e a pleura parietal há um pequeno espaço, a cavidade pleural, que contém um pequeno volume de líquido lubrificante que é secretado pelas membranas. Este líquido pleural reduz o atrito entre as membranas, o que lhes possibilita deslizar facilmente uma sobre a outra durante a respiração. O líquido pleural também faz com que as duas membranas adiram uma à outra, assim como uma película de água faz com que duas lâminas microscópicas de vidro fiquem juntas, um fenômeno chamado de tensão superficial. Cavidades pleurais separadas circundam os pulmões esquerdo e direito. 
Os pulmões se estendem desde o diafragma até a região discretamente superior às clavículas e encontra-se contra as costelas anterior e posteriormente . A larga parte inferior do pulmão, a base, é côncava e se encaixa sobre a zona convexa do diafragma. A parte superior estreita do pulmão é o ápice. A superfície do pulmão apoiada sobre as costelas, a face costal, coincide com a curvatura arredondada das costelas. A face mediastinal (medial) de cada pulmão contém uma região, o hilo do pulmão, por meio da qual os brônquios, os vasos sanguíneos pulmonares, os vasos linfáticos e os nervos entram e saem . Estas estruturas são mantidas unidas pela pleura e tecido conjuntivo e constituem a raiz do pulmão. Medialmente, o pulmão esquerdo também contém uma concavidade, a incisura cardíaca, em que o vértice do coração se encontra. Em razão do espaço ocupado pelo coração, o pulmão esquerdo é aproximadamente 10% menor do que o pulmão direito. Embora o pulmão direito seja mais espesso e mais largo, é também um pouco mais curto do que o pulmão esquerdo, porque o diafragma é maior no lado direito,acomodando o fígado que se encontra inferiormente a ele.
Lobos, fissuras e lóbulos
Uma ou duas fissuras dividem cada pulmão em lobos. Ambos os pulmões têm uma fissura oblíqua, que se estende inferior e anteriormente; o pulmão direito tem também uma fissura, a fissura horizontal do pulmão direito. A fissura oblíqua no pulmão esquerdo separa o lobo superior do lobo inferior. No pulmão direito, a parte superior da fissura oblíqua separa o lobo superior do lobo inferior; a parte inferior da fissura oblíqua separa o lobo inferior do lobo médio, que é limitado superiormente pela fissura horizontal.
Cada lobo recebe seu próprio brônquio lobar. Assim, o brônquio principal direito dá origem a três brônquios lobares chamados brônquios lobares superior, médio e inferior; o brônquio principal esquerdo dá origem aos brônquios lobares superior e inferior. No pulmão, os brônquios lobares dão origem aos brônquios segmentares, que são constantes tanto em origem quanto em distribuição – existem 10 brônquios segmentares em cada pulmão. O segmento de tecido pulmonar que cada brônquio segmentar supre é chamado segmento broncopulmonar. 
Cada segmento broncopulmonar dos pulmões tem muitos pequenos compartimentos, chamados lóbulos; cada lóbulo é envolvido por tecido conjuntivo elástico e contém um vaso linfático, uma arteríola, uma vênula e uma ramificação de um bronquíolo terminal. Os bronquíolos terminais subdividem-se em ramos microscópicos chamados bronquíolos respiratórios. Eles também têm alvéolos ramificando-se de suas paredes. Os alvéolos participam das trocas gasosas; portanto, os bronquíolos respiratórios iniciam a zona respiratória do sistema respiratório. Conforme os bronquíolos respiratórios penetram mais profundamente nos pulmões, o revestimento epitelial passa de cúbico simples para escamoso simples. Os bronquíolos respiratórios por sua vez se subdividem em vários (2 a 11) ductos alveolares, que consistem em epitélio escamoso simples. 
Alvéolos
Em torno da circunferência dos ductos alveolares estão diversos alvéolos e sacos alveolares. Um alvéolo é uma evaginação em formato de taça revestida por epitélio escamoso simples e apoiada por uma membrana basal fina e elástica; um saco alveolar é constituído por dois ou mais alvéolos que compartilham uma abertura comum. As paredes dos alvéolos são formadas por dois tipos de células epiteliais alveolares. As células alveolares do tipo I (epiteliais escamosas pulmonares), mais numerosas, são células epiteliais escamosas simples que formam um revestimento quase contínuo da parede alveolar. As células alveolares do tipo II, também chamadas células septais, existem em menor número e são encontradas entre as células alveolares do tipo I. As finas células alveolares do tipo I são os principais locais de trocas gasosas. As células alveolares do tipo II, células epiteliais arredondadas ou cúbicas com superfícies livres contendo microvilosidades, secretam líquido alveolar, o que mantém úmida a superfície entre as células e o ar. Incluído no líquido alveolar está o surfactante, uma complexa mistura de fosfolipídios e lipoproteínas. O surfactante reduz a tensão superficial do líquido alveolar, o que diminui a tendência de colabamento dos alvéolos e, assim, mantém a sua perviedade.
Ventilação pulmonar
O processo de troca gasosa no corpo, chamado de respiração, tem três passos básicos: 
1.A ventilação pulmonar, ou respiração, é a inspiração (inalação) e expiração (exalação) do ar e envolve a troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos dos pulmões. 
2.A respiração externa (pulmonar) é a troca de gases entre os alvéolos dos pulmões e o sangue nos capilares pulmonares através da membrana respiratória. Neste processo, o sangue capilar pulmonar ganha O2 e perde CO2. 
3.A respiração interna (tecidual) é a troca de gases entre o sangue nos capilares sistêmicos e as células teciduais. Nesta etapa, o sangue perde O2 e ganha CO2. Dentro das células, as reações metabólicas que consomem O2 e liberam CO2 durante a produção de ATP são denominadas respiração celular. 
2) Nódulo Solitário Pulmonar. 
a) Defina
 O nódulo pulmonar solitário (NPS) é definido radiologicamente como uma lesão pulmonar intraparenquimatosa com < 3 cm de diâmetro e que não está associada com atelectasia ou adenopatia. Destes nódulos, 90% são achados radiológicos incidentais..
Até 20% dos nódulos descobertos são na verdade outras entidades que mimetizam NPS . Pseudo-nódulos causados por eletrodos ou pelos mamilos podem simular lesões intrapulmonares, aparecendo apenas em radiografias frontais. 
O diagnóstico diferencial de NPS é extenso e inclui lesões neoplásicas, infecciosas, inflamatórias, vasculares, traumáticas e congênitas. A maioria dos NPS benignos são granulomas, hamartomas ou linfonodos intrapulmonares, enquanto que o carcinoma broncogênico representa a maior parte dos NPS malignos. O carcinoma broncogênico é a neoplasia maligna mais comum que se apresenta como um NPS. Histologicamente, o adenocarcinoma e o carcinoma epidermoide compreendem a maioria dos casos; entre os dois, o adenocarcinoma é ligeiramente mais comum. O carcinoma de pequenas células manifestando-se como um NPS é raro. 
As margens de um nódulo podem ser classificadas em quatro tipos: tipo I, lisas; tipo II, lobuladas; tipo III, irregulares e tipo IV, espiculadas . A probabilidade de câncer se correlaciona fortemente com a aparência das bordas do nódulo. No tipo I, a probabilidade de malignidade é de 20%; no tipo II, é de 33% no tipo III, 83% e no tipo IV é de 93%.
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2009/v7n2/a010.pdf
b) Abordagem
AVALIAÇÃO CLÍNICA
A avaliação clínica inicial deve ser realizada com história médica completa e exame físico que inclui: idade, história de tabagismo, exposição a carcinógenos, residência ou viagem a áreas endêmicas de micose e tuberculose, história de doença maligna prévia e doença pulmonar prévia.
A probabilidade de malignidade aumenta com a idade: em homens com mais de 50 anos, 65% dos nódulos ressecados não calcificados tornam-se malignos. Além da idade, a história de tabagismo é um poderoso fator de risco para malignidade: a probabilidade de malignidade de um NPS aumenta com o número de cigarros fumados e com os anos de tabagismo. 
O exame físico de um paciente com NPS, na maioria dos casos, não fornece dados significativos. Uma alta porcentagem deles será encontrada em exames radiográficos de rotina ou por alguma causa clínica não relacionada, por isso é essencial procurar exames radiográficos prévios
A biópsia de um NPS pode ser realizada broncoscopicamente ou por aspiração por agulha fina transtorácica (PAAF). A biópsia transbrônquica (BTB) tem uma sensibilidade diagnóstica de 40–68% para malignidade e 41% para benignidade. É útil quando as lesões são endobrônquicas ou próximas à via aérea principal. O BTB também pode ser usado para coletar amostras dos nódulos mediastinais.
A videotoracoscopia (TVC) introduziu grandes expectativas na abordagem diagnóstica de NPS. A ressecção-biópsia da lesão tem como vantagem, em relação a outros métodos diagnósticos menos invasivos, que a sensibilidade e a especificidade são praticamente 100%. A técnica é isenta de mortalidade e apresenta baixa morbidade. O tempo de internação é de 2 a 5 dias. 
A toracotomia diagnóstica tem o mesmo desempenho da TVC, com mortalidade semelhante. Porém, mesmo com o uso de toracotomias limitadas, a morbidade e o tempo de internação aumentam em relação à TVC. A única vantagem está na possibilidade de realização de grandes ressecções acompanhadas de linfadenectomia no caso de confirmação da malignidade do NPS no estudo intraoperatório. 
Assim que a avaliação inicial e os estudos de imagem forem realizados, os pacientes serão incluídos em uma das seguintes categorias:
Nódulo benigno por critérios clínicos e de imagem. Nestes casos, sugere-se acompanhamento clínico e radiográfico: 1º. ano trimestral, 2º. semestre, anualmente até o 5º. ano.
Nódulo maligno por critérios clínicos e de imagem. Nestes casos, sugere-se a cirurgia. Dependendoda localização e estágio do tumor, pode-se escolher entre TVC e toracotomia clássica.
Nódulo indeterminado por critérios clínicos e de imagem. Nestes casos, sugere-se a realização de TVC com biópsia intraoperatória. Dependendo do resultado, da localização e do estágio do tumor, a ressecção será realizada por esta via ou será convertida para uma toracotomia clássica.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-74932007000200009&script=sci_arttext&tlng=pt
3) Câncer de pulmão
a) Epidemiologia
O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que para cada ano do triênio 2020/2022, sejam diagnosticados no Brasil 30.200 novos casos de câncer de pulmão, traqueia e brônquio (17.760 em homens e 12.440 em mulheres). Esses valores correspondem a um risco estimado de 16,99 casos novos a cada 100 mil homens e 11,56 para cada 100 mil mulheres
O câncer de pulmão é o segundo mais comum em homens e mulheres no Brasil (sem contar o câncer de pele não melanoma). É o primeiro em todo o mundo desde 1985, tanto em incidência quanto em mortalidade. Cerca de 13% de todos os casos novos de câncer são de pulmão.
A última estimativa mundial (2012) apontou incidência de 1,8 milhão de casos novos, sendo 1,24 milhão em homens e 583 mil em mulheres.
A taxa de incidência vem diminuindo desde meados da década de 1980 entre homens e desde meados dos anos 2000 entre as mulheres. Essa diferença deve-se aos padrões de adesão e cessação do tabagismo constatados nos diferentes sexos.
No Brasil, a doença foi responsável por 26.498 mortes em 2015. Em cerca de 85% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao consumo de derivados de tabaco.
 O câncer de pulmão ocorre principalmente em pessoas mais velhas. A maioria dos pacientes diagnosticados com câncer de pulmão tem 65 anos ou mais, enquanto um pequeno percentual de casos é diagnosticado em pessoas com menos de 45 anos. A idade média no momento do diagnóstico é de 70 anos.
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/estatistica-para-cancer-de-pulmao/6439/196/
https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-pulmao
b) Fatores de risco / Prevenção
FATORES DE RISCO
O tabagismo é a principal causa de câncer de pulmão.
- 87% dos carcinomas de pulmão acontece com fumantes ativos ou que pararam recentemente.
- Associação estatística entre a frequência de câncer de pulmão.
↳ Quantidade de fumo diário
↳ Tendência a inalar
↳ Duração do hábito de fumar
- Fumantes intensos → + de 40 cigarros/dia.
↳ Risco 60x maior de desenvolver câncer de pulmão.
- Fumaça do cigarro → aproximadamente 4.720 substâncias tóxicas que constituem em 2 fases: particulada e gasosa.
↳ Fase gasosa → amônia, formaldeído, acetaldeído, acroleína.
↳ Fase particulada → contém nicotina e alcatrão.
 ↳ + de 40 substâncias carcinogênicas → arsênio, níquel, benzopireno, polônio 210, cádmio, acetona, naftalina e fósforo P4/P6.
↳ 11% dos fumantes intensivos desenvolverem câncer de pulmão.
- Após a parada do uso do cigarro, o risco de desenvolver o câncer aparecer é em 10 anos.
A mortalidade por câncer de pulmão entre fumantes é cerca de 15 vezes maior do que entre pessoas que nunca fumaram, enquanto entre ex-fumantes é cerca de quatro vezes maior.
O risco de ocorrência do câncer de pulmão e de morte pela doença aumenta quanto maior a intensidade da exposição ao tabagismo. 
RISCOS INDUSTRIAIS
- Radiação ionizante em alta dose.
- Locais que aconteceram acidentes nucleares (bombas de Hiroshima e Nagasaki.
- Urânio → mineradores.
- Asbestos → fábricas de eternites.
- Fase de latência: 10 a 30 anos.
A exposição à poluição do ar, infecções pulmonares de repetição, deficiência e excesso de vitamina A, doença pulmonar obstrutiva crônica (enfisema pulmonar e bronquite crônica), fatores genéticos e história familiar de câncer de pulmão favorecem ao desenvolvimento desse tipo de câncer.
Idade avançada: a maior parte dos casos afeta pessoas entre 50 e 70 anos.
PREVENÇÃO
As seguintes práticas contribuem para prevenção do câncer de pulmão:
Não fumar
Evitar o tabagismo passivo 
Evitar a exposição a agentes químicos (como arsênico, asbesto, berílio, cromo, radônio, urânio, níquel, cádmio, cloreto de vinila e éter de clorometil), presentes em determinados ambientes de trabalho.
c) Tipos histológicos ( tumor de Pancoast,tumor de pequenas células e não pequenas células, carcinoma mais prevalente nos fumante, adenocarcinoma)
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Os carcinomas de pulmão iniciam-se como pequenas lesões tipicamente firmes e de cor cinza-esbranquiçada. Podem surgir como massas intraluminais, que invadem a mucosa brônquica, ou formar grandes massas avançando em direção ao parênquima pulmonar adjacente. 
Os adenocarcinomas são, de modo geral, localizados perifericamente, mas também podem ocorrer próximos ao hilo. Em geral, os adenocarcinomas crescem lentamente, formando massas menores do que outros subtipos, porém tendem a metastatizar amplamente, mesmo nos estágios iniciais. Podem assumir uma variedade de padrões de crescimento, como os tipos acinar (formador de glândulas); papilar; mucinoso (frequentemente multifocal e pode se manifestar como consolidação semelhante à pneumonia); e sólido. A variante sólida geralmente requer a evidenciação de mucina intracelular por colorações especiais para identificar sua diferenciação adenocarcinomatosa.
O adenocarcinoma e o tipo mais comum de câncer de pulmão em mulheres e em não fumantes.
O suposto precursor responsável pela origem do adenocarcinoma é a hiperplasia adenomatosa atípica (HAA); considera-se que ela progride gradualmente para o adenocarcinoma in situ, seguido do adenocarcinoma minimamente invasivo (<3 cm de diâmetro com componente invasivo <5 mm), para então se tornar o adenocarcinoma invasivo (um tumor de qualquer tamanho com área de invasão >5mm). A HAA aparece como um foco bem-delimitado de proliferação epitelial (com diâmetro de 5 mm ou menos) composto de células cuboidais a colunares baixas, que apresentam hipercromasia nuclear, pleomorfismo e nucléolos proeminentes. Análises genéticas mostraram que a HAA é monoclonal e compartilha muitas aberrações moleculares com os adenocarcinomas (p. ex., mutações do KRAS).
 Adenocarcinoma e lesões associadas. (A) Hiperplasia adenomatosa atípica com epitélio cuboidal e fibrose intersticial leve. (B) Adenocarcinoma in situ, subtipo mucinoso, com o característico crescimento ao longo de septos alveolares preexistentes, sem invasão. (C) Adenocarcinoma formador de glândulas; o detalhe mostra marcação positiva para o fator de transcrição da tireoide (TTF-1), observado na maioria dos adenocarcinomas pulmonares
Os carcinomas de células escamosas são mais comuns em homens do que em mulheres, e estão fortemente relacionados com um histórico de tabagismo; tendem a surgir no centro dos brônquios principais, podendo eventualmente se disseminar para nódulos hilares locais; contudo, disseminam-se para fora do tórax mais tardiamente do que outros tipos histológicos. Lesões de grandes dimensões podem sofrer necrose central, levando à formação de cavitação. As lesões pré-neoplásicas que os antecedem, e que geralmente os acompanham, são bem-caracterizadas. Os carcinomas de células escamosas costumam ser precedidos pelo desenvolvimento, durante anos, de metaplasia ou displasia escamosa do epitélio brônquico, a qual, então, transforma-se em carcinoma in situ. Esta fase pode durar muitos anos. Neste momento, as células atípicas podem ser identificadas em raspados citológicos de escarro ou em fluido de lavado brônquico, embora a lesão seja assintomática e indetectável por meio de radiografias. Eventualmente, a pequena neoplasia alcança um estágio sintomático, quando uma massa tumoral bem-definida começa a obstruir a luz de um brônquio principal, frequentemente produzindo atelectasia distal e infecção. Simultaneamente, a lesão invade o parênquima pulmonar adjacente. O exame histológico revela uma variação destes tumores, desde neoplasias de células escamosas bem diferenciadas, com a presença de pérolas de queratina e pontes intercelulares, até neoplasiaspobremente diferenciadas, que exibem somente mínimas características de células escamosas.
 
Lesões precursoras de carcinomas de células escamosas. (A a C) Dentre algumas das alterações mais iniciais (e “leves”) do epitélio respiratório que sofreu injúria pelo tabaco, encontram-se a hiperplasia de células caliciformes (A), hiperplasia de células basais (ou de reserva) (B), e metaplasia escamosa (C). (D) Dentre as alterações mais preocupantes, inclui-se a displasia escamosa, caracterizada pela presença de epitélio escamoso desordenado, com perda de polaridade nuclear, hipercromasia nuclear, pleomorfismo e figuras mitóticas. (E e F) A displasia epitelial pode, por sua vez, progredir através dos estágios leve, moderado e acentuado. O carcinoma in situ (CIS) (E) é o estágio que imediatamente antecede o carcinoma de células escamosas invasivo (F). Fora a ausência de ruptura da membrana basal no CIS, suas características citológicas são semelhantes às do carcinoma.
 Carcinoma de células escamosas. (A) Carcinoma de células escamosas manifestando-se como uma massa central (hilar) que invade o parênquima adjacente. (B) Carcinoma de células escamosas bem-diferenciado, exibindo ceratinização e pérolas de queratina.
TUMOR DE PANCOAST
Aproximadamente 5% dos cânceres de pulmão estão localizados no sulco superior e são denominados tumores de Pancoast. Sob essa designação estão tumores de diversos estágios, mas que compartilham sinais e sintomas distintivos, como dor, dormência e fraqueza no braço em razão do envolvimento do plexo braquial. O tumor de Pancoast é frequentemente acompanhado pela destruição da primeira e da segunda costelas e, ocasionalmente, das vértebras torácicas. O espaço limitado no sulco superior dificulta tecnicamente a resseção cirúrgica imediata. 
· Tumor raro: 2.7 a 8.5% carcinomas pulmonares (< 5% em média)
· Maior fator de risco: tabagismo
· Mais comum em homens, 6ª década de vida
· Biologicamente similar aos demais carcinomas pulmonares não pequenas células
· Adenocarcinoma de pulmão é o tipo histológico mais comum, seguido do carcinoma epidermoide de pulmão
PEQUENAS CÉLULAS
Os carcinomas de pulmão de pequenas células (CPPC) geralmente aparecem como massas localizadas centralmente, de cor cinza-pálida, estendendo-se para o interior do parênquima pulmonar. Estes cânceres são compostos de células tumorais relativamente pequenas, com formato redondo a fusiforme, citoplasma escasso e cromatina finamente granular, com aparência de “sal e pimenta”. Há presença de numerosas figuras de mitose. A necrose é invariavelmente encontrada, e pode tomar grandes proporções. As células tumorais são frágeis e frequentemente apresentam fragmentação e artefato de “esmagamento” em espécimes de biópsia pequenos. Outro achado, que é mais bem visualizado em espécimes citológicos, é o amoldamento nuclear, em virtude da aposição das células tumorais com citoplasmas escassos. Estes tumores expressam vários marcadores neuroendócrinos e podem secretar uma gama de hormônios polipeptídicos que podem resultar em síndromes paraneoplásicas (ver adiante). No momento do diagnóstico, a maior parte terá se metastatizado para linfonodos hilares e mediastinais. Na classificação de 2015 da OMS, o CPPC está agrupado juntamente com o carcinoma neuroendócrino de grandes células, que é outro tumor bastante agressivo que exibe morfologia neuroendócrina e expressa marcadores neuroendócrinos (sinaptofisina, cromogranina e CD56). Podem ser observados padrões mistos (p. ex., carcinoma adenoescamoso, adenocarcinoma misto, carcinoma de pequenas células) em 10% (ou menos) dos carcinomas de pulmão.
Carcinoma de pequenas células com células pequenas intensamente basofílicas e áreas de necrose (superior esquerdo). Observe a coloração basofílica das paredes vasculares devido à incrustação de DNA das células tumorais necróticas (efeito de Azzopardi).
d) Fisiopatologia
Etiologia e Patogenia
A maioria dos carcinomas de pulmão, de modo semelhante ao câncer em outros locais, surge pelo acúmulo gradual de anormalidades genéticas que transformam o epitélio brônquico benigno em um tecido neoplásico. Ao contrário de muitos outros cânceres, porém, a principal agressão ambiental que causa a lesão genética é conhecida: a fumaça de cigarro. 
Tabagismo
A evidência fornecida por observações estatísticas e clínicas, que estabelece uma relação positiva entre o tabagismo e o câncer de pulmão, é assombrosa. A evidência estatística é mais convincente: 87% dos carcinomas de pulmão ocorrem em fumantes ativos ou naqueles que pararam recentemente. Em numerosos estudos retrospectivos, houve uma associação estatística invariável entre a frequência de câncer de pulmão e (1) a quantidade de fumo diário, (2) a tendência a inalar e (3) a duração do hábito de fumar. Em comparação com não fumantes, os fumantes médios de cigarros apresentam um risco dez vezes maior de desenvolver câncer de pulmão e fumantes intensos (mais de 40 cigarros por dia por vários anos) apresentam um risco 60 vezes maior. As mulheres apresentam maior suscetibilidade aos carcinógenos do tabaco que os homens. A interrupção do tabagismo por 10 anos reduz os riscos, mas nunca até os níveis de controle. Deve-se observar, porém, que, apesar das evidências convincentes que suportam o papel do tabagismo, apenas 11% dos fumantes intensos desenvolvem câncer de pulmão durante sua vida. Claramente, existem outros fatores (genéticos) envolvidos. O fumo passivo ou a fumaça de tabaco ambiental contém numerosos carcinógenos humanos para os quais não existe um nível de exposição seguro. Estima-se que, a cada ano, aproximadamente 3.000 adultos não fumantes morram de câncer de pulmão como resultado da inalação passiva de fumaça. As evidências clínicas são obtidas em grande parte pelas observações de alterações histológicas no epitélio de revestimento do trato respiratório em fumantes habituais. Essas alterações sequenciais foram mais bem documentadas para o carcinoma de células escamosas, mas também podem estar presentes em outros subtipos histológicos. Essencialmente, existe uma correlação linear entre a intensidade da exposição à fumaça do cigarro e o aparecimento de alterações epiteliais cada vez mais preocupantes, que começam com metaplasia escamosa e progridem para displasia escamosa, carcinoma in situ e carcinoma invasivo. Os tumores de pulmão de fumantes frequentemente contêm uma impressão digital molecular típica, embora não específica, na forma de mutações G:C>T:A no gene p53, que provavelmente são causadas pelo benzo[a]pirene, um dos muitos carcinógenos da fumaça de tabaco. 
Poluição do Ar
Poluentes atmosféricos podem desempenhar algum papel no aumento da incidência de carcinoma de pulmão nos dias de hoje. Muita atenção é dada ao possível problema da poluição aérea em ambientes internos, especialmente por radônio. O radônio é um gás radioativo onipresente que foi ligado epidemiologicamente ao aumento no câncer de pulmão em mineiros expostos em concentrações relativamente elevadas. Acredita-se que o mecanismo patogênico seja a inalação e deposição brônquica de produtos de decomposição radioativos que são fixados a aerossóis ambientais. Esses dados geraram a preocupação de que a exposição em ambientes internos em baixo nível (p. ex., nos domicílios em áreas de altos níveis de radônio no solo) também poderia levar à maior incidência de tumores de pulmão; alguns atribuem o volume de câncer de pulmão em não fumantes a esse carcinógeno insidioso. 
Genética Molecular
Finalmente, acredita-se que as exposições citadas previamente atuem ao causar alterações genéticas nas células pulmonares, que se acumulam e, eventualmente, provocam o fenótipo neoplásico. Foi estimado que tenham ocorrido 10 a 20 mutações genéticas no momento em que o tumor é clinicamente aparente. Como será discutido adiante, para todos os fins práticos, os cânceres de pulmão podem ser divididos em dois subgrupos clínicos: carcinoma de células pequenas e carcinoma de células não pequenas. Algumas lesões moleculares são comuns nos dois tipos, enquantooutras são relativamente específicas. Os oncogenes dominantes, que frequentemente estão envolvidos no câncer de pulmão, incluem c-MYC, KRAS, EGFR, c-MET e c-KIT. 
Os genes supressores de tumor comumente deletados ou inativados incluem p53, RB1, p16(INK4a) e múltiplos lócus no cromossomo 3p. Nesse local, existem numerosos genes supressores de tumor candidatos, como FHIT, RASSF1A e outros que ainda precisam ser identificados. Dos vários genes associados a câncer, C-KIT (40-70%), MYCN e MYCL (20-30%), p53 (90%), 3p (100%), RB (90%) e BCL2 (75-90%) são os mais comumente envolvidos no carcinoma de pulmão de células pequenas. Em comparação EGFR (25%), KRAS (10-15%), p53 (50%), p16INK4a (70%) são os mais comumente afetados no carcinoma de pulmão de células não pequenas. Além disso, estudos recentes mostram que LKB1, PTEN e TSC, todos relacionados à via m-TOR, também apresentam mutação em até 30% dos cânceres de pulmão (principalmente carcinoma de pulmão de células não pequenas). Deve-se observar que C-KIT é superexpresso, porém raramente apresenta mutação. Consequentemente, medicamentos direcionados para o seu domínio de tirosina quinase (como imatinibe) são ineficazes. A atividade da telomerase está aumentada em mais de 80% dos tecidos do tumor pulmonar. 
Deve ser destacado também que 25% dos cânceres de pulmão no mundo todo surgem em não fumantes, e estes são patogeneticamente distintos. Ocorrem mais comumente em mulheres, e na maioria constituem adenocarcinomas. Tendem a apresentar mutações EGFR, quase nunca apresentam mutações KRAS e as mutações p53, embora comuns, ocorrem com menor frequência. A natureza das mutações p53 também é diferente. 
e) Diagnóstico (sinais, sintomas, exames de imagem / rastreamento)
Os carcinomas de pulmão são lesões insidiosas que, com frequência, disseminam-se a tal ponto que não podem ser ressecadas, antes mesmo de produzirem sintomas. Em alguns casos, tosse e expectoração crônicas podem chamar a atenção para a doença quando ela ainda está localizada e ressecável. Quando outros sintomas, como rouquidão, dor no peito, síndrome da veia cava superior, efusão pericárdica ou pleural, ou atelectasia segmental persistente ou pneumonite, aparecem, o prognóstico é sombrio. Tosse
A maioria dos cânceres de pulmão não provocam quaisquer sintomas até que se disseminam. Os sinais e sintomas mais comuns do câncer de pulmão são:
Tosse.
Tosse com expectoração mucosa.
Tosse com expectoração com sangue (hemoptise).
Dor no peito.
Rouquidão.
Perda de apetite.
Perda de peso inexplicada.
Falta de ar.
Fadiga.
Quando a doença já se disseminou para outros órgãos pode provocar:
Dor óssea.
Alterações no sistema nervoso.
Icterícia (cor amarelada de mucosas e pele).
Nódulos próximos à superfície do corpo.
Síndrome de Horner. Tumores localizados na parte superior dos pulmões (às vezes, chamados Tumores de Pancoast) podem afetar determinados feixes nervosos da face, provocando um conjunto de sintomas, denominados síndrome de Horner, que incluem: queda de uma pálpebra, constrição da pupila e transpiração diminuída do lado afetado da face. Os tumores de Pancoast podem às vezes provocar dor severa do ombro.
Rastreio → Recomendado rastreio para câncer de pulmão em pessoas de 55 a 74 anos com história de tabagismo maior ou igual a 30 maços/ano, incluindo aqueles que pararam de fumar em até 15 anos. É feito com tomografia de tórax anual sem contraste de baixa-dose de irradiação.
Diagnóstico → Geralmente o primeiro exame solicitado é de tomografia de tórax. A biópsia pode ser do sítio primário guiada por tomografia ou por broncoscopia, ou também pode ser de alguma lesão metastática facilmente acessível. Se houver derrame pleural, excluir derrame maligno pois o tratamento é diferente. Adenocarcinoma tipicamente é positivo para TTF1, mucina, napsina A e CK7, mas para CK20 é negativo. É mandatória a pesquisa de mutações ativadoras de EGFR e translocação ALK, em casos de câncer metastático.
f) Estadiamento
NÃO PEQUENAS
Câncer oculto. TX, N0, M0.
Estágio 0. Tis, N0, M0.
Estágio IA1. T1a, N0, M0; T1a, N0, M0.
Estágio IA2. T1b, N0, M0.
Estágio IA3. T1c, N0, M0.
Estágio IB. T2a, N0, M0.
Estágio IIA. T2b, N0, M0.
Estágio IIB. T1a/T1b/T1c, N1, M0; T2a/T2b, N1, M0; T3, N0, M0.
Estágio IIIA. T1a/T1b/T1c, N2, M0; T2a/T2b, N2, M0; T3, N1, M0; T4, N0 ou N1, M0.
Estágio IIIB. T1a/T1b/T1c, N3, M0; T2a/T2b, N3, M0; T3, N2, M0; T4, N2, M0.
Estágio IIIC. T3, N3, M0; T4, N3, M0.
Estágio IVA. Qualquer T, qualquer N, M1a; qualquer T, qualquer N, M1b.
Estágio IVB. Qualquer T, qualquer N, M1c.
CÉLULAS PEQUENAS
Define-se como em estágio limitado a doença que envolva um hemitórax ou a doença que possa ser enquadrada em um campo de irradiação tolerável; no sistema TNM, isso corresponderia a qualquer T, qualquer N e M0, excluindo T3-4, assim classificado em razão de múltiplos nódulos que não podem ser enquadrados em um campo de irradiação tolerável. 
Diz-se que a doença está em estágio extenso quando se estende além desses parâmetros. A maioria dos pacientes se apresenta com doença extensa.
g) Metástase
É comum que o tumor se apresente com sintomas causados pela disseminação metastática para sítios como cérebro (alterações mentais ou neurológicas), fígado (hepatomegalia) ou ossos (dor). Embora as glândulas adrenais possam ser quase obliteradas pela doença metastática, a insuficiência adrenal (doença de Addison) é incomum, visto que ilhas de células corticais suficientes para a manutenção da função adrenal costumam ser mantidas.
–supra renal
– fígado
– osso
– SNC
h) Prognóstico
De uma forma geral, o carcinoma de células escamosas e o adenocarcinoma possuem prognóstico mais favorável do que o CPPC. Quando se detecta carcinoma de células escamosas ou adenocarcinoma antes de haver metástase ou disseminação local (como em pacientes de alto risco, sob acompanhamento imaginológico), a cura é possível, por meio de lobectomia ou pneumonectomia. 
Os CPPCs encontram-se invariavelmente disseminados no momento da detecção, mesmo quando o tumor primário parece pequeno e localizado; portanto, a ressecção cirúrgica não é uma opção viável. Os CPPCs são muito sensíveis à quimioterapia, porém quase sempre recidivam e, até o momento, ainda não estão disponíveis terapias-alvo. A média de sobrevida, mesmo com tratamento, é de somente um ano, e apenas 5% sobrevivem após 10 anos. Como estes tumores possuem alta incidência de metástase, é provável que sejam imunogênicos. 
i) Tratamento ( adicionar parte paliativa )
CÉLULAS PEQUENAS
O CPPC em estágio limitado é tratado com combinação de quimioterapia e radioterapia, com taxa de resposta acima de 80% (resposta completa em 40 a 60%) e sobrevida média de 14 a 20 meses.
Normalmente, não há indicação de cirurgia em razão da alta taxa de disseminação precoce e resultados insuficientes na sobrevida de 5 anos. Ocasionalmente, os pacientes se apresentam com câncer T1-2N0M0, que é removido cirurgicamente, presumindo-se o diagnóstico de CPNCP. Esses pacientes ainda têm indicação de quimioterapia adjuvante após a ressecção com regimes apropriados para CPPC.
A combinação de quimioterapia e radioterapia continua sendo o tratamento padrão para o CPPC limitado. Em termos de quimioterapia, o regime-padrão é cisplatina e etoposídeo. A associação de irradiação e quimioterapia aumenta a sobrevida, com aproximadamente 5% a mais dos pacientes tratados com quimiorradioterapia se mantendo vivos após 2 e 3 anos em comparação com aqueles que receberam apenas quimioterapia. A incorporação precoce da irradiação parece produzir resultados melhores do que sua introdução tardia no curso do tratamento. Diversos ensaios abordaram o momento de iniciar a irradiação torácica. 
CÉLULAS NÃO PEQUENAS
CIRURGIA
A ressecção cirúrgica do tumor associada a linfadenectomia regional é a base do tratamento para o CPCNP nos estágios I-II, e é a modalidade com maior probabilidade de cura. O tipo de cirurgia realizada depende de tamanho e localização do tumor, estado geral de saúde do paciente e dos padrões de prática locais. As ressecçõespulmonares são classificadas como anatômicas, quando englobam as estruturas linfovasculares de drenagem, como ocorre nas pneumectomias, lobectomias e segmentectomias, ou não anatômicas, como nas ressecções em cunha. As ressecções podem ser realizadas por meio de incisão padrão de toracotomia ou, em alguns casos, por meio de incisão menor com assistência por videotoracoscopia. A ressecção completa com margem livre de tumor é o principal preditor de cura após cirurgia para CPCNP, e, consequentemente, localização e tamanho do tumor ditam parcialmente a operação necessária.
Uma consideração adicional a ser feita é sobre a quantidade de parênquima pulmonar a ser retirado e as resultantes morbidade e mortalidade. Em um estudo randomizado com tumores CPCNP periféricos em estágio IA comparando o tratamento com lobectomia e com cirurgia mais limitada (segmentectomia ou cirurgia em cunha), concluiu-se que a cirurgia limitada esteve associada a maior risco de recorrência local e a tendência à sobrevida menor. De qualquer maneira, a lobectomia é a cirurgia preferencial para CPCNP, a não ser que características do tumor ou comorbidades do pacientes determinem de forma diferente. O volume de cirurgias do hospital também é inversamente proporcional à mortalidade perioperatória.
PACIENTES CLINICAMENTE INOPERÁVEIS
Pacientes com CPCNP em estágio inicial e risco cirúrgico excessivo em razão de comorbidades clínicas são denominados “clinicamente inoperáveis”. Características como tabagismo atual, pouca capacidade de exercício, perda de peso e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) grave estão associadas a alto risco cirúrgico. A idade avançada, por si só, não impede a realização de cirurgia que, inclusive, parece uma opção adequada quando se verifica que as análises retrospectivas sugerem que a sobrevida entre pacientes idosos é semelhante à observada em jovens após ressecção de CPCNP em estágio inicial.
Entre as opções para os pacientes clinicamente inoperáveis estão radioterapia-padrão (RT), radioterapia estereotática fracionada corpórea (SBRT),*** ablação por radiofrequência (ARF) ou observação.
Com a RT-padrão, obtém-se taxa de cura que é 30 a 50% daquela obtida com cirurgia, com sobrevida global em 5 anos entre 20 a 30% para CPCNP em estágio I. Recentemente, com a introdução da SBRT, também conhecida como radioterapia estereotática ablativa (SABR), modificou-se a abordagem aos pacientes clinicamente inoperáveis com CPCNP em estágio inicial. A SBRT envolve a administração precisa de alta dose de radiação sobre dose por fração única ou com número limitado.
TRATAMENTO ADJUVANTE
Não obstante a cirurgia, 50 a 60% dos pacientes com CPCNP em estágio inicial apresentarão recidiva e morrerão em razão do câncer de pulmão. A quimioterapia e a RT pós-operatórias, ou adjuvantes, visam a reduzir o risco de recorrência local ou a distância. Com a RT adjuvante é possível reduzir a taxa de recorrência local, mas não se observou alteração na sobrevida global. Em uma grande metanálise, sugeriu-se inclusive que a RT poderia aumentar o risco de morte em pacientes nos estágios I e II. Em geral, a RT adjuvante não é considerada padrão de tratamento, mas sua indicação pode ser considerada para determinados pacientes com margens cirúrgicas positivas ou exiguas ou nos casos em que se descobre incidentalmente que a doença está em estágio III por ocasião da ressecção.
As metástases a distância são a principal causa de insucesso terapêutico em pacientes com CPCNP em estágio inicial potencialmente curável com cirurgia, justificando a indicação de quimioterapia adjuvante. 
TUMOR DE PANCOAST
Consequentemente, os tumores de Pancoast historicamente eram tratados com RT neoadjuvante seguida por cirurgia, embora com essa abordagem se tenham obtido taxas de sobrevida em 5 anos de apenas 30%. O sucesso da quimiorradioterapia neoadjuvante no CPCNP em estágio III levou a um ensaio de fase II e braço único avaliando essa abordagem em pacientes com tumor de Pancoast classificados como T3-4 e N0-1.
CUIDADOS PALIATIVOS
Cuidados paliativos é reconhecido como uma abordagem que melhora a qualidade de vida dos indivíduos e familiares na presença de doenças terminais. Controle dos sofrimentos físico, emocional, espiritual e social são aspectos essenciais e orientadores do cuidado. Pode ser oferecido em instituições de saúde bem como na própria residência. Pode e deve ser oferecido aos indivíduos com doença terminal (desde seu diagnóstico até o momento da morte) e aos seus familiares (durante o curso da doença e em programas de enlutamento).
FADIGA → o paciente pode adaptar suas atividades de vida diária a sua condição e delegar afazeres domésticos, por exemplo. É importante que ele adapte os exercícios a suas capacidades para evitar uma piora da fadiga e que adote uma técnica de conservação de energia
DISPNEIA → aliviar o desconforto respiratório, com uso de oxigênio e medicamento, se possível.
DOR → com medidas farmacológicas, utilizar analgésicos opioides ou não opioides, a depender do estado do paciente. Medidas não farmacológicas, optar por acupunctura, fitoterapia, massagem, exercícios.
j) Políticas públicas
O Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) é o órgão do Ministério da Saúde responsável pelo Programa Nacional de Controle do Tabagismo (PNCT) e pela articulação da rede de tratamento do tabagismo no SUS, em parceria com estados e municípios e Distrito Federal. 
Assim, o tratamento de tabagismo no Brasil é desenvolvido com base nas diretrizes do PNCT que está sob a coordenação e gerenciamento da Divisão de Controle do Tabagismo e Outros Fatores de Risco (Ditab), do INCA.
O Programa tem como objetivo reduzir a prevalência de fumantes e a consequente morbimortalidade relacionada ao consumo de derivados do tabaco no Brasil seguindo um modelo lógico no qual ações educativas, de comunicação, de atenção à saúde, junto com o apoio a adoção ou cumprimento de medidas legislativas e econômicas, se potencializam para prevenir a iniciação do tabagismo, principalmente entre adolescentes e jovens; para promover a cessação de fumar; e para proteger a população da exposição à fumaça ambiental do tabaco e reduzir o dano individual, social e ambiental dos produtos derivados do tabaco. O PNCT articula a Rede de Tratamento do Tabagismo no SUS, o Programa Saber Saúde, as Campanhas e outras ações educativas e a Promoção de Ambientes Livres. 
O tratamento das pessoas tabagistas deve ser realizado prioritariamente nas Unidades Básicas de Saúde (UBS).
Para apoio ao tratamento das pessoas tabagistas, o SUS tem disponível as seguintes medicações: terapia de reposição de nicotina sob a forma de adesivo transdérmico (7mg, 14mg e 21mg), goma de mascar (2mg) e pastilha (2mg); e cloridrato de bupropiona (comprimido de 150mg).
4) Compreender a Síndrome da veia cava superior
A síndrome da veia cava superior (VCS) é um conjunto de sinais e sintomas que resultam de qualquer condição que leve à estase do fluxo sanguíneo através da VCS, seja por trombose, compressão extrínseca, invasão direta da veia por processos patológicos adjacentes, ou combinação destes fatores.
A obstrução pode ter uma evolução crônica, o que significa que demora um longo período de tempo para acontecer, ou pode ser aguda, o que significa que a condição começa repentinamente. Mais de 90% dos casos de síndrome da veia cava superior ocorrem durante a evolução de neoplasias intratorácicas por extensão ou compressão da VCS pelo próprio tumor ou por linfonodos mediastinais acometidos.
FISIOPATOLOGIA
A veia cava superior é responsável pela drenagem sanguínea da região cefálica, cervical, de membros superiores e parte superior do tórax e coração. Com isso, qualquer obstrução ao fluxo sanguíneo no seu leito de drenagem está associado com uma série de sinais, como dilatação das veias do pescoço, pletora facial, edema de membros superiores e cianose; e sintomas, como cefaleia, dispneia, tosse, edema de membro superior, ortopneia e disfagia, que constituem a síndrome.
Quando a obstrução éacima da entrada da veia ázigos, o fluxo oriundo do segmento cefálico e membros superiores drena, através de colaterais, para a veia ázigos, alcançando, por fim, o átrio direito. 
Quando a obstrução inclui a veia ázigos, o fluxo dos sistema cefálico, membros superiores e toráx drena para a veia cava inferior através de colaterais, especialmente veias torácicas laterais, veias torácicas internas e sistema ázigos. Vale lembrar que o desenvolvimento das vias colaterais é um processo lento e gradual. Quando as colaterais ainda não se formaram, como na obstrução aguda, ocorre hipertensão do sistema venoso braquiocefálico. Nesta condição, ocorre edema neste território e o paciente fica sintomático, podendo inclusive evoluir com edema cerebral provocando sintomas neurológicos, além de sintomas do acometimento das pregas vocais, como estridor e insuficiência respiratória.
ETIOLOGIA
As etiologias da síndrome da veia cava superior se dividem em benignas e malignas.
As causas infecciosas eram a maior etiologia da síndrome da veia cava superior, destacando-se como etiologias infecciosas o aneurisma da aorta, especialmente de origem sifilítica e a tuberculose. Essas causas se tornaram raras, e condições malignas são responsáveis por mais de 90% dos casos nos últimos 25 anos, ou seja, a principal causa atual é a compressão da veia cava superior por tumor ou por linfonodos mediastinais acometidos. A obstrução da VCS é o sintoma de um tumor previamente não diagnosticado em até 60% dos casos. O câncer de pulmão de células não pequenas (CPNPC) é a causa maligna mais comum da síndrome de VCS, representando aproximadamente 50% de todos os casos, seguido pelo câncer de pulmão de pequenas células (CPPC; aproximadamente 25 a 35% dos casos) e linfoma não-Hodgkin (NHL; 10 a 15% dos casos). Juntos, estima-se que o câncer de pulmão e o NHL sejam responsáveis por aproximadamente 95% dos casos de síndrome da VCS causados por malignidade.
QUADRO CLÍNICO
Um terço dos pacientes apresenta sintomas em duas semanas, e esse tempo de evolução mais curto aumenta a probabilidade da síndrome da VCS ser de etiologia maligna. O tempo médio entre aparecimento dos sintomas e procura por atendimento médico varia entre 3,2 e 6,5 semanas para doenças malignas e 60 e 168 semanas para doenças benignas.
Os sintomas mais comuns são edema facial e da região cervical (82%), edema dos membros superiores (68%), dispneia (66%), tosse (50%) e dilatação das veias do pescoço (38%).
Estes sintomas são mais prevalentes quando o paciente se deita ou pende o corpo para frente, com graus variáveis de melhora quando está sentado ou em pé. Os casos mais graves podem cursar com estridor, cefaleia, insuficiência respiratória, cianose facial, confusão mental e coma. Como abordado anteriormente na fisiopatologia, a obstrução da veia cava superior pode ocorrer acima da junção entre a VCS e a veia ázigos, o que significa que a entrada da ázigos permanece livre e o fluxo sanguíneo para o átrio direito é facilitado. No entanto, quando a obstrução se dá na porção mais proximal da veia cava superior, ou seja, antes da entrada da veia ázigos, o fluxo sanguíneo fica prejudicado tanto na veia cava superior quanto na veia ázigos, gerando uma circulação colateral, inclusive, na porção superior do abdome.
Foi proposto um sistema de classificação que estratifica os sintomas com base na gravidade e também informa a abordagem do diagnóstico e tratamento. Embora outros sistemas de classificação estejam em uso, este sistema é interessante, pois a partir dele pode-se esquematizar o caminho diagnóstico e terapêutico.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da síndrome da veia cava superior geralmente é clínico e deve ser confirmado por exames de imagem. Quando o paciente busca atendimento médico com o quadro clínico abordado anteriormente, se ele já é portador de câncer, a suspeita diagnóstica de síndrome da veia cava superior é mais óbvia e os exames de imagem devem ser realizados para completar o diagnóstico. No entanto, devemos lembrar que a síndrome da VCS pode ser o primeiro sintoma de um paciente portador de câncer, e, nesses casos, além dos sintomas relacionados a síndrome, devem ser pesquisados fatores que possam ajudar a diagnosticar a causa de base da síndrome, como história de tabagismo, hemoptise e emagrecimento, por exemplo, que podem sugerir neoplasia pulmonar. Da mesma forma, histórico prévio de neoplasia pode sugerir doença metastática. 
A abordagem da imagem depende do tempo decorrido da apresentação e da gravidade dos sintomas:
• A radiografia de tórax, apesar de inespecífica, costuma ser o primeiro exame de imagem solicitado devido ao seu baixo custo e alta disponibilidade e, em geral, revela alargamento de mediastino. Devem ser pesquisados neste momento nódulos e massas pulmonares.
• A angiotomografia (angio-TC) é o exame padrão ouro para diagnóstico da síndrome da VCS. Para pacientes com sintomas graves ou com risco de vida (grau 3 ou 4: edema cerebral significativo, edema laríngeo ou comprometimento hemodinâmico), a angio-TC fornece o diagnóstico mais conveniente.
A TC pode definir o nível e a extensão do bloqueio venoso, identificar e mapear as vias colaterais da drenagem venosa e muitas vezes permite a identificação da causa subjacente da obstrução venosa. A presença de vasos colaterais na TC é um forte indicador da síndrome da VCS, com uma especificidade de 96% e sensibilidade de 92%.
TRATAMENTO
As medidas clínicas iniciais incluem oxigenoterapia, elevação da cabeça do paciente para diminuir a pressão hidrostática e, assim, o edema, e terapia com glicocorticoides (dexametasona, 4 mg a cada 6 horas). Os glicocorticoides reduzem a carga tumoral em linfomas e timoma, pois estes tumores são responsíveis à esteroides.
Portanto, os glicocorticoides são mais propensos a reduzir a obstrução em pacientes com linfoma ou timoma do que naqueles com outros tipos de tumor.
SE LIGA! Se uma suspeita de diagnóstico de linfoma ainda não foi confirmada histologicamente, o uso de glicocorticoides não é aconselhável, pois são linfolíticos e podem obscurecer o diagnóstico.
• Radioterapia: A radioterapia tem sido amplamente defendida para o tratamento da síndrome da VCS causada por tumores radiossensíveis em pacientes que não foram previamente irradiados. Quando eficaz, este método proporciona um alívio considerável ao reduzir a carga tumoral. A maioria das neoplasias malignas que causam a síndrome da VCS são sensíveis à radiação e, pelo menos no câncer de pulmão, a melhora sintomática é geralmente aparente em 72 horas. Ademais, a radioterapia pode ser realizada isolada ou em associação com a quimioterapia.
• Quimioterapia: Para pacientes com neoplasias malignas quimiossensíveis, como linfoma, carcinoma de pequenas células do pulmão e tumor de células germinativas, a quimioterapia é o tratamento inicial de escolha para pacientes com síndrome da VCS sintomática, mas que não apresentam ameaça à vida, especialmente se ainda não tiver sido tratada. Nesses contextos, a resposta clínica à quimioterapia isolada é geralmente rápida.