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Tirosina cinase
ATPcinase
AMPc
Adenilato
Feedback
A ação do glucagon se dá pelo intermédio de um receptor de membrana associado a
proteína G, a qual ativa a enzima adenilato ciclase, o que determina a formação do
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), o qual servirá de 2º. mensageiro intracelular de
suas ações sobre o metabolismo, representando um poderoso mecanismo ampli?cador.
O glucagon é um hormônio polipeptídico secretado pelas células alfa das
ilhotas de Langerhans pancreáticas. O glucagon, juntamente com a
adrenalina, o cortisol e o hormômio do crescimento, se opõem a muitas
ações da insulina. Em especial, o glucagon age na manutenção dos níveis
de glicose sanguínea em períodos de jejum. Qual é o tipo de Mecanismo de
Sinalização do Glucagon? 
*
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as toxinas escorpiônicas são classi?cadas como segundos mensageiros.
a despolarização da membrana das células excitáveis é típica da comunicação
química.
os canais de sódio são de característica proteica, chamados de primeiros
mensageiros.
a liberação de catecolaminas e acetilcolina descrita é a resposta celular.
A identificação do perfil clínico e hematológico resultante do veneno de
escorpião foi o resultado de um trabalho realizado por pesquisadores da
UFMG. Assim, no trabalho original os pesquisadores afirmam que “ O
envenenamento por escorpião pode levar a um complexo conjunto de sinais
clínicos [...] Os efeitos fisio-farmacológicos induzidos pelas toxinas
escorpiônicas são devido à ação específica nos canais de sódio, seguido da
despolarização da membrana das células excitáveis e posterior liberação de
catecolaminas e acetilcolina pelas terminações nervosas dos sistemas
simpático e parassimpático e zona medular adrenal”. Considerando o
exposto pode-se afirmar que:
*
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Sem ferro, ocorre falta de oxigênio nas células e não ocorre cadeia de elétrons.
Sem ferro, não ocorre o ciclo de Krebs não liberando hidrogênio para a cadeia de
elétrons.
Sem ferro, não há NAD e FAD para transporte de elétrons.
Sem ferro, ocorre de?ciência de coenzimas na cadeia de elétrons.
Outro:
Feedback
O ferro faz parte do grupo prostético (não proteico) HEME, no interior da hemoglobina das
hemácias, combina-se ao oxigênio para transporta-lo na corrente sanguínea até as
células.
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adenilato ciclase
proteína G
tirosina cinase
fosforilase
Uma mulher de 45 anos se queixa de cansaço e apresenta-se pálida. Ela é
vegetariana e está apresentando fluxo menstrual mensal intenso e
prolongado. Seu hematócrito é de 0,32 (a referência varia de 0,36-0,46) e
sua concentração de hemoglobina é de 9 g/L(variação normal 120-160 g/L;
12-16 g/dL). Como a anemia ferropriva (falta de ferro) pode influenciar na
cadeia de transporte de elétrons? Identifique qual componente que pode
ser afetado. 
*
A insulina é um hormônio polipeptídico produzido pelas células beta das
ilhotas de Langerhans. A insulina é composta por 51 aminoácidos
arranjados em duas cadeias polipeptídicas, designadas A e B, as quais
estão unidas por duas ligações dissulfeto. A insulina é um dos mais
importantes hormônios que coordenam a utilização de combustíveis pelos
tecidos. Qual é o tipo de Mecanismo de Sinalização da Insulina. 
*
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excesso do segundo mensageiro.
excesso do primeiro mensageiro.
ausência de proteínas receptoras.
ausência de moléculas de sinalização intracelular.
Doença de Alzheimer e comunicação química - Embora vários
pesquisadores concentrem suas atenções nas placas beta-amiloides e nas
proteínas tau, ainda não está claro se esses dois fatores são os reais
responsáveis pela morte dos neurônios. Outro mensageiro químico, íons
cálcio, pode também estar envolvido. De acordo com pesquisas em curso,
há evidências de que a variação de cálcio intracelular nos neurônios é
alterada nos indivíduos com Alzheimer. Acredita-se que as proteínas beta-
amiloides formam canais na membrana externa do neurônio, conduzindo a
níveis maiores que os normais de cálcio intracelular. Algumas outras
proteínas podem também desempenhar um papel na forma em que o íon
cálcio é liberado das reservas intracelulares, quando essas proteínas são
produtos gênicos mutados, elas originam um vazamento de cálcio para o
citosol. Adaptado de: Bettelheim et al, Introdução à bioquímica. 9ª ed, 2012.
De acordo com o texto o Alzheimer pode ser resultado de:
*
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Os raios UVB são considerados agentes químicos, que provocam mutações
espontâneas em células germinativas.
As mutações espontâneas causadas pelos raios UVB podem ser herdadas, pois
afetam células germinativas.
As mutações causadas pelos raios UVB são induzidas e afetam células
germinativas, causando mutações congênitas.
Os raios UVB são considerados um agente mutagênico físico que causam mutações
induzidas em células somáticas.
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inibidor
aceptor
estimulador
ativador
Feedback
O monóxido de carbono é um inibidor da CTE (veneno). Inibe a cadeia e a formação de
ATP, causando a morte celular.
Sabe-se que a exposição excessiva ao sol é a principal causa do câncer de
pele e consequentemente, os indivíduos que vivem em países como o
Brasil, estão mais expostos a esse tipo de doença. Em virtude da destruição
da camada de ozônio, a incidência de raios UVB, os raios relacionados ao
câncer de pele, vem aumentando progressivamente (adaptado de Düsman
et al., 2012). Sobre os raios UVB e as mutações decorrentes desse agente,
assinale a alternativa correta:
*
Indivíduo masculino, medindo 1,80 metro de estatura, aproximadamente 30-
35 anos. Foi recebido no Instituto Médico Legal . Considerando os achados
necroscópicos inespecíficos e a concentração sérica de COHb (carboxi-
hemoglobina), a causa médica da morte foi estabelecida como sendo
asfixia por CO (monóxido de carbono). Como essa substância agiu sobre a
cadeia de elétrons, causando a morte desse homem? 
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Colesterol LDL e ácidos graxos poli-insaturados
Colesterol HDL e acidos graxos insaturados
Colesterol VLDL e ácidos graxos saturados
Colesterol IDL e ácidos graxos saturados
Feedback
A molécula de colesterol LDL (Ligth Density Lipoprotein) é considerada prejudicial em
grandes quantidades, e as moléculas constituintes dos lipídios poli-insaturados são
considerados “bons” para a saúde.
Acredita-se que 75% das mortes no mundo são causadas por doenças
crônicas, comodiabetes, câncer e complicações cardíacas (Diet, nutrition
and the prevention of cronic Diseases). Alimentos industrializados, são
apontados como a principal causa dessas enfermidades. A molécula de
colesterol, considerada prejudicial em grandes quantidades, e as moléculasconstituintes dos lipídios considerados “bons” para a saúde,
são,respectivamente,
*
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fígado
pâncreas
intestino delgado
estômago
Feedback
Xenical® age diretamente no sistema digestivo, impedindo que cerca de 30% da gordura
que você ingeriu com a alimentação seja absorvida em cada refeição, e esse excesso é
eliminado com as fezes. O organismo deixará de armazenar uma boa quantidade de
gorduras por refeição, a reduzindo o peso. Inibe a lipase pancreática, enzima produzida no
PÂNCREAS, com ação no duodeno.
As enzimas classificadas como Lipases, são relacionadas à digestão dos
lipídios. O Xenical é um medicamentos que inibe essas enzimas. Não
ocorre a digestão de parte da gordura ingerida e menor absorção desses
nutrientes, contribuindo para o controle do peso. Conclui-se que tal
medicamento age principalmente sobre as enzimas produzidas pelo
seguinte órgão:
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Por recombinanção homóloga.
Por excisão de bases via glicosilases.
Por excisão de nucleotídeos.
Por fotorreativação por fotoliases.
Feedback
Xeroderma pigmentosum (XP) é uma síndrome rara caracterizada principalmente pela
alta susceptibilidade a câncer de pele. Os portadores de XP não conseguem corrigir os
danos na molécula de DNA causados pela luz ultravioleta presente na luz solar. Estas
lesões podem acarretar na morte das células ou gerar mutações, que se acumulam no
material genético do paciente e podem levar a formação de câncer nas regiões da pele
expostas a luz solar.
Pacientes XP tem um aumento de cerca de mil vezes na incidência de câncer de pele, em
relação a pessoais normais. A ausência de cura ou tratamento efetivo, bem como o fato
das mutações se acumularem e agravar o quadro da doença tornam fortemente
recomendável aos portadores de XP evitarem, desde a primeira infância, qualquer tipo de
exposição a luz solar ou outra fonte de radiação ultravioleta, como em algumas lâmpadas
?uorescentes. Por essa razão, essas crianças são conhecidas como “crianças da Lua”.
Além da alta freqüência de câncer de pele e da alta sensibilidade à luz solar, há outros
sintomas que podem ser associados em alguns indivíduos XP. Os mais comuns são:
-aparecimento de bolhas e manchas na pele mesmo em períodos curtos de exposição ao
sol.
-envelhecimento prematuro nas áreas expostas ao sol.
-cegueira causada por lesões nos olhos ou decorrentes de cirurgias próximas à região
ocular.
-surgimento de complicações neurológicas, incluindo: retardo mental, comprometimento
do desenvolvimento, perda de audição com progressão à surdez.
Foram identi?cados oito genes associados à XP. Os sete primeiros, nomeados de XPA a
XPG, estão associados à via de reparo de DNA por excisão de nucleotídeos (NER),
responsável pela correção dos danos no DNA causados pela luz UV. O gene XPV (XP
Variante) codi?ca para uma DNA polimerase que consegue transpassar lesões no DNA.
Referência bibliográ?ca: Alberts. A Célula. 5ªed. Porto Alegre: Artmed. Editora,2012.
Menck, CFM, Armelini, MG and Lima-Bessa, KM (2007) On the search for skin gene therapy
strategies of xeroderma pigmentosum disease. Current Gene Therapy, 7(3): 163-174.
Xeroderma pigmentoso é uma das várias doenças genéticas que afetam os
sistemas de reparo do DNA. Os indivíduos afetados apresentam uma
extrema sensibilidade, cutânea e ocular, à luz solar, especialmente à
radiação ultravioleta. Isto causa o ressecamento cutâneo e aparecimento de
pigmentação. Os indivíduos afetados apresentam um severo risco de
desenvolvimento de câncer de pele. No caso específico desta doença, qual
é o mecanismo de reparo que se encontra afetado?
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