Hiperemia, congestão e edema

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Hiperemia, congestão e edema – 25.08.2021 
 
Ø Distúrbios da circulação: hiperemia, edema, 
isquemia, trombose, embolia, enfarto. 
 
Ø Princípios gerais da circulação: 
§ Sangue 
§ Sistema vascular: coração + artérias + veias 
+ capilares 
 
Ø Congestão passiva // Hiperemia ativa: aumento da 
quantidade de sangue no interior dos vasos de um 
órgão ou território orgânico. Pode ser classificada 
em ativa x passiva, aguda x crônica 
 
Ø Hiperemia ativa: aumento do fluxo sanguíneo de 
vasos arteriais para o leite capilar, devido à 
estimulação simpática e/ou ação de substâncias 
vasoativas, resultando em enrubescimento e 
aumento da temperatura da região à ERITEMA 
 
§ Fisiológica: modificações circulatórias 
adaptativas à maior exigência funcional 
(aumento do suprimento de oxigênio e 
nutrientes à maior demanda de trabalho) 
Observada em músculos esqueléticos, 
mucosa gastrointestinal e uterina, exposição 
solar branda 
§ Patológica: decorre de processos mórbidos, 
como inflamações agudas, traumatismos, 
reações de hipersensibilidade, agressão por 
irradiação e injúria térmica 
 
Ø Hiperemia passiva // Congestão passiva: aumento 
da massa sanguínea no interior do vaso por 
dificuldade de drenagem, com redução da 
oxigenação deste sangue à CIANOSE 
 
§ Associada a processos patológicos 
§ Localizada: causada por fatores que 
dificultam o retorno venoso. Ex: trombose e 
ação da gravidade sobre o sangue por 
insuficiência das válvulas venosas ou por 
posição ortostática prolongada 
§ Generalizada: geralmente consequente à 
insuficiência cardíaca. Os ventrículos 
reduzem o bobeamento, o que aumenta o 
volume de sangue arterial residual 
ventricular e dificulta o esvaziamento dos 
átrios na diástole. Ocorre então um aumento 
da pressão hidrostática nos átrios, que se 
reflete de modo retrógado nas veias que ali 
desembocam 
 
Ø Principais consequências da hiperemia passiva: 
§ Edema 
§ Hemorragia 
§ Degenerações 
§ Necrose 
§ Trombose 
 
Ø Congestão passiva e edema: 
CONGESTÃO à aumento da massa sanguínea 
no vaso à aumento da pressão hidrostática 
intravascular à extravasamento de líquidos para 
o interstício à EDEMA 
 
*Exceção: edema cerebral é resultante de acúmulo 
intersticial e intracelular 
 
Ø Edema: acúmulo anormal/excessivo de líquidos 
no interstício ou em cavidades pré-formadas 
§ Localizado: 
ü Depressíveis: 
q Edema duro x mole 
q Sinal de cacifo 
ü Cavidades pré-formadas – Derrames 
q Hidrocéfalo 
q Hidropericárdio 
q Hidroperitônio ou ASCITE 
q Hidrotórax 
§ Generalizado à ANASARCA 
 
§ Transudato: água > proteínas e células 
§ Exsudato: proteínas e células > água 
 
 
Ø Microcirculação homeostasia x edema: 
 
PH: pressão hidrostática (sangue) é maior no 
interior do vaso do que no interstício arterial, o 
que facilita a filtração líquida para o interstício 
PO: pressão oncótica é maior no interior do vaso 
do que no interstício venoso 
= captação dos nutrientes no meio intersticial a 
partir do extravasamento de água 
 
PH: pressão hidrostática (sangue) é menor no 
interior do vaso do que no interstício venoso 
= retorno da água que extravasou para o meio 
intravascular 
Obstrução na passagem de sangue: 
 
Etiopatogenia do edema: 
= aumento da pressão hidrostática e aumento da 
permeabilidade vascular = acúmulo de água e 
proteínas no meio intersticial = redução da 
pressão oncótica = alterações da drenagem 
linfática = EDEMA 
 
+ retenção renal hidrossalina 
 
= diminuição da PH e da PO, logo, não há um 
retorno da água para o meio intravascular 
* Capilar linfático é responsável pela captura das 
proteínas e sua devolução para o tecido sanguíneo 
 
§ O aumento da pressão hidrostática depende 
da vasodilatação arteriolar ou da deficiência 
de refluxo venoso 
§ A redução da pressão oncótica é provocada 
pela deficiência de proteínas no sangue, o 
que promove a saída de líquido para o 
interstício. O sistema linfático não é capaz 
de drenar todo o volume, formando, deste 
modo, um edema. 
§ A permeabilidade vascular depende da 
integridade do endotélio, e seu aumento 
permite a passagem de macromoléculas e 
líquidos do plasma, o que provoca a queda 
da pressão oncótica e, consequentemente, 
formação do edema. 
§ As alterações da drenagem linfática retem 
as proteínas no interstício, o que aumenta a 
pressão oncótica intersticial e favorece o 
surgimento de edema 
§ A retenção hidrossalina é o principal 
regulador do volume do líquido intersticial 
 
Ø Fisiopatologia do edema: 
§ Aumento da pressão hidrostática: 
ü Comprometimento do retorno venoso: 
insuficiência cardíaca e ascite 
ü Obstrução ou compressão venosa: 
trombose e inatividade do MI 
ü Dilatação arteriolar: calor e 
desregulação neuro-humoral 
§ Pressão oncótica plasmática reduzida 
(hipoproteinemia): 
ü Síndrome nefrótica 
ü Cirrose hepática: ascite 
ü Desnutrição: Sínd. de Kwarshiorkor 
§ Obstrução linfática: 
ü Inflamatória: elefantíase 
ü Neoplásica 
ü Pós-cirúrgica 
§ Retenção de sódio e água 
ü Ingestão excessiva de sódio associada 
a insuficiência renal 
ü Aumento da reabsorção tubular de 
sódio 
§ Inflamação 
ü Aguda 
ü Crônica 
ü Angiogênes
Questões 
01. São componentes da microcirculação, exceto: 
 
 a) capilares – arteríolas – vênulas coletoras 
 b) arteríolas – capilares - metarteríolas 
 c) metarteríolas – capilares – vênulas coletoras 
 d) vênulas coletoras – metarteríolas – esfíncteres pré-capilares 
 e) artérias – capilares – vênulas coletoras 
 
02. A pressão oncótica caracteriza-se por: 
 
a) É formada por proteínas plasmáticas 
b) É responsável pela pressão de reabsorção 
 c) A albumina é a principal responsável pela pressão oncótica intravascular 
 d) Todas estão corretas 
 e) Todas estão erradas 
 
03. Com relação à congestão passiva crônica (hiperemia passiva), podemos afirmar, exceto: 
 
a) representa um aumento da massa sanguínea, devido a deficiência no retorno venoso; 
b) microscopicamente observa-se vasos dilatados e cheios de sangue 
c) edema e trombose podem ocorrer como consequência da hiperemia passiva 
d) acomete principalmente o setor arterial 
e) no pulmão ocorre como complicação de processos patológicos crônicos 
 
04. Das combinações abaixo, qual completa a seguinte frase: “O fluido do edema NÃO INFLAMATÓRIO, chama-
se (1), caracteriza-se por apresentar (2), e, portanto, densidade abaixo (3)”. 
 
 ( ) exsudato – baixa concentração de proteínas – abaixo de 1012 
 ( ) transudato – alta concentração de proteínas – abaixo de 1020 
 ( ) transudato – baixa concentração de proteínas – abaixo de 1012 
 ( ) exsudato – alta concentração de proteínas – acima de 1020 
 
05. São fatores que condicionam o edema linfático, exceto: 
 
a) obstrução linfática 
b) hiperproteinemia 
c) hipoproteinemia 
d) Aumento da pressão capilar 
e) aumento da permeabilidade capilar 
 
06. Edema não ocorre como resultado de: 
 
a) Obstrução linfática 
b) Hiperproteinemia 
c) Aumento da pressão capilar 
d) Hipoproteinemia 
e) Aumento da permeabilidade capilar 
 
07. Um paciente apresentou doença renal com perda maciça de albumina (proteinúria) vindo apresentar anasarca. 
Neste caso o mecanismo básico do edema foi por: 
 
 a) diminuição da permeabilidade vascular 
b) aumento da pressão hidrostática intravasc. 
 c) diminuição da pressão oncótica intravascular 
d) bloqueio da drenagem linfática 
 e) aumento da pressão coloidosmótica intravasc. 
f) diminuição da pressão hidrostática intravasc. 
 
08. São fatores responsáveis pela modificação do diâmetro dos vasos da microcirculação, exceto: 
a) adrenalina – histamina – postaglandina 
b) noradrenalina – serotonina – bradicinina 
c) ions de hidrogênio – oxigênio – dióxido de carbono 
d) reflexo axônico – receptores alfa – receptores beta 
e) ácido ascórbico – riboflavina - adrenalina 
 
09. Fisiopatologia do edema na insuficiência cardíaca congestiva 
 
10. Que parâmetros estão alterados na hemodinâmica no edema da fome? 
 
11. Caracterize o edema na insuficiência cardíaca: