Degradação de aminoácidos e ciclo da ureia

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Degradação de aminoácidos e ciclo da ureia 
Metabolismo energético 
• Dentre as fontes de energia estão: 
- carboidratos (podem virar Acetil-CoA ou 
componentes do ciclo de Krebs → pela via da 
glicólise); pode vir da dieta, estocado em glicogênio 
- lipídeos (vira Acetil-CoA pela via da beta oxidação 
de lipídeos); pode vir da dieta, estocado em TAG 
- aminoácidos/proteínas (podem virar Acetil-CoA – 
aminoácidos cetogênicos ou glicogênicos - ou 
componentes do ciclo de Krebs – aminoácidos 
glicogênicos) → CATABOLISMO/OXIDAÇÃO DE 
AMINOÁCIDOS; pode vir da dieta, estocado em 
proteína (músculos) 
• Os aminoácidos podem virar compostos do ciclo de 
Krebs e a partir do ciclo de Krebs, produzir 
carboidrato pela neoglicogenese, portanto, 
aminoácidos podem virar carboidratos, mas lipídeos 
não podem virar carboidratos 
• Para que um aminoácido consiga se tornar um 
carboidrato, ele precisa perder seu nitrogênio (NH3) 
→ amônia (muito tóxica!!!), causa encefalopatia, 
edema cerebral, defeitos no metabolismo energético 
• Portanto, para não acumular amônia no organismo, 
ela se transforma em ureia que vai ser eliminada via 
urina → reação de transaminação, desaminação 
oxidativa, síntese de glutamina e ciclo da ureia 
• A oxidação de aminoácidos será ativada em uma 
dieta rica em aminoácidos, em jejum prolongado 
Transaminação 
• Reação de transferência do grupo amino de um 
aminoácido para um alfa-cetoácidos (alfa-
cetoglutarado) 
• Pega os grupamentos amina de todos os 
aminoácidos e transfere para o alfa-cetoglutarato 
• Ex: 
- alanina + alfa-cetoglutarato → piruvato + glutamato 
(enzima alanina transamilase) 
* se fosse um outro aminoácido, a enzima seria 
“aminoácido tal transamilase) 
• As enzimas transamilases são exclusivamente 
intracelulares 
• Quando a atividade destas enzimas é detectada no 
plasma sanguíneo é um sinal de lesão celular 
(hepática, cardíaca e muscular) 
Deaminação oxidativa 
• É a remoção do grupo amino do glutamato do 
aminoácido glutamato (cetabolismo) 
• É uma reação reversível (síntese/anabolismo de 
aminoácido) 
 
Enzima glutamato desidrogenase 
 
• Os grupos amino doados pelos aminoácidos são 
coletados pelo glutamato 
• O excesso de amônia no organismo diminui a 
concentração do alfa-cetoglutarato 
• O alfa-cetoglutarato é um dos compostos do ciclo de 
Krebs, ou seja, o excesso de amônia faz parar o ciclo 
Síntese de glutamina 
• A amônia gerada nos tecidos (pela desaminação 
oxidativa do glutamato) ou no intestino (pelas 
bactérias da flora intestinal) é fixada na glutamina e a 
glutamina é transportada para o fígado 
• O excesso de amônia: 
- aumenta a concentração de glutamina (molécula 
osmoticamente ativa) 
- diminui a concentração de glutamato (precursor do 
GABA – neurotransmissor) 
• No sistema nervoso central: 
- o aumento da concentração de glutamina causa 
edema cerebral 
- a diminuição da concentração de glutamato causa 
a falta de GABA 
Ciclo da ureia 
• Ocorre exclusivamente no fígado, ou seja, uma 
falência hepática pode ser fatal por acumulo de 
amonia 
• É a conversão de amônia em ureia 
• Tem um gasto energético, irreversível 
• Uma parte ocorre na mitocôndria do hepatócito e 
outra no citosol do hepatócito 
• Mitocôndria: 
Amônia + HCO3- → carbamoilfosfato 
carbamoilfosfato sintase 
Carbamoilfosfato + ornitina → citrulina 
• Citosol: 
Citrulina + aspartato 
 
Controle do ciclo da ureia 
• Glutamato + Acetil-CoA → N-acetilglutamato 
• O N-glutamato faz o controle alosterico positivo da 
primeira reação da mitocôndria 
• Estimula positivamente a construção de ureia → 
arginina faz controle positivo sobre a N-
acetilglutamato que faz controle positivo sob a 
primeira enzima da mitocôndria 
• Ou seja, o excesso de arginina é sinal de excesso de 
nitrogênio (que o organismo pode se desfazer de 
nitrogênio)