Farmacologia do SNA (simpático e parassimpático)

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Farmacologia do SNA parassimpático
Julia Folly
24/08/2021
⇨ SNA somático: Liberação de acetilcolina nos
gânglios, agindo sobre os receptores
nicotínicos
*resposta rápida
*Reações motoras > controle dos músculos
esqueléticos
SNA simpático e parassimpático:
⇨ Parassimpático: Acetilcolina: receptores
muscarínicos
⇨Simpático: Noradrenalina: receptores alfa e
beta adrenérgicos
*no simpático: também pode liberar ach nas
glândulas sudoríparas e na medula da
suprarrenal
**Lembrar que**
Simpático: neurônio pré ganglionar curto e pós
longo
Parassimpático: neurônio pré ganglionar longo
e pós curto
Tecidos Simpático Parassimpático
Pupila dilata
(midríase)
contrai (miose)
Musc liso dos broncodilatação broncoconstriçã
bronquíolos o
coração (beta
1)
aumento da FC diminuição da
FC
Trato
digestório
diminui
motilidade e
secreção
aumenta
motilidade
Bexiga
urinária (m.
detrusor)
contrai o
esfíncter e o
músculo
relaxa o
esfíncter e o
músculo
Pâncreas inibe secreção
de insulina
aumenta
secreção de
insulina
glândulas
salivares
diminui
secreção
aumenta
secreção
pênis ejaculação ereção
vasos sang constrição
rins aumenta renina
músculos
pilomotores
(pêlos)
aumento da
contração
glândulas
sudoríparas
sudorese
fígado gliconeogênese
e glicogenólise
tecido adiposo lipólise
**Em verde: não têm inervação parassimpática
● Catecolaminas - Adrenalina,
Noradrenalina e Dopamina
⇨ Tirosina --tirosina hidroxilase → L-Dopa
--*outra enzima → Dopamina --outra enzima
→ Noradrenalina
⇨ Canais de Ca++ abrem → complexo Snare
libera o neurotransmissor na fenda
⇨ Neurotransmissor se liga aos receptores do
neurônio pós sináptico e é recaptado pelo pré
sináptico por transportadores (70%)
⇨ NET: transportador de recaptação da
noradrenalina
- Sofre metabolização pela MAO
⇨ Parte do neurotransmissor liberado também é
degradado
⇨ O neurônio pré sináptico também possui
receptores na sua membrana pro
neurotransmissor que liberou (3, na imagem) >
Retroalimentação negativa > feedback
negativo > pra quando o neurônio libera muito
neurotransmissor, o feedback faz “dar uma
segurada”
⇨ Receptores adrenérgicos:
alfa 1 > vasoconstrição, midríase, contração
pilomotora, contração da próstata
**Próstata: aumenta a hiperplasia prostática >
antagonistas de alfa 1 ajudam a diminuir os
sintomas da hiperplasia
alfa 2
beta 1: coração > Aumento da FC
beta 2: broncodilatação, relaxa músculo
uterino, vasodilatação, vasodilatação muscular
beta 3: aumenta lipólise, relaxa m detrusor e
contrai esfíncter
- Metabotrópicos: alfa 1 e 2 e beta 1 e 2 >
ligados às proteínas G > Gs = ptn G
estimulatória; Gi = ptn G inibitória
**Agonista direto: age no receptor
**Agonista indireto: age indiretamente
aumentando a quantidade de neurotransmissor
na fenda
**“Inibidor de captação” (cocaína) > inibe
recaptação > mesma funcionalidade dos
antidepressivos
*HPB: hiperplasia prostática
*Tem que tomar cuidado com os não seletivos
> vão ativar B1 e B2 > ex não seletivo em
pacientes hipertensos > broncoconstrição que
pode piorar quadro de pacientes asmáticos
**Simpatomimeticos = fármacos agonistas
adrenérgicos
Simpatolíticos = fármacos que agem como
antagonistas dos receptores adrenérgicos
● Acetilcolina
- Colina -- acetil coA → Acetil colina
- Receptores nicotínicos (em gânglios e na
junção neuromuscular) e muscarínicos (tecidos
efetores, ex nos músculos)
- Nicotínicos: canais iônicos; geralmente o
Na+
- Muscarínicos: ligados À proteína G > M1,
M3 e M5 são estimulatórios; M2 e M4 são
inibitórios
- Acetilcolinesterase: degrada a acetilcolina > é
alvo farmacológico!! inibidores da AChE
mantém níveis da ACh na fenda > Agonistas
indiretos!!
*M1: células parietais gástricas > HCl;
glândulas sudoríparas (glândulas exócrinas no
geral) e SNC
*M2: coração > bradicardia (Atividade Vagal)
*M3: glândulas sudoríparas e músculo liso
visceral
*M4 e M5: SNC
*Importante saber o tipo de receptor em cada
tecido pela maioria dos fármacos serem
inespecíficos > interagem com vários
receptores
*Ésteres de colina: não sofrem metabolismo da
ACh > possuem uma meia vida longa, maior
do que a ACh
*Muscarina > micetismo (fungos -micetos) >
podem causar intoxicação > estimulação
parassimpática (salivação, diarréia,
bradicardia, broncoespasmo - perigo para
asmáticos..)
*Miastenia gravis > perda dos receptores, que
são destruídos > ACh não faz a ação, não
contraindo os músculos > medicamentos
mantém a ACh mais tempo na fenda, mas é
paliativo!! > com a progressão da doença, não
vão ter receptores o suficiente
- Anticolinesterásicos:
- podem ser de curta duração (edrofônio),
média (neostigmina, piridostigmina e
fisostigmina) e irreversíveis (ex
organofosforados)
**Gás Sarin, usado como bomba em guerras >
anticolinesterásico irreversível
*Os de curta duração, que duram cerca de 5 -
10 minutos > têm utilidade ex em casos de
diagnóstico, se melhorar é o caso
- Intoxicação por anticolinesterásicos
irreversíveis - Tríade de estimulação
- Síndrome muscarínica:
- Estimulação parassimpática: hipotensão,
bradicardia, miose, salivação excessiva,
diarréia aquosa
- Síndrome nicotínica:
- Estimulação somática (músculos
esqueléticos): câimbras, miofasciculações,
mialgias, paralisia flácida
- Síndrome neurológica central:
- Inicia com estimulação e depois progride
com depressão: irritabilidade, cefaléia,
hiperreflexia, confusão > sonolência,
convulsões, coma
**Atropina: antagonista muscarínico > pode
ser usada nos casos de intoxicação por
anticolinesterásicos irreversíveis > para com os
sintomas de síndrome muscarínica e em parte
com os da Síndrome neurológica central
**BNM/ Bloqueadores neuromusculares:
usados contra a Síndrome nicotínica
**Pralidoxima: reativador colinesterásico
- Antagonistas muscarínicos:
*Uso em IAM com bradicardia > bloqueia o
estímulo Vagal, tendo aumento progressivo da
FC
*Tratamento de Asma e DPOC >
broncodilatação
*Tratamento de Cólicas uterinas (buscopan♡)
e Síndrome do intestino irritável > diminui o
peristaltismo
- Incontinência urinária > relaxa a
musculatura, aumentando a retenção urinária
- Intoxicação por antagonistas
muscarínicos:
- Estimulação simpática: constipação, retenção
urinária, midríase (+visão borrada),
broncodilatação, aumento da FC, confusão
mental
**Pode ser fatal para crianças
**Tratamentos com anticolinesterásicos >
manter a Ach na fenda