Cirurgia - Colelitíase e colestase

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Beatriz Machado de Almeida 
Cirurgia - Colelitíase e Colestase 
Colelitíase e colestase 
Histórico 
• do grego Chole: bile e Stasis: estase; 
• 1867 - Primeira operação das vias biliares – John 
Stough Bobb: Colecistotomia + retirada dos 
cálculos + fechamento 
• 1882 – Carl Langenbuch – 1ª colecistectomia 
• 1986-Mühe – 1ª colecistectomia videolaparoscópica 
Colestase 
• Diminuição ou interrupção do fluxo biliar; 
• Colestase intra-hepática; 
❖ Defeitos na secreção de bile pelos hepatócitos; 
❖ Obstrução intra-hepática; 
• Colestase extra-hepática; 
❖ Obstrução extra-hepática. 
Colestase extra-hepática 
MAL IGNAS 
• Colangiocarcinoma; 
• Câncer pancreático; 
• Câncer de vesícula biliar; 
• Câncer da Ampola de Vater; 
• Malignidade de linfonodos portais. 
BENIGNAS 
• Coledocolitíase; 
• Pós-cirúrgico; 
• Colangite esclerosante primária; 
• Pancreatite crônica; 
• Colangiopatia da AIDS; 
• Síndrome de Mirizzi; 
• Doença parasitária (ascaridíase). 
Anatomia das vias biliares 
A vesícula é dividida em: fundo, corpo, colo, 
infundíbulo (bolsa de Hartmann). E vai continuar com a 
via biliar principal através do ducto cístico. 
O ducto hepático esquerdo drena a secreção biliar do 
lobo esquerdo do fígado e o hepático direito drena o 
lobo direito. Vão se juntar formando o hepático comum. 
E quando tem a junção do cístico com o comum, forma 
o colédoco que no final vai se juntar, ou não, com o 
ducto pancreático desembocando no duodeno através 
da ampola/papila de Vater. 
 
Existem algumas alterações 
anatômicas da via biliar. Não é 
tão comum. O normal é o circulado 
em vermelho, onde o hepático 
esquerdo único e direito, com 
divisão posterior e anterior, se 
juntam para formar o hepático 
comum. Mas podem existir várias 
variações. 
O ducto cístico também pode 
ter algumas formas de inserção 
na via biliar principal. A mais 
comum, circulado em vermelho, 
é o que faz um ângulo de agudo, que é o melhor para 
facilitar o refluxo da bile para dentro da vesícula. Ou 
ele pode ser como o segundo, que é mais comprido e vai 
desembocar quase na papila ou ainda pode abraçar o 
ducto principal, como o terceiro da imagem. 
A vesícula vai se encher por refluxo. A bile vai ser 
produzida no fígado, vai descer pelo hepático comum, 
a ampola vai estar fechada na maior parte do tempo, 
então a bile que desceu, por refluxo, vai tender a entrar 
na vesícula. Ela comporta normalmente 60-70 mL de 
bile concentrada. 
Vascularização 
• Ducto biliar inferior (abaixo do bulbo duodenal) → 
tributárias das artérias pancreaticoduodenal 
posterossuperior e gastroduodenal. 
• Ducto biliar superior, do bulbo duodenal ao ducto 
cístico, e os ductos hepáticos comuns → artéria 
hepática direita → artéria cística. 
 
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• A principal irrigação vai 
ser diferente: inferior – 
colédoco, ducto pancreático – 
pancreatoduodenal ou 
gastroduodebal; ducto 
principal – vesícula, hepáticos 
– hepática direita que vai dar a cística. A cística 
é a artéria principal da vesícula biliar. 
 
❖ Triângulo de Calot: 
triângulo anatômico 
importante para os 
cirurgiões. Por 
dentro do triângulo 
passa a artéria cística e a artéria hepática direita. 
É formado pela borda do fígado, o ducto hepático 
comum e o ducto cístico. Dentro dele tem também 
o linfonodo de Calot que drena a vesícula. Se a 
vesícula está inflamada, ele aumenta. 
Fisiologia 
• Secreção biliar 
❖ Excreção de toxinas e metabólitos celulares 
normais: o fígado já faz essa excreção 
naturalmente e boa parte ele excreta pela 
secreção biliar. 
❖ Absorção dos lipídios: essa secreção que vai ajudar 
na absorção de lipídios pelo intestino. 
• Mistura isotônica formada por sais biliares, 
proteínas, eletrólitos, colesterol, fosfolipídios e 
bilirrubina (degradação da hemoglobina). 
• Secreção estimulada pela secretina, 
colecistocinina (CCK – mais importante) e gastrina. 
Além do estímulo vagal, mas é menos importante do 
que o hormônio. 
• 500-800ml/dia → 50% para vesícula biliar pela 
contração do esfíncter de Oddi → alta absorção 
de água e concentração da bile. 
• Colecistocinina → após alimentação → contração da 
vesícula e relaxamento do esfíncter de Oddi, que 
geralmente está fechado. 
• Circulação entero-hepática 
❖ Sais biliares → intestino → formação de micelas → 
absorção de gorduras no intestino delgado. Não é 
preciso produzir muitos sais biliares, isso porque 
há reabsorção importante (95%) no intestino de 
volta para o fígado. 
❖ Reabsorção → circulação porta (ligados a albumina) 
→ reserva de 2 a 3g de sais biliares; 
❖ 5% excreção das fezes. 
Sintomas 
• Não é preciso ter todos os sintomas para pensar 
em doença biliar, mas existem situações em que o 
paciente apresenta todos. 
❖ Dor em cólica: 
❖ Constante: não é uma dor que vai e volta. Dura 3-6 
horas e vai embora; 
❖ Quadrante superior direito ou epigástrio; 
❖ Associada as refeições: por causa da CCK que vai 
estimular a contração; 
❖ Sinal de Murphy: interrupção da respiração ao 
comprimir a região. Não vai estar presente em todos 
os pacientes. Associado a processo inflamatório e 
infeccioso da vesícula. 
• Febre: Infecção e inflamação 
• Icterícia: 
❖ Níveis séricos > 2,5mg/dL (escleras); > 5mg/dL 
(pele) 
❖ Clínica (processo hepatocelular) x cirúrgica 
(obstrução árvore biliar): icterícia obstrutiva, às 
custas de bilirrubina direta. 
 
 Tríade de Charcot: Febre + Dor em hipocôndrio 
direito + icterícia. 
 Pêntade de Reynolds: Febre + Dor em hipocôndrio 
direito + icterícia + hipotensão + alteração do 
status mental. 
Pacientes com infecção e inflamação. 
Exames complementares 
Laboratoriais 
• Níveis de bilirrubina: aumenta à custa de direta. 
❖ Conjugada (direta) x não conjugada (indireta) 
 
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• Fosfatase alcalina → processo colestático: 
aumentada em obstrução extra hepática. 
• Transaminases – AST, ALT: algumas vezes 
aumentam, outras não. Normalmente aumenta 
quando há lesão a nível de hepatócito por algo mais 
crônico ou algo muito agudo. Ex.: tumor de cabeça 
de pâncreas. 
Radiografia de abdome 
• Não é o exame de escolha para investigar a árvore 
biliar. É utilizado para afastar outras entidades: 
abdominais ou não. 
 
1. Cálculo na vesícula; 
2. Vesícula em porcelana; 
3. Aerobilia (ar dentro da vesícula). Não é o clássico, 
muito difícil o RX mostrar essas imagens. 
Ultrassonografia 
❖ Sensível, barato, confiável e reprodutível: melhor, 
mais fácil, mais disponível para fazer e investigar 
a via biliar. 
❖ Avaliação inicial: Exame básico depois dos 
laboratoriais. A maioria das lesões da via biliar ele 
consegue pelo menos supor ou identificar. 
❖ Cálculos livres e impactados x lama biliar x pólipos 
(movimentação do paciente): se o cálculo mexer 
com a movimentação ou a lama, já se tem uma 
ideia. Pólipo não se mexe com a movimentação. 
❖ Espessamento e líquido pericolecístico → 
colecistite. 
❖ Vesícula em porcelana; 
❖ Coledocolitíases / colangiocarcinoma: às vezes dá 
para ver o cálculo diretamente ou sinais indiretos 
de dilatação de via biliar. 
 
1. Espessamento da membrana, líquido pericítico e 
cálculo no infudíbulo. 
2. Vários cálculos pequenos com uma sombra acústica 
posterior (seta vermelha). 
OBS.: A USG ajuda mesmo o paciente não estando em 
jejum, no caso a vesícula mais vazia. É melhor em jejum, 
vesícula cheia, mas não impede o exame. 
Cintilografia hepática por ácido 
imidodiacético (HIDA) 
• Ácido intravenoso. Esse 
ácido vai ser metabolizado 
dentro do fígado e vai ser 
excretado e vai para a 
vesícula para ser avaliada a secreção. 
❖ Secreção fisiológica da bile. 
Tomografia 
• Não é tão bom para ver cálculo. 
❖ Identificar causas e local da 
obstrução. Não é tão raro pedir 
em casos de falta de melhores 
opções. 
Imagem: fígado grandecom dilatação da via biliar 
(círculo vermelho). Geralmente o ducto e a veia 
caminham junto. 
Ressonância magnética e 
colangiopancreatografia por RM (CPRM) 
• Excelente para ver vias 
biliares. O paciente vai 
para máquina da 
ressonância e faz a 
reconstrução de todo o 
trânsito de vias através da RM. 
❖ Usa a água da bile para delimitar a árvore biliar; 
❖ Não invasiva, sem radiação, no geral sem 
contraste; 
❖ Planejamento cirúrgico; patologia biliar complexa. 
Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CRPE) 
• Mais que excelente para ver vias biliares. É preciso 
tem alguém que saiba fazer. 
• Vai com o endoscópio (imagem 2) até o duodeno, vai 
achar a papila de Vater, vai cateterizá-la e vai 
 
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injetar contraste. Com isso, é 
possível ver toda a árvore 
biliar, cístico, colédoco, 
hepático e até a ducto 
pancreático. 
❖ Invasivo por endoscopia; 
❖ Contraste através da ampola de Vater; 
❖ Diagnóstico e tratamento; 
❖ Descompressão da via biliar (neoplasias); 
❖ Tratamento de coledocolitíase, drenagem da bile. 
Colangiografia trans hepática 
percutânea (PTC) 
• Doenças biliares intra-hepáticas; 
• Quando a CPRE não viável; 
• Contraste; 
• Pela pele, vai até o fígado, injeta contraste no ducto. 
Então deve-se fazer em local, equipe e material 
adequados. 
Colangiografia intra operatória 
• Cateterização do ducto cístico ou algum ponto da 
árvore biliar ou pode ser aberta (pouco usada); 
• De rotina em todas as cirurgias → aumenta tempo 
cirúrgico/contraste. Em alguns lugares ainda é de 
rotina antes de todas as cirurgias. Porque diminui 
a chance de passar um cálculo ou lesão que não 
foi vista. Porém aumenta o tempo cirúrgico e usa 
contraste. 
• Uso seletivo: 
❖ Dor pré-operatório; 
❖ Função hepática anormal; 
❖ Anatomia biliar alterada/anômala; 
❖ Incapacidade de CPRE após colecistectomia; 
❖ Árvore biliar dilatada ou qualquer suspeita 
intraoperatória de coledocolitíase. 
Ultrassonografia endoscópica 
• Mais nova. Usado principalmente para ver a 
extensão de lesão tumoral. 
❖ Avaliação detalhada do ducto biliar e da ampola; 
❖ Avaliação de invasão tumoral nas estruturas 
vasculares. 
 
FDG-PET (TC com emissão de pósitrons 
com fluorodexiglicose): neoplasias 
• Diferenciar lesões malignas x benignas: recidivas e 
metástases; 
• Usa glicose marcada. Toda lesão neoplásica tem um 
metabolismo glicolítico muito aumentado, então vai 
captar essa glicose marcada; 
• Não identifica carcinomatose. Quando já tem tumor 
no peritônio. São vários nódulos no peritônio. É final 
de linha, o paciente morre rápido, não tem o que 
fazer. 
Colelitíase 
Tipos de cálculos 
• Amarelos: colesterol + sais biliares (não 
pigmentado). Vesícula. Estase e concentração da 
bile. 
• Pretos: estados hemolíticos e cirrose. Bilirrubinato 
de cálcio. Vesícula. 
• Marrons: incorporação do colesterol + sais de 
cálcio. Colédoco. São primários do colédoco. 
Associado a população asiática, questão genética, e 
a infecção. 
❖ OBS.: a composição do cálculo é distinguida 
normalmente quando retira. 
Fatores para formação dos cálculos 
• Supersaturação da bile secretada: por uma 
hipercolesterolemia, por exemplo, aumento da 
bilirrubina; 
• Concentração da bile na vesícula; 
• Nucleação dos cristais; 
• Desmotilidade da vesícula: uma das coisas 
principais, pois faz a bile ficar lá parada e 
concentrando. 
Quadro clínico 
• Assintomático; 
• Cólicas biliares → obstrução do ducto cístico. 
Geralmente no HCD; 
❖ 30 min a 5h; 
❖ Menos de 24h; 
❖ Dor pós-prandial. 
• Distensão, náuseas e vômitos; 
• 20-30% são sintomáticos → 1 % complicação. 
 
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Fatores de risco 
• Predisposição genética; 
• NPT: nutrição parenteral total, não tem estímulo 
para a contração da vesícula; 
• Vagotomia troncular; 
• Dieta pobre em fibras; 
• Estrogênio e progesterona: esvaziamento mais 
lento da vesícula; 
• Idade: 30-40 anos e por volta dos 70 anos; 
• Obesidade; 
• Hiperlipemias e clorofibratos; 
• Ressecção ileal e doença de Crohn; 
• Anemia hemolítica; 
• Cirrose; 
• Infecções. 
Complicações 
• Colecistite aguda; 
• Coledocolitíase; 
• Pancreatite aguda; 
• Colangite aguda (e abscesso hepático); 
• Íleo biliar. 
Tratamento 
 Pacientes sintomáticos ou com história de 
complicação prévia, mais de 2 crises de cólica 
biliar, ou que tratou com ATB, indicação de cirurgia. 
 Paciente com lama biliar documentada em pelo 
menos dois episódios álgicos: não tem cálculo, mas 
tem dor. Se dor em mais de 2 episódios. 
 Os assintomáticos a princípio não precisam tratar, 
exceto nos casos em que precisa fazer um 
colecistectomia profilática: 
❖ Doença hemolítica: dor pode gerar uma crise 
falcêmica. 
❖ Vesícula em porcelana: por estar mais relacionada 
com câncer. 
❖ Cálculos volumosos (>2,5 cm): pode impactar, pode 
fazer um íleo biliar. 
❖ Longo canal comum de ducto biliar e pancreático → 
carcinoma. 
❖ Cirurgia bariátrica: geralmente se tira no intra-
operatório. 
❖ Transplante de órgão: devido à imunossupressão, é 
indicado retirar para não gerar problema. 
Resumindo as indicações cirúrgicas: sintomático, no 
segundo episódio de cólica biliar, lama biliar e as 
colecistectomias profiláticas. 
 Quantidade não indica cirurgia, volume sim. 
Tipos 
• Colecistectomia videolaparoscópica (VLC): 
principal! Usa os trocater, que por dentro consegue-
se passar uma ótica. 
• Técnica: Um vai na região axilar anterior, outro na 
LHC, outro abaixo do apêndice xifoide e outro na 
região do umbigo. A pinça de preensão atraumática 
segura o fundo da vesícula e expõe o triângulo de 
Calot. Coloca-se clips, 2 abaixo e 1 acima, disseca-se 
o ducto e a artéria cística e retira-se pelo umbigo, 
normalmente. 
 
 
Na cirurgia robótica passa só um na região do umbigo. 
Colecistectomia aberta: quando não consegue 
identificar bem o ducto e a artéria cística ou a 
vesícula está muito inflamada ou a vesícula está 
perfurada, caindo bile na cavidade, nesses casos é 
preciso partir para aberta. Cada vez menos tem sido 
usada. Incisão subcostal direita, abre subcutâneo, abre 
musculatura. Acha o triângulo de Calot e disseca. Ex.: 
idoso, com reserva pulmonar baixa, aumentar a pressão 
dentro do abdome pode piorar o quadro. Aqui a melhor 
escolha é abrir mesmo. 
 
 
 
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Colecistite crônica 
• Inflamação várias vezes, o que leva a estenose do 
colo da vesícula e ducto cístico. 
• Obstrução temporária, sem colecistite aguda. 
Várias obstruções do cístico, mas que não chegou 
a obstruir completamente por tempo prolongado. 
• Quadro clínico: igual colelitíase. Dor HCD, 
icterícia. 
• Diagnóstico: História; USG: obstrução do colo e do 
cístico. 
• Tratamento: Colecistectomia. 
Colecistite aguda litiásica 
• Obstrução do ducto cístico prolongada; 
• Infecção secundária da bile → isquemia e necrose 
da vesícula; 
• Quadro clínico 
❖ Dor HCD > 24h; 
❖ Febre; 
❖ Sinal de Murphy bem positivo; 
❖ Icterícia → pouco comum → obstrução colédoco / 
síndrome de Mirizzi. 
Diagnóstico 
• Anamnese + EF; 
• Elevação FA, bilirrubina (sobe um pouco, às custas 
de direta), transaminases (pode, mas não 
necessariamente) e leucocitose; 
• USG abdome → líquido pericolecístico, 
espessamento da vesícula, sinal de Murphy 
ultrassonográfico. Ele dá diagnóstico; 
• Cintilografia → se dúvida diagnóstico → obstrução 
ducto cístico; 
• TC → menos sensível. 
Tratamento 
• Dieta zero + hidratação: pois cada vez que ele 
comer ele vai estimular a vesícula. 
• ATB amplo espectro: aeróbios gram negativas → 
anaeróbios → aeróbios gram positivos. 
Ciprofloxacino e metronidazol caem bem. 
• Analgesia: por causa da dor. 
• Colecistectomia aberta ou VLC: na maioria das 
vezes é necessário operar. Começacom a vídeo, mas 
pode precisar seguir com uma aberta. 
❖ ATB e cirurgia em 6 semanas. Hoje se faz os dois 
ao mesmo tempo. 
❖ Cirurgia a Thorek: técnica usada quando a via biliar 
está muito difícil, inflamada, que não se consegue 
identificar direito as estruturas, com risco de lesar 
o colédoco ou hepático. 
❖ Risco cirúrgico alto → drenagem percutânea e 
cirurgia posteriormente. 
Coledocolitíase 
• Cálculo na via biliar comum; 
• Primária → cálculos marrons/infecção da 
bile/asiáticos; 
• Secundário → da vesícula para o colédoco; 
❖ Até 2 anos após colecistectomia: depois desse 
tempo, se tiver cálculo lá, vai ser considerado 
primário. O tratamento não muda. 
• Quadro clínico 
❖ Silencioso; 
❖ Cólica biliar; 
❖ Icterícia (icterícia, colúria e acolia); 
❖ Colangite → Tríade de Charcot / Pêntade de 
Reynolds. 
Diagnóstico 
• Alteração hepática: as enzimas hepáticas podem 
estar alteradas, mas não sempre. FA em geral vai 
estar aumentada. 
• Leucocitose: por obstrução da via biliar, o que 
acaba infectando a bile. 
• USG com coledocolitíase ou dilatação da via biliar 
(>8mm): vai dizer se tem coledocolitíase ou se tem 
dilatação da via biliar. Se ver obstrução, mas não 
vê cálculo, precisa partir para 
outro exame. 
• CPRE → sensível, específica e 
terapêutica. Papilotomia, por ela 
já dá para tirar os cálculos. 
❖ Pré-op: colangite, pancreatite 
biliar, inexperiência do cirurgião 
múltiplas comorbidades. 
• CPRM → muito sensível e específica; não 
terapêutica. 
• PTC → árvore biliar dilatada. Vai visualizar a 
obstrução, mas não trata. 
 
 
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Tratamento 
• CPRE 
❖ Fracasso: cálculos grandes, intra-hepáticos, 
múltiplos, anatomia alterada, impactados ou 
divertículos duodenais. Nesses casos ela não 
consegue ser efetiva. Optando então pela 
Colecistectomia. 
❖ Idoso (70a) → menor taxa de recorrência (15%) → 
avaliar necessidade de cirurgia. 
• Colangiografia + exploração laparoscópica da via 
biliar; 
• Exploração aberta do colédoco. 
OBS.: uma vez que o cálculo já está lá, a vantagem 
de usar o medicamento (Ursacol) é muito pequena, não 
vale a pena. 
Pancreatite biliar 
• Migração dos cálculos através do esfíncter de 
Oddi e bloqueio das secreções pancreáticas. 
• Dor abdominal em faixa, náuseas e vômitos. 
• Diagnóstico: 
❖ Amilase, lipase, FA, GGT podem estar 
aumentadas. 
❖ USG de abdome: dilatação, processo inflamatório. 
• Tratamento: 
❖ Dieta zero. 
❖ CPRE para retirada do cálculo e drenagem da bile. 
Existe uma chance de a CPRE fazer uma 
pancreatite também, mas geralmente é leve e 
auto limitada. 
❖ Colecistectomia videolaparoscópica na mesma 
internação. 
Discinesia biliar 
• Sintomas semelhantes a doenças litiásica, sem 
cálculo ou lama biliar. Não tem associação com a 
litíase. 
• Afastar outras doenças – TC, endoscopia. É preciso 
afastar outras causas de dor em HCD. 
• Cintilografia com HIDA e estimulação com 
Colecistectonina; 
❖ Fração de ejeção menor que 1/3 em 20 min após 
a administração da CCK = discinesia biliar. Ou seja, 
a vesícula, mesmo com o estímulo do hormônio, não 
está contraindo como deveria. 
• Tratamento; 
❖ Colecistectomia (resposta em 85% dos casos); 
❖ CPRE → esfincterotomia. Se os sintomas 
persistirem. Nesse caso, na verdade, o que ele tem 
é uma hipercinesia do esfíncter de Oddi. 
Síndromes pós-colecistectomia 
LESÃO DO DU CTO B ILIAR 
• Iatrogênica. Pode ser traumático, mas não é o 
comum; 
• Diagnóstico é intra-cirúrgico: viu um ducto aberto 
e saindo bile; 
• Peritonite biliar; estenose do ducto → icterícia; 
fístula biliar → febre, dor, icterícia, bile na FO; 
• Tratamento: passar um dreno para fazer a fibrose 
e depois tira. Se não resolver, fazer derivação 
biliodigestiva. 
CÁL CULOS PERDIDOS 
• Geralmente quando por vídeo. 
• Abscesso crônico, fistula, infecção de ferida, 
obstrução intestinal. 
DOR PÓS- COLESCITECTOMIA 
• Investigação completa da árvore biliar; 
• Disfunção do esfíncter de Oddi. 
CÁL CULOS B ILIARES RESIDUAIS 
• Até dois anos pós colecistectomia; 
• Dor, febre, icterícia; 
• CPRE. 
FÍSTUL A BIL IAR 
• Febre, calafrios, icterícia, dor em HCD, 
drenagem de bile na FO; 
• TC; 
• Priorizar drenagem percutânea. 
ÍL EO B ILIAR 
• Volumoso cálculo → inflamação → 
fístula → cálculo no duodeno → 
obstrução intestinal; 
 
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Cirurgia - Colelitíase e Colestase 
• Geralmente paciente mais idoso, que clinicamente 
já não está bem. Então, às vezes, não vale a pena 
operar. 
• Dor abdominal, nível hidroaéreo, pneumobilia; 
• Tratamento: retirada do cálculo do íleo distal. 
COL ANGITE AGUDA 
• Infecção bacteriana aguda e ascendente da via 
biliar; 
• Obstrução → cálculos, neoplasia, estenoses + 
bactérias; 
• Patógenos mais comuns: klebsiella, E. coli, 
Enterobacter, Pseudomonas, citrobacter sp. 
• Apresentação clássica: tríade de Charcot → 
pêntade de Reynolds; 
• Diagnóstico: taquicardia, choque, elevação 
transaminases e FA, USG, TC, CPRE. 
• Tratamento: hidratação, ATB, descompressão da 
via biliar (CPRE, PTC, cirurgia). 
Doença biliar não calculosa 
COLECISTITE AGU DA ALITIÁSICA 
❖ Idade avançada, doenças 
graves, queimaduras, traumas, 
uso prolongado de NPT, DM, 
imunossupressos; 
❖ Paciente que está na UTI e começa a fazer febre, 
anorexia, dor HCD // pacientes graves 
❖ Faz Rx e está normal, urina vem negativa... 
❖ Colecistectomia, drenagem percutânea. 
COL ANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA 
❖ Autoimune? Associado com colite ulcerativa, 
tireoidite de Riedel; 
❖ Inflamação e cicatrização da árvore biliar → 
colestase → cirrose biliar → óbito. 
❖ Fadiga, prurido, icterícia. 
❖ Associação com colangicarcinoma. 
❖ Transplante hepático, mas pode fazer colangite 
esclerosante também no transplantado. 
ESTENOSES BIL IARES 
❖ Processos inflamatório → pancreatite, Mirizzi. 
❖ Tratamento: cirurgia. 
 Síndrome de Mirizzi 
• Não há obstrução direta da 
via biliar principal, mas tem um 
cálculo, normalmente no 
infundíbulo, que faz o 
processo inflamatório e 
obstrutivo e por compressão a 
via biliar obstruída e a bile não consegue circular. 
CISTOS B ILIARES 
❖ Asiáticos, mulheres (3-8x); 
❖ Icterícia, dor HCD, náusea, 
prurido, perda ponderal; 
❖ Pode ser pela implantação 
anômala do ducto. 
❖ Pré-malignos: cirurgia, evitar CA. 
❖ CPRE, CPRM. 
LESÕES POL IPÓIDES DA VESÍCULA 
❖ Pseudotumores ou adenomas; 
❖ Sintomáticos, lesões > 10 mm → cirurgia; 
TUMORES B ILIARES BENIGNOS 
❖ Incomuns → adenomas; 
❖ Lesões inflamatórias → pseudotumores ou doença 
benigna fibrosante; 
❖ Cirurgia. 
Doença biliar maligna 
• Câncer da vesícula biliar; 
• Colangiocarcinoma (neoplasia do ducto biliar); 
• Quando diagnosticado cedo, ainda tem chance de 
salvar o paciente; 
• Geralmente o diagnóstico é tardia, por causa da 
clínica que é discreta; 
• Quando causa uma icterícia já está bem avançado.