Edema, Hiperemia e Congestão

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Edema, Hiperemia e Congestão
EDEMA
Definicação: aumento anormal de líquido intersticial dentro dos tecidos 
→ 2/3 da água corporal está localizado no espaço 
intracelular e o restante no extracelular (na maioria 
das vezes no insterstício), apenas cerca de 5% da 
água total encontra-se no plasma saguíneo
O movimento da água é controlado 
principalmente pelo efeito da:
Pressão hidrostática vascular (Phidro)
Pressão coloidosmótica plasmática (Pcol)
Integridade da barreira vascular
Drenagem linfática
Concentração de sódio
� Exudato: líquido 
com alto teor 
proteico e maior 
densidade
Transudato: líquido 
com pobre teor 
proteico e menor 
densidade
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Causas do edema
Existem várias categoriais fisiopatológicas de 
edema
Quando causado pelo ↑Phidro ou ↓Pcol é 
normalmente um transudato
Observado em pacientes acometidos por 
insuficiências cardíaca, renal, hepática e 
algumas formas de desnutrição
Quando causado pelo ↑ da permeabilidade 
vascular é normalmente chamado de exudato
1. Aumento da pressão hidrostática
Aumento local na pressão hidrostática pode 
resultar de drenagem venosa focal 
deficiente (ex.: trombose venosa profunda 
nas extremidades)
Aumento generalizado da pressão venosa, 
resultando em um edema sistêmico, ocorre 
com maior frequência na insuficiência 
cardíaca congestiva
IC direita leva a edema de fígado e 
membros; IC esquerda leva a edema 
pulmonar
Consequências:
IC congestiva
Cirrose hepática (hipertensão porta) - 
comprometimento da microcirculação
Obstrução do retorno venoso (trombos, 
compressão extrínseca, imobilização e 
� Acúmulo de 
líquidos em 
cavidades 
corporais:
Hidrotórax ou 
derrame pleural
Hidropericárdio ou 
derrame pericárdio
Hidroperitônio: ou 
ascite, derrame 
peritoneal
Anasarca: edema 
generalizado 
sistêmico grave com 
amplo aumento 
tecidual subcutâneo
→ Aumento da pressão 
capilar ou a diminuição da 
pressão osmótica coloidal 
pode resultar em aumento de 
líquido intersticial
→ Se o movimento da água 
dentro dos tecidos (ou 
cavidades corporais) excede a 
drenagem linfática, o líquido é 
acumulado
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força de gravidade)
2. Redução da pressão osmótica plamática
A redução da Pcolo. ocorre quando a 
albumina não é sinterizada em quantidades 
adequadas ou é perdida na circulação
Uma causa importante da redução da 
albumina é a síndrome nefrótica com 
proteinúria, na qual os capilares 
glomerulares iniciam sua saída e 
geralmente esses pacientes apresentam 
edema generalizado
A redução da produção da albumina ocorre 
na doença hepática grave (ex.: cirrose) → 
síntese proteica prejudicada pela fibrose 
generalizada
Na desnutrição proteica ocorre redução na 
síntese proteica
Gastroenteropatias (ex.: doença inflamatória 
intestinal) são cauasas da perda de 
proteínas
↓Pcolo → ↑movimento do líquido para o 
tecido intersticial com subsequente ↓volume 
plasmático
↓volume intravascular leva à ↓perfusão renal 
= ↑RAA (o sal e a água retidos não pode 
corrigir o déficit do volume plasmático 
devido à persistência do defeito primário)
4. Aumento da permeabilidade vascular:
� Sistema Renina-
Angiotensina-
Aldosterona:
Manutenção da 
PA, balanço 
hídrico e sódio 
em 
instabilidades 
hemodinâmicas, 
prevenindo a 
redução da 
perfusão 
tecidual
↓sódio → rins: 
renina → 
angiotensina → 
vasoconstrição 
→ suprarrenal: 
aldosterona → 
retenção de 
Na+ e H2O 
→↑PA, ↑retorno 
venoso
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Em uma inflamação a paredes vascular fica 
mais permeável e, consequentemente, 
determina maior infiltração de exsudato
3. Retenção de sódio e água
↑retenção de sal, associado, 
obrigatoriamente à água, provoca tanto o 
↑Phidro quanto ↓Pcolo
A retenção de sal ocorre sempre que a 
função renal está comprometida, como nas 
desordens primárias do rim e nas desordens 
que diminuem a perfusão renal
Uma das mais importantes causas de 
hipoperfusão renal é a insuficiência 
cardíaca congestiva, que (como a 
hipoproteinemia) resulta na ativação do 
eixo renina-angiotensina-aldosterona. 
No início da insuficiência cardíaca, essa 
resposta é benéfica, uma vez que a 
retenção de sódio e água e outras 
adaptações, incluindo o aumento do 
tônus vascular e níveis elevados de 
hormônio antidiurético, aumentam o 
débito cardíaco e restauram a perfusão 
renal normal. Contudo, conforme a 
insuficiência cardíaca piora e o débito 
cardíaco diminui, o líquido retido apenas 
aumenta a pressão hidrostática, 
resultando em edemas e efusões
A restrição de sal, os diuréticos e os 
antagonistas da aldosterona são também 
importantes no tratamento do edema 
generalizado decorrentes de outras causas
Vias que levam ao edema sistêmico 
devido a insuficiência cardíaca, 
insuficiência renal ou pressão 
osmótica plasmática reduzida
Causas Fisiopatológicas de Edema
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A retenção primária de água é produzida 
através da liberação de ADH pela hipófise 
posterior, que normalmente ocorre pela 
redução do volume plasmático ou pelo 
aumento da osmolaridade plasmática
O aumento inadequado de ADH é 
observado em associação com 
determinadas neoplasias malignas e 
doenças pulmonares e da hipófise, 
podendo levar a hiponatremia e edema 
cerebral
4. Obstrução linfática
A drenagem linfática deficiente resulta no linfedema que é normalmente 
localizado
Suas causas incluem:
Inflamação crônica com fibrose
Tumores malignos invasivos
Alterações físicas e danos (ex.: retirada cirúrgica de linfonodos e 
radioterapia)
Alguns agentes infecciosos (ex.: filaríase → elefantíase)
Consequências clínicas
→ Variam de uma condição apenas desagradável a rapidamente fatal
Edema de tecido subcutâneo: sinaliza uma doença de base em potencial (ex.: 
doença cardíaca ou renal), pode prejudicar ainda a cura de feridas ou a eliminação 
de infecções
Edema pulmonar: comum e mais frequentemente observado no cenário da 
insuficiência ventricular esquerda, podendo ocorrer também na insuficiência renal, 
na síndrome da angústia respiratória aguda e na inflamação ou infecção pulmonar
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Edema nos espaços alveolares: causa o acúmulo de líquido nos septos 
alveolares em torno dos capilares e impede difusão de oxigênio, mas também cria 
um ambiente favorável à infecção bacteriana
Edema cerebral: apresenta risco de morte, se grave a susbtâncua cerebral pode 
heniar (ser expulsa) através do forame magno ou comprimir o fornecimento 
vascular ao tronco cerebral; qualquer das condições pode lesionar os centros 
bulbares e levar ao óbito
Morfologia do edema
O exame microscópico mostra nitidez e separação dos elementos da matriz 
extracelular. 
Embora qualquer tecido possa ser envolvido, o edema é encontrado com mais 
frequência em tecidos subcutâneos, pulmão e cérebro
O edema subcutâneo pode ser difuso, mas normalmente acumula-se de preferência 
nas partes do corpo posicionadas em maior distância abaixo do coração, onde as 
pressões hidrostáticas são maiores
Assim, o edema é tipicamente mais pronunciado nas pernas na posição em pé 
e no sacro na posição deitada, uma relação denominada edema dependente
A pressão digital sobre o tecido subcutâneo edematoso desloca o fluido 
intersticial deixando uma depressão na forma do dedo; essa aparência é 
chamada 
de edema depressível. 
O edema decorrente de disfunção renal ou síndrome nefrótica com frequência se 
manifesta primeiro em tecidos conjuntivos frouxos (p. ex., nas pálpebras, causando 
edema periorbital)
No edema pulmonar, em geral, os pulmões têm duas a três vezes seu peso normal, 
e a secção revela um fluido espumoso, algumas vezes sanguinolento, que consiste 
em uma mistura de ar, fluido de edema e hemácias extravasadas
O edema cerebral pode ser localizado (p. ex., devido a abscesso ou tumor) ou 
generalizado, dependendo da natureza e extensão do processo patológico ou 
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lesão, no edema generalizado, os sulcos são estreitos, enquanto os girosestão 
entumescidos e achatados contra o crânio
HIPEREMIA E CONGESTÃO
→ Ambas decorrem de um aumento local do volume sanguíneo
Hiperemia: processo ativo resultante da dilatação arteriolar, levando a um aumento 
do fluxo sanguíneo; o tecido se torna vermelho (eritema) devido ao 
congestionamento dos vasos com sangue oxigenado
Congestão (ou hiperemia passiva): processo passivo resultante da redução do 
fluxo sanguíneo em um tecido, podendo ser sistêmica ou local; o tecido se 
apresenta em uma variação de vermlho escuro ao azul (cianose), devido à estase 
dos glóbulos vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada
→ A congestão leva, com frequencia, ao edema, como resultado do aumento do 
volume e da pressão
Na congestão passiva crônica de longa duração, a ausência de fluxo sanguíneo 
causa hipoxia crônica, resultando em lesão tecidual e cicatrização
A ruptura dos capilares na congestão crônica pode causar pequenos focos 
hemorrágicos com subsequente catabolismo de glóbulos vermelhos extravassados, 
que pode resultar em pequenos agrupamentos de macrófagos carregados de 
hemossiderina (forma pigmentada de ferro)
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Morfologia
As superfícies de corte dos tecidos hiperêmicos 
ou congestionados são úmidas e tipicamente 
exsudam sangue
Ao exame microscópico, a congestão pulmonar 
aguda caracteriza-se por capilares alveolares 
ingurgitados com sangue e graus variáveis de 
edema septal alveolar e hemorragia intra-
alveolar
Na congestão pulmonar crônica, os septos se 
tornam espessados e fibróticos, e os espaços 
alveolares contêm numerosos macrófagos 
carregados de hemossiderina (“células da 
insuficiência cardíaca”) derivados das hemácias 
fagocitadas
Na congestão hepática aguda, a veia central e 
os sinusoides estão distendidos com sangue, e 
pode até ocorrer eliminação de hepatócito 
central decorrente de necrose. Os hepatócitos 
periportais, mais bem oxigenados devido à 
proximidade com arteríolas hepáticas, sofrem 
hipóxia menos grave e podem desenvolver 
apenas alteração gordurosa reversível
Na congestão hepática passiva crônica, as 
regiões centrais dos lóbulos hepáticos, vistas ao 
exame macroscópico, são vermelho-
pardacentas e ligeiramente diminuídas (devido à 
perda celular) e acentuadas contra as zonas 
circunvizinhas do fígado castanho-amarelado 
não congestionado, algumas vezes gorduroso 
(fígado em noz-moscada)
Fígado com congestão passiva 
crônica e necrose hemorrágica
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