Doença das vias biliares

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Aula 4: Doença das Vias Biliares
1. Aspectos Gerais
a) Anatomia das vias biliares 
· Extra-hepática: ductos hepáticos esquerdo e direito ducto hepático comum: junção dos dois = hilo hepático
· Vesícula biliar: armazenamento da bile ducto cístico: drenagem da vesícula biliar 
· Via biliar principal: ducto hepático comum + ducto cístico = colédoco (íntimo contato com duodeno e cabeça do pâncreas), que leva a bile ao duodeno
· Ducto pancreático principal: desagua junto com o colédoco na segunda porção do duodeno
· Ampola de Vater = ducto pancreático principal + ducto colédoco, desaguando no duodeno
· Esfíncter de Oddi: ao ser estimulado pela alimentação, ele abre e libera a bile para o TGI 
· Triângulo de Calot: seus limites são borda hepática (limite superior) + ducto cístico (limite lateral) + ducto hepático comum (limite medial) – dentro desse triângulo, encontramos a artéria cística 
O esfíncter de Oddi fica na maior parte do tempo fechado. Enquanto isso, o fígado fica produzindo bile, enchendo a via biliar principal, que ao ser completamente ocupada por bile, que irá voltar para dentro da vesícula, enchendo a mesma = retroalimentação da vesícula. 
Em uma colecistectomia, é necessário fazer a ligadura da artéria cística e por isso é de grande importância conhecermos o triângulo de Calot. 
2. Doença Calculosa Biliar
a) Tipos de cálculos
1- Cálculo amarelo = colesterol 
· Mais comum de todos: 80% dos casos 
· Não pigmentado, radiotransparente, formado na vesícula 
· Fatores de risco: mulher, estrogênio, idade, obesidade, emagrecimento rápido, drogas (clofibrato), doenças ileais (Chron, ressecção)
Sais biliares: uma de suas funções é ser solvente do colesterol na bile. São reabsorvidos em íleo distal, em um processo chamado de recirculação êntero-hepática de sais biliares. No caso de uma doença ileal/ressecção, não há mais essa recirculação, levando a um déficit de sais biliares e consequentemente se torna um fator de risco para formação de cálculos.
2- Cálculo preto = bilirrubinato de cálcio
· É o 2º mais comum
· Pigmentado, formado na vesícula
· Fatores de risco: hemólise crônica, cirrose 
3- Cálculo castanho = bilirrubinato de cálcio em menor concentração
· É o mais raro 
· Pigmentado, formado dentro da via biliar – colédoco 
· Fatores de risco: obstrução do colédoco + colonização bacteriana da bile 
2.1 Colelitíase 
Definição: cálculo na vesícula biliar.
a) Clínica 
· Assintomático em cerca de 85% dos casos 
· Cólica biliar: quando o cálculo fica impactado, a vesícula começa a contrair de forma a tentar desobstruir e geralmente ocorre após libação alimentar – cerca de 15% dos casos 
Essa cólica biliar vai aliviando, ou seja, é uma dor que melhora nas primeiras 24h, mas na prática melhora em cerca de 6h. 
b) Diagnóstico
· USG: padrão-ouro 
· Os cálculos são hiperecoicos 
· Presença de sombra acústica 
c) Tratamento
· Padrão-ouro: colecistectomia videolaparoscópica (CVL) 
· Indicações
· Paciente sintomático: sempre opera 
MEDCURSO: Hepatologia 01/07/2020
· 
· Assintomático se cálculo > 3cm: fator de risco para CA de vesícula
· Pólipos: cálculo + pólipo é fator de risco para CA 
· Vesícula em porcelana: calcificação da parede da vesícula 
· Anomalia congênita 
· Anemia hemolítica/falciforme 
· Cirurgia bariátrica e transplante cardíaco 
2.2 Colecistite 
Definição: inflamação/infecção por um cálculo obstruindo a vesícula.
a) Clínica 
Nesse caso o cálculo fica impactado e não desobstrui, ou seja, é persistente e pode ser em infundíbulo ou ducto cístico. Há uma irritação química da vesícula, gerando um quadro inflamatório.
· Dor > 6h 
· Pode haver febre 
· Sinal de Murphy: compressão do ponto cístico associado a inspiração profunda, fazendo com que a vesícula inflamada toque no dedo do examinador e pela dor o paciente interrompe subitamente a inspiração
b) Diagnóstico
· Clínica
· Laboratório é inespecífico 
· Exames de imagem
· USG: espessamento da parede da vesícula (>3mm), cálculo impactado
· Cintilografia das vias biliares: padrão-ouro – ausência de contraste na vesícula biliar 
c) Tratamento
· Medidas gerais + antibioticoterapia: SEMPRE fazer 
· CVL precoce: idealmente < 72h, pois nas primeiras 72h ainda não há muitas alterações inflamatórias, como tecido friável – até com 10 dias de evolução, considera-se seguro fazer a cirurgia 
Para pacientes que não toleram a cirurgia, pode ser feita colecistostomia percutânea: drenagem percutânea da vesícula biliar – pacientes graves. 
d) Complicações
1- Perfuração 
· Padrão livre: costuma acontecer em pacientes mais debilitados, gerando um quadro de peritonite difusa 
· Quadro franco de peritonite com irritação peritoneal difusa, febre alta, leucocitose
· Conduta = cirurgia de urgência 
· Padrão bloqueada: formação de abscesso 
· Leucocitose, paciente que não melhora
· Conduta: avaliar colecistectomia, a maior é tendência é fazer a drenagem
· Fístula: íleo biliar
· Obstrução à nível de delgado: impactação em íleo distal
· Cálculo ectópico, pneumobilia 
· Tríade de Rigler: obstrução de delgado, cálculo ectópico, pneumobilia
2- Colecistite enfisematosa
· Gás na parede da vesícula = Clostridium 
· Quadro mais grave que uma colecistite aguda normal
· 1% dos casos: pacientes idosos > 60 anos, diabéticos 
e) Colecistite Aguda Alitiásica ou Acalculosa
Definição: colecistite sem a presença do cálculo. 
· Geralmente acontece em pacientes mais graves, jejum, NPT
· 5-10% dos aso de colecistite aguda
1- Clínica 
Esses pacientes não tem estímulo para contrair a vesícula, podendo formar uma lama biliar que pode obstruir a vesícula biliar. 
· Igual a colecistite aguda calculosa 
· Paciente grave em CTI: geralmente perde-se o paramêtro clínico da dor
· Quando pensar: CTI + febre + leucocitose = USG 
2- Tratamento = colecistite calculosa (medidas gerais + antibioticoterapia + CVL ou colecistectomia) 
No caso desse paciente que NÃO suporta a cirurgia, fazemos a drenagem percutânea da bile = colecistostomia percutânea. 
f) Síndrome de Mirizzi
Definição: compressão do ducto hepático comum por um cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico. É raro, ocorrendo em cerca de 1% dos casos. 
1- Clínica = colecistite + icterícia 
· Quadro de colecistite aguda 
· Icterícia
2- Classificação
· Tipo I: sem fístula 
· Tipo II: fístula pegando 1/3 da circunferência do hepático comum
· Tipo III: fístula pegando 2/3 do hepático comum
· Tipo IV: toda a circunferência 
2.3 Coledocolitíase 
Definição: presença de cálculo no colédoco. Ela pode ser primária ou secundária.
· Primária: o cálculo foi formado no colédoco = cálculo castanho, < 5% dos casos 
· Secundária: cálculo formado na vesícula = cálculo amarelo, > 90% dos casos
a) Clínica
· 50% dos casos o paciente é assintomático
· Icterícia flutuante: característica importantíssima para diagnóstico diferencial, é uma icterícia intermitente 
· Vesícula impalpável: os pacientes com colelitíase costumam ter uma vesícula escleroatrófica, ou seja, que NÃO distende e por isso, mesmo que se encha de bile, ela não é palpável
b) Diagnóstico
· Suspeita clínica
· USG como exame inicial: diagnóstico de colelitíase e dilatação do colédoco (>5mm)
· Confirmação do diagnóstico: colângioressonância e CPRE
· Colângio RM: método não invasivo 
· CPRE: é invasivo, mas ao mesmo tem que é um método diagnóstico, é terapêutico 
Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?
1) USG + bilirrubinas + FAL e transaminases 
· Alto risco de coledocolitíase: USG com cálculo no colédoco, icterícia flutuante, colestase
· Conduta = CPRE
· Médio risco: USG com colédoco > 5mm + HPP de colecistite, pancreatite ou colangite + 2 
· Elevação de bilirrubinas, FAL ou transaminases 
· Conduta = colângio RM
· Baixo risco: idem médio + colédoco < 5mmm
· Conduta: colângio intra-operatória (de colecistectomia)
· Muito baixo risco: nenhum fator
· Conduta: CVL
c) Tratamento = SEMPRE tratar
	
É necessáriosempre realizar o tratamento para evitar complicações mais graves como a colangite. 
· Se identificado antes da CVL: CPRE 
· Descoberta durante a CVL: exploração cirúrgica – cateterização das vias biliares ou via laparoscopia 
· Intra-hepático ou primária: derivação biliodigestiva ou coledocoduodenostomia – pega-se uma alça de jejuno e leva ao colédoco, fazendo uma anastomose 
Ao manipular as vias biliares do paciente, é necessário utilizar o dreno de Kehr para reduzir a formação de possíveis fístulas e estenose das mesmas. 
Obs.: indicações de derivação biliodigestiva = colédoco > 2cm, >6 cálculos em seu interior, cálculos intra-hepáticos residuais e/ou coledocolitíase primária. 
3. Colangite aguda
Definição: infecção bacteriana das vias biliares. Principal agente etiológico: E. coli
a) Fisiopatologia 
Obstrução das vias biliares + infecção: para o paciente evoluir com infecção, ele PRECISA ter obstrução e a maior causa é a coledocolitíase (60% dos casos), além de tumores, estenoses. É vista como uma complicação da coledocolitíase.
b) Tipos
1- Não grave
Nesse caso a infecção está restrita às vias biliares.
· Tríade de Charcot: febre com calafrios + icterícia + dor abdominal (quadrante superior direito)
· Febre com calafrio é o achado mais comum 
· Tratamento: antibiótico + drenagem
· O paciente apresenta uma resposta DRAMÁTICA ao antibiótico
· Drenagem das vias biliares eletiva: não precisa ser feita de urgência, mas assim que o quadro infeccioso for controlado 
2- Grave: tóxica aguda / supurativa
A infecção é além das vias biliares. 
· Pêntade de Reynolds: febre com calafrios + icterícia + dor abdominal + hipotensão + depressão do SNC
· Tratamento
· Antibiótico: não resolutiva 
· Drenagem das vias biliares é imediata – drenagem percutânea 
4. Diagnóstico diferencial da icterícia obstrutiva 
a) Tumores periampulares
Definição: tumores na região da ampola de Vater.
· Cabeça de pâncreas
· Colangiocarcinoma distal 
· Duodeno 
· Ampola de Vater (papila) 
1- Clínica 
· Icterícia progressiva: o tumor está crescendo, obstruindo as vias biliares cada vez mais 
· Clínica clássica de colestase: colúria, acolia e prurido 
· Vesícula de Courvoisier: é a vesícula palpável e indolor – o problema é um tumor que cresce cada vez mais, então a bile vai sendo armazenada e fazendo com que a vesícula cresça de tamanho (nesse caso como não há cálculo, a vesícula consegue ir se distendendo aos poucos) 
CA de ampola de Vater: em algumas situações, o paciente pode se apresentar com períodos de atenuação da icterícia + melena. 
· O tumor cresce de forma tão rápida que a vascularização não consegue acompanhar o seu crescimento, fazendo que a parte mais distal evolua com isquemia e necrose = escoamento da bile
· Nesse processo de isquemia/necrose, pode haver sangramento = melena
2- Tratamento 
· Duodenopancreatectomia = cirurgia de Whipple 
b) Tumor de Klatskin
Definição: colangiocarcinoma peri-hilar. É um colangiocarcinoma proximal e o tipo mais comum de colangiocarcinoma. 
1- Clínica 
· Icterícia progressiva
· Vesícula IMPALPÁVEL: há obstrução na saída da bile
· Tipicamente os níveis de bilirrubina são bem elevados: > 10-15 mg/dl
2- Diagnóstico: USG
· Vesícula murcha
· Dilatação intra-hepática 
3- Classificação de Bismuth
Mostra o acometimento das vias biliares.
· Tipo I: acometimento apenas de hepático comum 
· Tipo II: acometimento da junção dos hepáticos 
· Tipo IIIa: hepático direito
· Tipo IIIb: hepático esquerdo 
· Tipo IV: ambos os hepáticos – toda a via biliar proximal 
Anotações:
· Dor em hipocôndrio direito, vômitos e icterícia em pós-operatório de colecistectomia: coledocolitíase residual, ligadura (clipagem) inadvertida de colédoco
· Hiperplasia nodular focal: um dos TU hepáticos mais comuns e é caracterizado por uma cicatriz fibrosa central com septos irradiados – aspecto de “roda de carruagem”
· Artéria cística: ramo da hepática direita 
· Colúria: sinal mais sensível de icterícia, presente principalmente naqueles pacientes com níveis muito elevados de bilirrubina (>12mg/dl)