APG - Crises epilépticas e epilepsia

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SOI V – APG Duda Campos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO DE CRISE EPILÉPTICA 
• Ocorrência de sinais e/ou sintomas transitórios, 
decorrentes da atividade neuronal anormal 
excessiva ou síncrona no cérebro 
DEFINIÇÃO DE EPILEPSIA 
• Distúrbio neurológico crônico e, em alguns 
casos, progressivo com relação aos distúrbios 
cognitivos, frequência e gravidade dos eventos 
críticos 
• Predisposição persistente do cérebro para gerar 
crises epilépticas e pelas consequências 
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e 
sociais dessa condição 
A ocorrência de uma única crise epiléptica é suficiente 
para o diagnóstico de epilepsia desde que seja 
demonstrada predisposição à sua recorrência, como 
alterações epileptiformes no eletroencefalograma (EEG) 
ou lesão em estudos de neuroimagem 
• A epilepsia advém de várias condições 
diferentes que ocasionam disfunção cerebral 
• Condição caracterizada pro crises epilépticas 
recorrentes (duas ou mais), não provocadas por 
qualquer causa imediata 
• A epilepsia é considerada resolvida quando um 
paciente com uma síndrome de epilepsia 
dependente da idade é mais velho do que a idade 
em que essa síndrome estava ativa ou quando 
um paciente está sem convulsões há 10 anos ou 
mais e está sem todos os medicamentos 
antiepilépticos há 5 anos ou mais 
NÃO É UMA DOENÇA 
• Não é uma doença ou síndrome única, mas o 
sintoma de um grupo de condições neurológicas 
diversas que têm como característica comum a 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
presença de crises epilépticas recorrentes, na 
ausência de fatores desencadeantes como 
condições tóxicas, metabólicas ou febre 
 
Doenças do SNC que atingem a substância 
branca ou cinzenta podem causar crises 
epilépticas 
CAUSAS DA EPILEPSIA 
Fatores envolvidos: 
• Predisposição individual 
• Presença de lesão estrutural cerebral 
• Alterações bioquímicas ou elétricas cerebrais 
DIAGNÓSTICO 
• Fundamentalmente clínico 
• Essencial que os pacientes sejam acompanhados 
por uma testemunha que possa descrever os 
episódios em detalhes 
• Suporte no diagnóstico: EEG – importante na 
caracterização do tipo de epilepsia 
• TC e RM de crânio são importantes na 
determinação do tipo da lesão epileptogênica 
• TC com emissão de pósitrons podem ser 
utilizados na definição da zona epileptogênica, 
ou seja, a região geradora das crises epilépticas 
SÍNDROME EPILÉPTICA 
• Distúrbio epiléptico caracterizado pela presença 
de sinais e sintomas complexos que definem 
uma condição epiléptica única 
• Os sinais e sintomas podem ser clínicos 
(história, idade de início, tipos de crises e modo 
de aparecimento destas, natureza progressiva 
ou não, achados neurológicos e 
neuropsicológicos), achados de exames 
Crises epilépticas e 
Epilepsia 
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complementares como EEG e estudos de 
neuroimagem, mecanismos patofisiológicos e 
bases genéticas 
EPIDEMIOLOGIA 
• A prevalência é maior em países em 
desenvolvimento 
• Nos países desenvolvidos, tem prevalência mais 
elevada nas fases extremas da vida 
• Nos países em desenvolvimento, a prevalência é 
maior entre 15 e 40 anos 
• Fatores específicos de risco em países tropicais 
em desenvolvimento: doenças infecciosas e 
parasitárias e traumatismo de crânio 
CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS 
Crises focais ou parciais 
• Descargas neuronais excessivas e síncronas que 
ocorrem apenas em uma parte de um 
hemisfério cerebral 
• Com a propagação de descargas, podem 
transformar-se em crises secundariamente 
generalizadas 
Crises generalizadas: 
• Quando as descargas se originam em uma área 
mais extensa envolvendo os dois hemisférios 
cerebrais 
CRISES FOCAIS OU PARCIAIS 
• Se originam dento de uma rede neuronal 
limitada a um hemisfério que pode ser 
discretamente localizada ou mais amplamente 
distribuída 
• Ver se evolui para uma crise tônico-clônica 
bilateral – não se usa mais o termo de crise 
tônico-clônica generalizada secundária 
• Essas crises tônico-clônicas bilaterais começam 
em uma área do cérebro, é focal, mas depois se 
espalham para ambos os lados do cérebro 
• Sobre a consciência durante a crise: A pessoa 
consegue saber quem ela é e o que está 
acontecendo ao seu redor durante a convulsão; 
não se refere à consciência da ocorrência da 
convulsão 
• A consciência é diferente da capacidade de 
resposta 
• Se a consciência for prejudicada em qualquer 
parte da convulsão, ela será classificada como 
uma crise focal com consciência prejudicada 
CRISES FOCAIS PERCEPTIVAS 
• Não houve comprometimento da consciência 
CRISES DISPERCEPTIVAS 
• Houve comprometimento da consciência 
• As crises generalizadas sempre são 
disperceptivas, não tem crise generalizada sem 
comprometimento da consciência 
CRISES MOTORAS FOCAIS 
Manifestações de início motor 
• Automatismos – atividades motoras repetitivas, 
coordenadas e sem propósito, que podem 
parecer normais em outras circunstâncias; ex: 
automatismos orais, como estalar os lábios e 
automatismos manuais, como “tapinhas” 
• Espasmos epilépticos 
• Convulsões atônicas, clônicas, hipercinéticas, 
mioclônicas ou tônicas 
CRISES FOCAIS ATÔNICAS 
• Perda de tônus em uma parte do corpo 
CRISES FOCAIS CLÔNICAS 
• Movimentos espasmódicos estereotipados 
repetidos e regularmente espaçados 
CRISES FOCAIS HIPERCINÉTICAS 
• Movimento muscular excessivo 
CRISES FOCAIS MIOCLÔNICAS 
• Tem espasmos, mas a diferença da clônica é que 
os solavancos são irregulares e não rítmicos 
CRISES FOCAIS TÔNICAS 
• Convulsões motoras com aumento do tônus ou 
enrijecimento do membro ou pescoço 
CRISES FOCAIS COM SINTOMAS NÃO 
MOTORES 
• Crises autonômicas 
• Parada comportamental 
• Cognitivas 
• Emocionais 
• Sensoriais 
CRISES FOCAIS AUTONÔMICAS 
• Alterações na frequência cardíaca, pressão 
arterial, sudorese, cor da pele, piloereção ou 
sensações gastrointestinais 
CRISES FOCAIS COMPORTAMENTAIS 
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• Cessação do movimento, que deve ser a 
característica dominante durante toda a crise e 
não apenas em uma breve parte dela 
• Olhar vazio 
• A pessoa para de falar ou se mover 
CRISES FOCAIS COGNITIVAS NÃO MOTORAS 
• Mudanças na função de linguagem, pensamento 
ou funções corticais superiores associadas 
• Dèjà vu, jamais vu (um sentimento de 
estranheza) ou alucinações 
CRISES FOCAIS EMOCIONAIS 
• Mudanças emocionais claras, como pavor, medo, 
ansiedade ou prazer 
• Classificadas de acordo com as mudanças nos 
fenômenos sensoriais, como paladar, olfato, 
audição, visão, dor, dormência ou formigamento 
CRISES SENSORIAIS FOCAIS 
• Classificadas de acordo com as mudanças nos 
fenômenos sensoriais, como paladar, olfato, 
audição, visão, dor, dormência ou formigamento 
CRISES GENERALIZADAS 
• Se originam em algum ponto dentro do cérebro 
e rapidamente envolvem redes distribuídas 
bilaterais 
*se o início da convulsão não for percebido ou não for 
claro, o início da convulsão é desconhecido 
CRISES GENERALIZADAS MOTORAS 
• Espasmos tônicos-clônicos 
• Clônicos 
• Tônicos 
• Mioclônicos 
• Mioclônicos-tônicos-clônicos 
• Mioclônicos-atônicos 
• Atônicos 
• Epilépticos 
CRISES TÔNICO-CLÔNICAS 
As crises tônico-clônicas generalizadas geralmente 
duram de 1 a 3 minutos e resultam em perda imediata de 
atenção ou consciência 
Fase tônica: 
• A fase tônica inicial é um enrijecimento de todos 
os membros 
• O paciente pode gemer ou chorar no início, à 
medida que o ar é forçado a passar pelas cordas 
vocais 
• A língua também pode ser mordida durante essa 
fase 
Fase clônica: 
• Ocorre após a fase tônica 
• Espasmos rítmicos sustentados dos membros 
• Se a pessoa tiver dificuldade para respirar, ela 
pode parecer escura 
• A incontinência da bexiga ou intestino ocorre 
quando o corpo relaxa 
CRISES CLÔNICAS GENERALIZADAS 
• Espasmos rítmicos sustentados e bilateraisCRISES TÔNICAS GENERALIZADAS 
• Enrijecimento de todos os membros 
CRISES MIOCLÔNICAS GENERALIZADAS 
• Associadas a espasmos bilaterais irregulares e 
não necessariamente sincrônicos de membros, 
face, olhos ou pálpebras 
CRISES MIOCLÔNICO-TÔNICO-CLÔNICAS 
GENERALIZADAS 
• Espasmos irregulares em ambos os lados, 
seguido por uma convulsão tônico-clônica 
• Comuns na epilepsia mioclônica juvenil 
CRISES MIOCLÔNICO-ATÔNICAS 
GENERALIZADAS 
• Espasmo inicial irregular seguido por perda de 
tônus em ambos os lados 
• Comuns na epilepsia com convulsões 
mioclônico-atônicas – síndrome de Doose 
CRISES ATÔNICAS GENERALIZADAS 
• São breves 
• Ocorrem quando há perda bilateral de tônus 
• Os músculos tornam-se flácidos 
• Se a pessoa estiver de pé quando a convulsão 
ocorrer, ela cairá, resultando frequentemente 
em ferimentos 
ESPASMOS EPILÉPTICOS 
• São breves e geralmente ocorrem em grupos 
com flexão do tronco e flexão ou extensão dos 
membros 
• Assim como acontece com os espasmos 
epilépticos focais, um EEG pode ser necessário 
para distinguir se a convulsão é generalizada 
CRISES GENERALIZADAS NÃO-MOTORAS 
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• Mioclonia típica 
• Atípica 
• Mioclônica ou da pálpebra 
CRISES DE AUSÊNCIA TÍPICA 
• Interrupção repentina da atividade 
• Às vezes com agitação dos olhos, aceno de 
cabeça ou outros automatismos seguidos por 
uma recuperação imediata 
• O EEG sempre revela atividade generalizada de 
onda espinhosa durante a convulsão 
CRISES DE AUSÊNCIA ATÍPICA 
• São semelhantes às crises de ausência, mas têm 
outras características, como início mais lento, 
recuperação prolongada e mudanças mais 
pronunciadas de tônus 
CRISES DE AUSÊNCIA MIOCLÔNICAS 
• Começa com alguns espasmos irregulares 
seguidos por uma crise de ausência 
• A mioclonia palpebral é definida por 
movimentos bruscos das pálpebras e desvio 
para cima dos olhos 
• A luz e o fechamento dos olhos podem precipitar 
essas convulsões generalizadas 
• Mioclonia palpebral com crises de ausência é 
observada na síndrome de Jeavons 
 
A diferença de crise disperceptiva focal para a 
crise generalizada de ausência é que na 
disperceptiva tem que ter algum sintoma motor, 
sensitivo 
 
TIPOS DE EPILEPSIA 
• A epilepsia é diagnosticada quando um 
indivíduo tinha pelo menos duas crises não 
provocadas ou reflexas com mais de 24h de 
intervalo 
• Ou quando uma pessoa tem uma convulsão não 
provocada ou reflexa e tiver uma probabilidade 
de pelo menos 60% de ter outra convulsão nos 
próximos 10 anos 
EPILEPSIAS GENERALIZADAS 
• O paciente tem um ou mais dos tipos de crises 
generalizadas, e seus EEGs geralmente exibem 
atividade de onda de pico generalizada 
• Para indivíduos com tipos de crises 
generalizadas e um EEG normal, outros dados 
são necessários para determinar se a epilepsia é 
generalizada 
• Ter espasmos mioclônicos ou uma história 
familiar pertinente apoia o diagnóstico de um 
tipo de epilepsia generalizada 
EPILEPSIAS FOCAIS 
• Podem ser unifocais ou multifocais 
• Nem sempre são observados achados no EEG 
EPILEPSIA COMBINADA GENERALIZADA E 
FOCAL 
• Pacientes com crises focais e generalizadas 
• O EEG pode revelar achados eletrográficos focais 
e generalizados 
• Síndrome de Dravet e síndrome de Lennox-
Gastaut 
EPILEPSIA DESCONHECIDA 
• Podem ou não ter um EEG compatível ou pode 
ter um EEG indeterminado 
• Às vezes, RM e história familiar não esclarecem a 
classificação da epilepsia 
SÍNDROME EPILÉPTICA 
• Conjunto que incorpora tipos de crise, EEG e 
imagens que tendem a ocorrer juntos 
• Hoje entende-que que qualquer epilepsia pode 
ter efeitos sociais e pode estar associada a 
outras comorbidades, como distúrbios de 
aprendizagem ou condições psiquiátricas 
SÍNDROME EPILÉPTICA GENERALIZADA 
IDIOPÁTICA OU GENÉTICA 
• Epilepsia de ausência infantil 
• Epilepsia de ausência juvenil 
• Epilepsia mioclônica juvenil 
• Crises tônico-clônicas generalizadas isoladas 
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA INFANTIL 
• Ausência ou tônico-clônica generalizada (raro) 
• Início de 4 a 10 anos 
• Autolimitada 
• Remissão geralmente ocorre na adolescência 
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA JUVENIL 
• Ausência 
• Tônico-clônica generalizada ou mioclônica 
• Início da adolescência para o início da idade 
adulta 
• Não é autolimitada 
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EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL 
• Mioclônica ou tônico-clônica generalizada ou de 
ausência (raro) 
• Início de 10 anos de idade a meados dos 20 
• Não é autolimitada 
• A maioria dos pacientes não apresenta remissão 
espontânea e requer tratamento vitalício com 
medicação antiepiléptica 
CRISES TÔNICO-CLÔNICAS GENERALIZADAS 
ISOLADAS 
• Tônico-clônicas generalizadas 
• Início da infância para a meia-idade 
• Não é autolimitada 
• Normalmente é necessário o tratamento com 
medicamentos antiepilépticos por toda a vida 
SÍNDROMES DE EPILEPSIA REFLEXA 
• Epilepsias nas quais os ataques são provocados 
por um estímulo específico 
• As crises tipicamente são tônico-clônicas 
generalizadas mas podem ocorrer outros tipos 
de crise 
• Raramente, as crises focais podem se apresentar 
como epilepsia reflexa 
• A mais comum é a epilepsia fotossensível 
• Outros tipos: epilepsia de leitura e a epilepsia de 
susto 
SÍNDROMES DE EPILEPSIA FOCAL 
• Epilepsia infantil com pontas centrotemporais e 
síndrome de Panayiotopoulos 
• A epilepsia infantil com picos centrotemporais é 
uma epilepsia autolimitada que se apresenta nos 
anos escolares com convulsões hemifaciais 
motoras focais breves e convulsões motoras 
focais noturnas evoluindo para crises 
tônicoclônicas bilaterais 
• A síndrome de Panayiotopoulos também é uma 
epilepsia autolimitada caracterizada por 
apresentar convulsões autonômicas focais, 
muitas vezes prolongadas, e picos ativados pelo 
sono de alta amplitude occipital focal 
observados no EEG. 
• Os possíveis sintomas autonômicos incluem 
vômitos, palidez, midríase, cardiorrespiratória, 
gastrointestinal 
ETIOLOGIA DA EPILEPSIA 
• Estrutural 
• Genética 
• Infecciosa 
• Metabólica 
• Imunológica 
• Desconhecida 
ESTRUTURAL 
• Quando uma anormalidade estrutural é 
observada na neuroimagem e quando os sinais e 
sintomas das convulsões, em combinação com os 
dados do EEG, sugerem que essa anormalidade é 
a causa provável das convulsões 
• As anormalidades podem ser genéticas, 
adquiridas ou ambas 
• AVE, trauma, tumor, malformações do 
desenvolvimento cortical e infecção 
ETIOLOGIAS GENÉTICAS 
• Se houver mutação genética conhecida ou 
presumida em que as convulsões sejam um 
sintoma central do distúrbio 
• Mutação conhecida, apresentação clínica com 
dados de suporte e história familiar 
• Síndrome com evidências de estudos de 
pesquisa que sugerem uma etiologia genética 
• Genético nem sempre significa herdado 
• Muitas epilepsias podem ocorrer por conta de 
uma nova mutação no indivíduo afetado 
ETIOLOGIAS INFECCIOSAS 
• Mais comum em todo o mundo 
• Neurocisticercose, HIV, citomegalovírus e 
toxoplasmose cerebral, meningite, encefalite 
ETIOLOGIAS METABÓLICAS 
• Ocorrem secundariamente a um distúrbio 
metabólico conhecido ou presumido, no qual as 
convulsões são um sintoma central do distúrbio 
• Pode ocorrer sobreposição a uma etiologia 
genética 
ETIOLOGIAS IMUNOLÓGICAS 
• Anti-N-metilo-D-encefalite do receptor de 
aspartato e anti-leucinerich 
ETIOLOGIA DAS CRISES EPILÉPTICAS 
As crises epilépticas resultam de um desvio no equilíbrio 
normal entre excitação e inibição no SNC 
Fatores associados à epileptogênese: 
• Traumatismos 
• Lesão cerebral traumática grave 
• AVE 
• Infecções e anormalidades do desenvolvimento 
do SNC 
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Fatores desencadeantes ou precipitantes de crises 
epilépticas: 
• Estresse psicológico ou físico 
• Privação do sono 
• Alterações hormonais• Exposição a substâncias tóxicas e certos 
fármacos 
*muitas causas de crises epilépticas resultam de uma 
interação dinâmica entre fatores endógenos, fatores 
epileptogênicos e fatores desencadeantes 
CAUSAS RELACIONADAS À IDADE 
Período neonatal e início da lactância: 
• Encefalopatia hipóxico-isquêmica 
• Traumatismo 
• Infecção do NSC 
• Anormalidades congênitas do SNC 
• Distúrbios metabólicos 
• Recém-nascidos de mães que utilizaram drogas 
neurotóxicas como cocaína, heroína ou etanol 
• Hipoglicemia 
• Hipocalcemia 
• Deficiência de piridoxina 
Final da lactância e início da segunda infância: 
• Crises febris – ocorrem entre 3 meses a 5 anos 
de idade, com um pico entre 18 e 24 meses 
• Distúrbios genéticos 
• Infecção do NSC 
• Distúrbios do desenvolvimento 
• Traumatismos 
Adolescentes – 12 a 18 anos 
• Traumatismos 
• Distúrbios genéticos 
• Infecção 
• Uso de drogas ilícitas 
• Tumor cerebral 
Adultos jovens – 18 a 35 anos 
• Traumatismos 
• Abstinência de álcool 
• Uso de drogas ilícitas 
• Autoanticorpos 
Adultos mais velhos – mais de 35 anos 
• Doença vascular cerebral 
• Tumor cerebral 
• Abstinência de álcool 
• Distúrbios metabólicos – uremia, insuficiência 
hepática, anormalidades eletrolíticas, 
hipoglicemia, hiperglicemia 
• Doença de Alzheimer e outras doenças 
degenerativas do SNC 
FISIOPATOLOGIA 
• A atividade epiléptica pode começar em uma 
região bem definida do córtex e depois invadir 
as regiões vizinhas 
MECANISMO DE INÍCIO E PROPAGAÇÃO DA 
CRISE EPILÉPTICA 
• “ponta” eletrográfica no EEG devido a disparos 
intensos quase simultâneos de um grande 
número de neurônios excitatórios locais, 
resultando em uma hipersincronização aparente 
dos disparos excitatórios em uma região cortical 
relativamente grande 
• A atividade paroxística em neurônios individuais 
é causada pela despolarização de duração 
relativamente longa da membrana neuronal 
decorrente do influxo de cálcio extracelular, 
o qual leva à abertura dos canais de sódio, 
influxo de Na+ e geração de potenciais de 
ação repetitivos 
• Isso é seguido de um pós-potencial 
hiperpolarizante mediado pelos receptores de 
GABA ou canais de potássio 
Mecanismos que alteram a propensão do neurônio a 
apresentar atividade paroxística: 
Mecanismos intrínsecos: 
• Alterações na condutância dos canais iônicos 
• Características de resposta dos receptores da 
membrana 
• Tamponamento citoplasmático 
• Sistemas de segundo mensageiro 
• Expressão de proteínas determinada pela 
transcrição, tradução e modificação pós-
tradução dos genes 
Mecanismos extrínsecos: 
• Modificação na quantidade ou no tipo de 
neurotransmissores presentes na sinapse 
• Modulação de receptores por íons extracelulares 
e outras moléculas e propriedades temporais 
espaciais dos impulsos aferentes sinápticos e 
não sinápticos 
 
*Origem das descargas em ponta-onda generalizadas das 
crises de ausência; 
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• Relação com ritmos oscilatórios normalmente 
gerados durante o sono por circuitos que 
conectam o tálamo e o córtex 
• Interação entre receptores GABAb, canais de 
cálcio do tipo T e canais de potássio localizados 
dentro do tálamo 
MECANISMOS DA EPILEPTOGÊNESE 
Epileptogênese é a transformação da rede neuronal 
normal em uma rede que é cronicamente hiperexcitável. 
• Pode haver um atraso de meses a anos entre a 
lesão inicial do SNC, como traumatismo, AVE ou 
infecção e a primeira crise epiléptica 
• A lesão parece desencadear um processo que 
gradualmente diminui o limiar para crise 
epiléptica na região afetada, até que ocorre uma 
crise espontânea 
• Alterações estruturais nas redes neuronais 
ABORDAGEM AO PACIENTE 
• Atenção aos sinais vitais 
• Suporte respiratório e cardiovascular 
• Tratamento das crises epilépticas 
• Pesquisa na história de crises epilépticas prévias 
• Definir se o episódio é crise epiléptica ou outro 
evento paroxístico 
• Determinar a causa da crise epiléptica pela 
identificação e fatores de risco e eventos 
desencadeantes 
• Decidir se é necessário instituir terapia 
anticonvulsivante além do tratamento da doença 
subjacente 
• Nos pacientes com crises prévias ou história 
conhecida de epilepsia, a avaliação é dirigida 
para identificação da causa subjacente e fatores 
precipitantes e determinação da adequação da 
terapia atual do paciente 
ANAMNESE 
• Perguntar sobre os sintomas que ocorreram 
antes, durante e após o episódio 
• Concentrar nos fatores de risco e eventos 
predisponentes 
• História de crises febris, auras ou crises 
epilépticas breves anteriores não reconhecidas 
• História familiar de crises epilépticas 
• Traumatismo craniano anterior, AVE, tumor ou 
infecção do SNC 
• Identificar fatores desencadeantes como 
privação do sono, doenças sistêmicas, 
desequilíbrios eletrolíticos ou metabólicos, 
infecção aguda, fármacos que reduzem o limiar 
para crises epilépticas ou uso de álcool ou 
drogas ilícitas 
EXAME FÍSICO 
• Pesquisa de sinais de infecção ou enfermidade 
sistêmica 
• Exame cuidadoso da pele pode revelar sinais de 
distúrbios neurocutâneos ou de doenças renais e 
hepáticas 
• Procurar assimetria de membros, sinais de 
traumatismo craniano e uso de álcool e drogas 
ilícitas 
• Ausculta cardíaca e das artérias carótidas pode 
evidenciar uma anormalidade que predisponha 
a doença vascular cerebral 
• Pesquisa de sinais de doença hemisférica 
cerebral 
• Avaliação do estado mental – memória, função 
da linguagem e pensamento abstrato 
• Testes dos campos visuais 
• Rastreamento da função motora 
EXAMES LABORATORIIAS 
• Identificar causas metabólicas, como 
anormalidades nos eletrólitos, glicose, cálcio ou 
magnésio e doenças hepáticas ou renais 
• Rastreamento para toxinas no sangue e urina 
• Punção lombar no caso de suspeita de meningite 
ou encefalite – obrigatória em todos os pacientes 
infectados pelo HIV 
EXAMES ELETROFISIOLÓGICOS 
• Eletroencefalograma 
• Avaliar a presença de atividade epiléptica 
eletrográfica – atividade rítmica repetitiva 
anormal 
• A ausência de atividade epiléptica 
eletrográfica não exclui um distúrbio 
epiléptico porque as crises focais podem 
originar-se de uma região do córtex que não 
pode ser detectada por eletrodos no couro 
cabeludo 
• Telemetria com vídeo-EEG pode ser utilizada 
• O EEG também é usado para classificar os 
distúrbios epilépticos e ajudar na seleção de 
fármacos anticonvulsivantes 
• Magnetoencefalografia – modo não invasivo de 
avaliar a atividade cortical – mede os pequenos 
campos magnéticos 
EXAMES DE IMAGEM CEREBRAL 
• Para determinar se tem alguma anormalidade 
estrutural responsável eplas crises 
• A RM é superior à TC na detecção de lesões 
cerebrais associadas à epilepsia 
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• Explicação das crises epilépticas e apontam para 
a necessidade de terapia farmacológica 
antiepiléptica crônica ou possível ressecção 
cirúrgica 
• TC por emissão de pósitrons e TC por emissão 
de fótons únicos também são usados para 
avaliar determinados pacientes com crises 
epilépticas refratárias ao tratamento clínico 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
SÍNCOPE 
Diferenciar crises epilépticas de síncope: 
Crise epiléptica 
• Geralmente sem fator desencadeante 
• Presença de aura, cianose, inconsciência, 
manifestações motoras durante mais de 15 
segundos, desorientação pós-ictal, dores 
musculares e sonolência 
• Cefaleia ou incontinência geral – mas ás vezes 
pode acontecer na síncope também 
• A transição da consciência para a inconsciência é 
imediata 
• A inconsciência dura minutos 
• A duração dos movimentos tônicos ou clônicos 
dura de 30 a 60 segundos 
• Face cianótica, espuma na boca 
• Desorientação e sonolência após o evento duram 
de minutos a horas 
• Geralmente mialgia após o evento 
• Mordedura da língua só às vezesSíncope 
• Transição da consciência para a inconsciência é 
gradual, com cansaço, sudorese, náusea e visão 
em túnel 
• Perda breve da consciência 
• Breve período, de 1 a 10 segundos de atividade 
motora convulsiva pode ser observado 
• Raramente induz uma crise tônico-clônica 
• Fatores desencadeantes como estresse 
emocional, manobra de Valsalva, hipotensão 
ortostática, etiologias cardíacas 
• A inconsciência dura segundos 
• A duração de movimentos tônicos ou clônicos 
jamais passa de 15 segundos 
• Face pálida 
• Desorientação e sonolência após o evento duram 
menos de 5 minutos 
• Raramente mordedura da língua 
• Cefaleia raramente 
CRISES PSICOGÊNICAS 
• Crises ou ataques que podem ser confundidos 
com epilepsia 
• Alterações e sinais sensórios, autonômicos e/ou 
cognitivos 
• Não são causadas por atividade epileptiforme 
ictal 
• Possuem causas e bases psicológicas 
• Reação de conversão precipitada por sofrimento 
psicológico subjacente 
• Muitas vezes duram mais do que as crises 
epilépticas e podem ir e vir durante minutos a 
horas 
*a distinção pode ser difícil com base apenas no exame 
clínico 
Os movimentos a seguir estão mais associados a crises 
psicogênicas do que a crises epilépticas: 
• Movimentos de virar a cabeça de um lado para o 
outro 
• Movimentos de abalos assimétricos e de grande 
amplitude dos membros 
• Abalos dos quatro membros sem perda de 
consciência e impulsos pélvicos 
*O vídeo-EEG pode ser útil quando as observações 
clínicas não permitem o diagnóstico 
*O diagnóstico de crises psicogênicas não exclui um 
diagnóstico concomitante de epilepsia, pois os dois 
muitas vezes coexistem 
O que mais sugere crise psicogênica: 
• Longa duração 
• Curso flutuante 
• Movimentos dessincronizados 
• Ictal crying – vocalização tônica expiratória 
prolongada da laringe ou vocalização clônica 
gutural profunda 
TRATAMENTO 
• Multimodal 
• Envolve o tratamento das afecções subjacentes 
que causem ou contribuam para as crises 
epilépticas 
• Exclusão de fatores precipitantes 
• Supressão das crises recorrentes por terapia 
profilática com antiepilépticos ou cirurgia 
• Discussão de diversas questões psicológicas e 
sociais 
• Planos terapêuticos devem ser individualizados 
TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS SUBJACENTES 
• Reverter os problemas metabólicos e prevenir a 
recorrência deles 
SOI V – APG Duda Campos 
• Evitar as substâncias que causaram as crises 
• As crises causadas por lesões estruturais do SNC 
podem não recorrer após o tratamento 
apropriado da lesão subjacente 
FATORES DESENCADEANTES 
• Evitar a privação de sono 
• Modificar hábitos de consumo de álcool 
• Redução do estresse 
• Práticas de exercícios físicos para diminuir o 
estresse 
 
TERAPIA FARMACOLÓGICA ANTIEPILÉPTICA 
• Prevenir completamente as crises 
QUANDO INICIAR A FARMACOTERAPIA? 
• Em todos os pacientes com crises recorrentes de 
etiologia desconhecida ou com uma causa 
conhecida irreversível 
Fatores de risco associados à recorrência das crises: 
1) Exame neurológico anormal 
2) Crises que se manifestam como estado de mal 
epiléptico 
3) Paralisia de Todd pós-ictal 
4) História familiar significativa de crises 
epilépticas 
5) EEG anormal 
*a maioria dos pacientes com um ou mais desses fatores 
deve ser tratada 
SELEÇÃO DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 
TÔNICO-CLÔNICA DE INÍCIO GENERALIZADO 
Primeira linha: 
• Lamotrigina 
• Ácido valproico 
Alternativas: 
• Zonisamida 
• Fenitoína 
• Carbamazepina 
• Oxcarbazepina 
• Topiramato 
• Fenobarbital 
• Primidona 
• Felbamato 
FOCAL 
Primeira linha: 
• Lamotrigina 
• Carbamazepina 
• Oxcarbazepina 
• Fenitoína 
• Levetiracetam 
Alternativas: 
• Topiramato 
• Zonisamida 
• Ácido valproico 
• Tiagabina 
• Gabapentina 
• Lacosamida 
• Exogabina 
• Fenobarbital 
• Primidona 
• Felbamato 
AUSÊNCIA TÍPICA 
Primeira linha: 
• Ácido valproico 
• Etossuximida 
• Lamotrigina 
Alternativas: 
• Lamotrigina 
• Clonazepam 
AUSÊNCIA ATÍPICA, MIOCLÔNICA, ATÔNICA 
Primeira linha: 
• Ácido valproico 
• Lamotrigina 
• Topiramato 
Alternativas: 
• Clonazepam 
• Felbamato 
• Clobazam 
• Rufinamida 
 
Além da eficácia, a conveniência da posologia e os efeitos 
colaterais influenciam na escolha de uma medicação 
inicial. 
QUANDO SUSPENDER O TRATAMENTO 
• Controle clínico completo das crises por 1 a 5 
anos 
SOI V – APG Duda Campos 
• Um único tipo de crise, seja focal ou 
generalizado 
• Exame neurológico normal 
• EEG normal 
*redução da dose de modo gradual 
TRATAMENTO DA EPILEPSIA REFRATÁRIA 
• Combinação de fármacos para controlar as 
crises 
• Monitoramento da resposta terapêutica, 
toxicidade e níveis séricos (tanto na 
monoterapia quando na combinada) deve ser 
feito 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA EPILEPSIA 
REFRATÁRIA 
• Mesmo com a combinação de medicamentos, 
alguns pacientes continuam com crises 
• Ressecção do lobo ou uma remoção limitada do 
hipocampo e da amígdala 
• Remoção das lesões 
• Transecção para interromper as conexões 
intracorticais 
• Hemisferectomia ou ressecção multilobar 
• Monitoramento por vídeo-EEG é usado para 
definir a localização anatômica do foco 
epiléptico 
• Os exames de imagem funcionais podem ajudar 
• Uso de procedimentos para mapeamento 
funcional para diminuir as sequelas 
neurológicas decorrentes da remoção ou secção 
do tecido cerebral 
OUTRAS CONSIDERAÇÕES TERAPÊUTICAS 
COMPORTAMENTE INTERICTAL 
• Podem ter um déficit de memória, problemas 
psiquiátricos, como depressão, ansiedade e 
psicose 
• A pessoa pode ter delirium pós-ictal 
MORTALIDADE DA EPILEPSIA 
• Um número significativo de pacientes morre 
devido a acidentes, estado de mal epiléptico e 
morte inesperada súbita em pacientes 
epilépticos, que em geral acomete pessoas 
jovens com crises epilépticas motoras e tende a 
ocorrer à noite 
QUESTÕES PSICOSSOCIAIS 
• Os pacientes possuem temores de apresentar 
deficiência intelectual ou morrer durante uma 
crise 
• Estigmas culturais 
EMPREGO, CONDUÇÃO DE VEÍCULOS E 
OUTRAS ATIVIDADES 
• Alertar o paciente contra o risco que impõe a si 
mesmo e as outros ao dirigir se as crises não 
estiverem controlaras 
• Cuidado ao trabalhar em locais altos ou com 
maquinaria ou ter alguém por perto durante 
atividades como banho de banheira e prática de 
natação 
MULHERES E EPILEPSIA 
EPILEPSIA CATAMENIAL 
• Aumento acentuado na frequência de crises 
durante a época da menstruação 
• Efeitos do estrogênio e da progesterona sobre a 
excitabilidade neuronal 
• Alterações dos níveis dos antiepilépticos em 
consequência de uma alteração na sua ligação às 
proteínas ou no metabolismo 
GESTAÇÃO 
• As crises epilépticas na gestação podem 
aumentar, diminuir ou não se alterar 
• Pode alterar o metabolismo dos medicamentos 
• Alguns medicamentos causam defeitos da 
coagulação dependentes da vitamina K em 
metade dos recém-nascidos – a mãe e o bebê 
devem ser tratados com vitamina K 
CONTRACEPÇÃO 
• Cuidado ao prescrever anticonvulsivantes às 
mulheres que usam ACO – alguns podem 
diminuir a eficácia dos ACO 
• Aconselhar formas alternativas de contracepção 
AMAMENTAÇÃO 
• Os antiepilépticos são excretados, em graus 
variáveis, no leite materno 
• Ausência de evidências de efeitos deletérios a 
longo prazo no lactente exposto a antiepilépticos 
– podem ser incentivadas a amamentar, mas 
deve ficar de olho com efeitos do fármaco na 
criança, como letargia ou recusa alimentar. 
OBSERVAÇÃO: MAL EPILÉPTICO 
 
SOI V – APG Duda Campos 
MAL EPILÉPTICO 
• Crises epilépticas contínuas ou crises distintas 
repetitivas com perda da consciência no período 
interictal 
• Tem inúmeros tipos, incluindo o estado de mal 
epiléptico convulsivo generalizado e estado de 
mal epiléptico não convulsivo 
• 15 a 30 minutos de atividade epiléptica 
Mal epilépticoconvulsivo generalizado 
• Emergência 
• Deve ser tratado imediatamente 
• Podem surgir disfunção cardiorrespiratória, 
hipertermia e desequilíbrios metabólicos como 
consequências de crises prolongadas- podem 
levar a lesão neuronal irreversível 
• Pode ocorrer lesão do SNC 
• Os pacientes podem apresentar movimentos 
clônicos discretos apenas dos dedos ou 
movimentos finos e rápidos dos olhos 
• Pode haver episódios paroxísticos de 
taquicardia, hipertensão e midríase 
• O EGG pode ser a única maneira de estabelecer o 
diagnóstico 
Causas mais comuns: 
• Suspensão dos anticonvulsivantes ou baixa 
adesão à terapia 
• Distúrbios metabólicos 
• Toxicidade medicamentosa 
• Infecção do SNC 
• Tumores do SNC 
• Epilepsia refratária 
• Traumatismo craniano 
Tratamento 
• Ficar atento para qualquer problema 
cardiorrespiratório agudo ou hipertermia 
• Realizar um exame clínico e neurológico sucinto 
• Obter acesso venoso e identificar anormalidades 
metabólicas por meio de exames laboratoriais 
• Terapia anticonvulsivante