Endocardite Infecciosa: Definição, Fatores de Risco e Classificação

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Endocardite infecciosa
Definição
- infecção microbiana da superfície endocárdica do coração
- pode acometer valvas, septos, cordoalha tendínea e endocárdio mural
- lesão característica:
- vegetação composta por plaquetas, fibrinas, células inflamatórias e
micro-organismo
- GRAVE - taxa de mortalidade não mudou em 30 anos
Fator de risco
- Brasil
- doença valvar reumática
- S. viridans - mucosa oral - quadro agudo
- Países desenvolvidos
- dispositivos intracardíacos
- Drogas EV
- Hemodiálise
- acesso venoso central
- Estafilococos - principal
-
Classificação
- Pode ser abrupta ou insidiosa
- Aguda = menos de seis semanas
entre o início dos sintomas e o óbito.
Destruição valvar e infecção
metastática . Desenvolvimento rápido
dos sintomas, com febre alta e queda
do estado geral.
- Subaguda = mais de seis semanas.
Início insidioso, com febre baixa
arrastada, perda ponderal e sudorese
noturna.
Epidemiologia
- Países desenvolvidos - 2,6 - 7 casos/100.000
- aumento da idade dos pcts, EUA e Europa mais da metade dos casos ocorre em
maiores de 50 anos
- Mais homens
- Mulheres quando menor que 35 anos
Patogênese
1. Eventos deflagradores
- desenvolvimento lesão endocárdica
- causada por doença reumática, degeneração ou calcificação
- fatores que geram lesão
- Jato sanguíneo de alta velocidade atingido o endotélio
- Grande diferença pressórica entre duas Câmaras cardíacas
- Fluxo que passa por um orifício em alta velocidade
- vegetação estéreis
- agregados de plaquetas e fibrinas que se desenvolvem na lesão
ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA
- pode ocorrer espontaneamente ou quando hipercoagulabilidade - lúpus,
síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, desnutrição e doenças malignas
- Determinantes de bacteremia
- estado de conservação dos dentes e limpeza da pele
- densidade da flora, grau de inflamação ou infecção no local do trauma
- Bactérias
- Estafilococos e estreptococos - ↑ capacidade de aderir as vegetações
- Os estreptococos do grupo viridans possuem a proteína FimA, que é um
receptor lipoproteico do antígeno I, que serve como adesivo principal na
matriz de plaquetas e fibrina da ETNB, enquanto os estafilococos possuem
as adesinas
- Vegetações avasculares e microorganismos são metabolicamente inativos = ↑
dificuldade de tto
2. Fatores de risco
- uso de drogas endovenosas
- 30x a incidência que em pcts com doença reumática
- material injetado lesa endotélio, permitindo a infecção
- Principal valva acometida: TRICÚSPIDE
- pode ter envolvimento de + 1
- Staphylococcus aureus + comum nesse caso
- endocardite aguda - toxemia, febre alta e evolução rápida
- disseminação pulmão -
pneumonia bilateral e formação
de abcessos pulmonares
- Bacilos gram negativos e fungos
- pseudomonas aeruginosa,
lactobacilos, bacillus cereus,
corynebacterium spp e espécies
não patogênicas
- Próteses valvares
- 7-25% dos casos em países desenvolvidos
- Válvula mecânica = ↑ risco nos primeiros meses pós cirurgia
- Taxas se igualam pós 5 anos
- classificação
• Precoce Menos de dois meses após a colocação da prótese.
• Tardia Mais de um ano após a colocação da prótese.
- Doença estrutural cardíaca
- 75% dos pcts com EI possui anormalidades estruturais cardíacas
- fator de risco sexo masculino e idade>45 anos
- prolapso da valva mitral - principal fator em países desenvolvidos
- doença reumática - principal em países em desenvolvimento
- Principais valvas acometidas em ordem decrescente: mitral, aórtica,
mitro-artica e tricúspide
Lesões de alto risco para
endocardite
As lesões de risco
moderado são:
lesões que não predispõem à EI
são:
1. Valvas cardíacas
protéticas;
2. EI prévia;
3. Cardiopatia
congênita cianótica
(transposição dos
grandes vasos,
tetralogia de Fallot,
ventrículo único);
4. Derivações
cirúrgicas
sistêmico-pulmonar
es;
5. Coarctação da
aorta
1. Doença reumática;
2. Doença cardíaca
degenerativa;
3. Outras
cardiopatias
congênitas, exceto
4. defeito de septo
atrial tipo ostium
secundum;
5. Prolapso de valva
mitral com
regurgitação e/ou
folhetos valvares
espessados.
1. Defeito de septo atrial tipo
ostium secundum;
2. Revascularização
coronariana prévia;
3. Sopros cardíacos
funcionais;
4. Prolapso de valva mitral
sem sopro;
5. Doença reumática prévia
sem disfunção valvar;
6. Desfibriladores
implantáveis ou marca-
-passos definitivos;
7. Após seis meses de
reparo cirúrgico de ducto
arterioso patente, defeito
do septo ventricular e
defeito do septo atrial.
- Endocardite infecciosa prévia
- Valva danificada + condições favoráveis provavelmente ainda estão presente
- recorrência 2,5 e 9%
- Procedimento intravasculares e cateteres endovenosos
- associados a endocardite nosocomial
- S. aureus e estafilococos coagulase-negativos
- Principalmente infância quando somado a doença estrutural + cateterismo ou
processos intravasculares
- hemodiálise= acesso vascular + doença valvar calcificada + ↓imunidade
- doenças sistêmicas
- HIV - Bartonella sp, salmonella, streptococcus pneumoniae
- Doença renal crônica
- Diabetes mellitus
- outros
- gestação
- shunt peritoneovenoso ...
Microbiologia
1 - Válvulas nativas
- agentes colonizadores naturais do corpo
- Estafilococos, estreptococos e enterococos 90%
- Endocardite subaguda:
- Estreptococos Viridans - alfa hemolíticos
- + comum
- natural - orofaringe
- Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans e Streptococcus mitis.
- estreptococos grupo B - beta hemolíticos
- pode causar em pcts com cirrose, diabetes ou usuários de drogas
intravenosas
- Estreptococos grupo A - beta hemolíticos
- raramente causa endocardite
- Streptococcus gallolyticus → + idosos, associados a lesões pré-existentes,
lesões do tubos digestivo - PENSAR CANCÊR DE COLON
- Enterococos
- Gram +
- 2° mais causador nas valvas nativas
- Bacteremia no trato urinário
- Pcts hospitalizados
- Grupo HACEK
- Gram -
- raramente causa 5%
- Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus,
Aggregatibacter/ Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingii.
- Aggregatibacter: Haemophilus aphrophilus e Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
- endocardite aguda
- Staphylococcus aureus
- + comum
- infecção de pele ou tecido subcutâneo + comum
- Tríade de austrian
- endocardite
- meningite
- pneumonia
Classificação estreptococos: Streptococcus pyogenes (Grupo A): é o
mais importante beta-hemolítico – causa
faringite, escarlatina, piodermite, febre
reumática, glomerulonefrite.
• padrões hemolíticos: pela capacidade de
provocar lise em eritrócitos – alfa (hemólise
incompleta), beta (hemólise total) ou gama
(nenhuma hemólise).
• propriedades sorológicas: grupos A a H
de Lancefield, de acordo com antígenos de
parede celular grupo-específicos.
• propriedades bioquímicas (fisiológicas)
Streptococcus agalactiae (Grupo B):
habitualmente beta-hemolítico – causa
infecções em neonatos (meningite,
bacteremia).
Streptococcus pneumoniae ou
pneumococo: são alfa-hemolíticos,
causadores clássicos da pneumonia.
Streptococcus do grupo viridans: são alfa-
-hemolíticos ou não hemolíticos frequentes
nos dentes – podem causar abscessos
dentários ou endocardite.
2. Próteses valvares
-
3. Endocardite fúngica
- Difícil diagnóstico e tto
- Pct com uso de drogas endovenosas, cirurgia cardíaca, uso de cateteres,
principalmente com nutrição parenteral total
- vegetações maiores
- Aspergillus e Candida
4. Agentes raros
- Abiotrophia, Bartonella henselae, Coxiella burnetti, Brucella sp e Tropheryma
whippeli. Todos estes agentes provocam quadros indolentes de endocardite.
Clínica
- Febre = manifestação + comum
- Sopro cardíaco
- Pct com lesão mural - ↑ sopro, maioria dos casos
- Lesões nas próprias valvas cardíacas;
- Êmbolos sépticos;
- Fenômenos imunológicos;
- Idosos apresentação atípica
- Exame físico
- sopro audível em mais 80% dos casos Esq
- Sopro novo ou piora existente
- B3 em casos de ICC
- Alterações neurológicas - manifestação inicial com déficit focal em 10-20%
- desconforto abdominal - embolizações, infartos,abscesso e presença de
esplenomegalia
- Sinais e sintomas sistêmicos inespecíficos
EI subaguda EI aguda
- Febre baixa prolongada,
semanas - meses
- sudorese noturna
- fadiga
- astenia
- perda de peso
- sopro cardíaco na ausculta
- artrite, mialgia
- Laboratório
- anemia de doença
crônica
- pouca leucocitose
- ↑VHS
- fator reumatóide +
- Toxêmico
- ↑ febre
- sopro cardíaco
- protração
- laboratório
- leucocitose significativa
- ↑VHS
- Sinais periféricos da EI
- Fenômenos embólicos
- Petéquias: mais encontradas na conjuntiva, no palato e nas
extremidades.
- Lesões de Janeway: máculas hemorrágicas
não dolorosas encontradas nas palmas e plantas dos pés. Embolia
séptica INDOLOR
- Hemorragias subungueais (Splinter): lesões
vermelho-acastanhadas, lineares e que não desaparecem à
digitopressão, encontradas no leito ungueal, perpendiculares à
direção do crescimento das unhas.
- Hemorragia em pálpebra
- Fenômenos imunológicos
Manchas de Roth: hemorragias
retinianas de centro
“esbranquiçado” que são
encontradas na fundoscopia.
Poliartrite ou poliartralgia
Nódulos de Osler: nódulos
pequenos e dolorosos
encontrados com mais frequência
nas superfícies palmares dos
quirodáctilos, que podem crescer
e regredir espontaneamente. São
geralmente considerados
fenômenos imunológicos
mediados por complexos, mas
provavelmente são
desencadeados por microêmbolos
Baqueteamento: Presente nas
endocardites de longa duração e
regride com a terapia. Raramente
a síndrome de osteoartropatia
hipertrófica se instala
completamente.
- pode ter esplenomegalia em 60% dos casos - principalmente subaguda
Complicações
1 - locais
- Além da valva cardíaca - ↑ ins Cardíaca ↑ cirurgia
- no septo e anal da valva - bloqueio antrioventricular/bloqueio de ramo
- Artérias coronárias - êmbolos de vegetação - Infarto
2 - eventos embólicos
- fatores de risco
- vegetações grandes > 10-15mm e móveis
- Vegetações mitrais
- aumento da vegetação durante a terapia e endocardite fúngica ou S.aureus
- Possíveis locais
- manifestações periféricas - êmbolos
- pele
- pulmões
- rins - infarto com dor em flancos e hematúria macro ou microscópica
- fígado
- baço - infarto - pode ser silencioso ou dor em hipocôndrio
- vasos sanguíneos
- SNC - + comum artéria cerebral média. Risco de aneurismas micóticos
cerebrais , + valva mitral
3 - Infecções metastáticas em sítios distantes
- osteomielite, artrite séptica ou abscesso epidural
- A meningite purulenta pode ocorrer apenas nos casos de endocardite pneumocócica
(síndrome de Austrian).
- Abscessos intracranianos, em geral, só ocorrem na EI pelo Aspergillus
4 - Fenômeno imunológico
- circulação de complexos imunes
- glomerulonefrite - baixo complemento
- manchas de Roth
- nódulos de Osler
- artrite
5 - febre prolongada
- harrison dura + que 5 dias
- causas
1)Extensão da infecção além da valva, geralmente com abscesso miocárdio.
2)Infecção metastática.
3)Hipersensibilidade a drogas (principalmente se a febre desaparece e depois
retorna).
4)Infecções nosocomiais como infecções de cateteres venosos profundos ou
pneumonias.
5)Outras complicações hospitalares com TEP
Exames complementares
- Os exames laboratoriais iniciais devem incluir um hemograma completo, dosagem
de eletrólitos, função renal, VHS, EAS e eletrocardiograma. Todos devem ter pelo
menos três hemoculturas coletadas e um ecocardiograma, de preferência
transesofágico.
- • A maioria dos pacientes com EI subaguda apresenta anemia de doença crônica e
leucograma normal ou pouco alterado. Na doença aguda, a leucocitose é mais
frequente.
- • Hematúria microscópica ou proteinúria podem ocorrer pelos fenômenos renais
imunológicos ou pelas lesões isquêmicas.
- • A radiografia de tórax é anormal em aproximadamente 70% dos casos de EI
direita, e pode evidenciar consolidações, atelectasias, derrames pleurais, ou os
próprios êmbolos sépticos. Além disso, os sinais de congestão pulmonar e aumento
de área cardíaca vão sugerir a evolução para ICC.
- • O eletrocardiograma pode mostrar os bloqueios de condução que sugerem
abscesso do anel aórtico, envolvimento miocárdico ou até um infarto agudo do
miocárdio.
- • A velocidade de hemossedimentação está elevada em praticamente todos os
casos de EI, com valor médio de 57 mm/h e o fator reumatoide é positivo em cerca
de metade dos casos, principalmente na EI subaguda.
- hemocultura
- colher 3 pares de HMC: cada par, 2 amostras de 10 ml de sangue
- cada par de 1 veia periférica diferente
- aguardar 30 min entre as coletas
-
- Critérios de Duke
Critérios maiores Menores
1) Hemoculturas positivas:
a- Micro-organismos típicos causadores de EI
isolados em duas amostras de hemoculturas
separadas. Ex.: S. viridans, S. gallolyticus (S.
bovis), organismos HACEK, S. aureus ou
enterococos (na ausência de foco primário). OU
b- Hemoculturas persistentemente positivas para
micro-organismo consistente com endocardite
infecciosa: 2 hemoculturas positivas com mais de
12 horas de diferença; ou 3 hemoculturas
positivas, com pelo menos 1 hora de intervalo
entre a primeira e a última; 4 ou mais
hemoculturas com a maioria delas positiva e pelo
menos 1 hora de intervalo entre a primeira e a
última. OU
c- Uma única cultura positiva para Coxiella burnetii
ou um título do anticorpo antifase I IgG ≥ 1:800.
1) Condição predisponente: uso de drogas
intravenosas ou condição cardíaca
predisponente (prótese valvar ou lesão valvar
associada a regurgitação significativa ou fluxo
sanguíneo turbulento).
2) Febre ≥ 38ºC.
3) Fenômenos vasculares: embolia arterial,
êmbolos pulmonares sépticos, aneurismas
micóticos, hemorragia intracraniana,
hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway.
4) Fenômenos imunológicos:
glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas
de Roth, Fator Reumatoide positivo.
5) Evidências microbiológicas:
hemoculturas positivas não preenchendo
critérios maiores ou evidências sorológicas de
infecção ativa consistente com endocardite.
2) Evidências de envolvimento endocárdico:
Achados ecocardiográficos como vegetação móvel
aderida à valva, ao aparelho valvar, na direção de
jatos regurgitantes ou no material implantado, na
ausência de uma explicação anatômica melhor;
OU Abscesso; OU Nova deiscência parcial da
prótese valvar; OU Nova regurgitação valvar.
Para diagnóstico definitivo de endocardite
infecciosa por estes critérios, precisamos de
dois critérios maiores, ou um maior e três
menores, ou cinco menores. Para
endocardite provável precisamos de pelo
menos um
maior e um menor, ou três menores
-
- Confirmação diagnóstico
- • EI histopatologicamente comprovada OU
- • Dois critérios maiores OU
- • Um critério maior e três menores OU
- • Cinco critérios menores
- A sensibilidade dos critérios de Duke foi estimada entre 76-100% e a
especificidade encontrada foi entre 88-100%, com um valor preditivo negativo
de no mínimo 92%.
- PADRÃO OURO - cultura a partir de uma valva ou outra superfície
endocárdica
- Ecocardiograma transesofágico - maior sensibilidade que Eco TT
- Eco
- fundamental
- diagnóstico precoce
- prediz risco de embolização
- avalia complicações
- respostas terapêutica
- indicar procedimentos e avaliar resultados
Prognóstico
- característica do pct
- Presença de complicações
- organismo infectante
- achado eco
Tratamento
- O tratamento eficaz para EI por
enterococos requer uma ação
bactericida sinérgica de um
antibiótico que atue na parede
celular, como a penicilina, a
ampicilina ou a vancomicina,
com um aminoglicosídeo
- USO BACTERICIDA
- Aminoglicosídeo
- Duração tto
- Valva nativa - 2-6 sem
- prótese - no mínimo 6
-
-
Patógeno OPÇÕES DE DROGAS
Estreptococos viridans
sensíveis à penicilina, S.
gallolyticus (S. bovis) e
outros estreptococos com
MIC ≤ 0,12 µg/m
(1) PENICILINA G 2-3 milhões de unidades IV 4/4h por 4
semanas.
(2) CEFTRIAXONE 2 g IV/dia por 4 semanas.
(3) VANCOMICINA 15 mg/kg IV 12/12h por 4 semanas.
(4) PENICILINA G ou CEFTRIAXONE (mesmas doses acima)
por 4 semanas + GENTAMICINA 3 mg/kg/dia ou 1 mg/kg 8/8h IV
ou IM por 2 semanas
Estreptococos
relativamente resistentesà
penicilina, com MIC > 0,12
e < 0,5 µg/ml
(1) PENICILINA G 4 milhões de unidades IV 4/4h por 4 semanas
ou CEFTRIAXONE (mesma dose acima) + GENTAMICINA
(mesma
dose acima) por 2 semanas.
(2) VANCOMICINA (mesma dose acima) por 4 semanas.
Estreptococos com MIC ≥
0,5 µg/ml para penicilina,
Granulicatella, Abiotrophia,
Gemella morbillorum
(1) PENICILINA G dose alta (4-5 milhões de unidades IV 4/4h) ou
CEFTRIAXONE (mesma dose acima) + GENTAMICINA (mesma
dose acima) por 6 semanas.
(2) VANCOMICINA (mesma dose acima) por 4 semanas.
Enterococos (1) PENICILINA G dose alta ou AMPICILINA (2 g IV 4/4h) ou
VANCOMICINA (mesma dose acima) + GENTAMICINA* (mesma
dose acima) por 4-6 semanas. * Pode ser substituída por
estreptomicina (7,5 mg/kg 12/12h) se não houver alta resistência
à droga.
Estafilococos sensíveis à
meticilina em valva nativa
(1) OXACILINA 2 g IV 4/4h por 4-6 semanas**. (2) CEFAZOLINA
2 g IV 8/8h por 4-6 semanas. (3) VANCOMICINA (mesma dose
acima) por 4-6 semanas ** Era comum associarmos a
gentamicina por 3-5 dias no início do tratamento. No entanto,
estudos mais recentes não apontaram benefício desta prática.
Atualmente a associação é opcional.
Estafilococos resistentes à
meticilina (MRSA) em
valva nativa
(1) VANCOMICINA (mesma dose acima) por 4-6 semanas.
Estafilococos sensíveis à
meticilina em valva
protética
(1) OXACILINA (mesma dose acima) por 6-8 semanas +
GENTAMICINA (mesma dose acima) por 2 semanas +
RIFAMPICINA 300 mg VO 8/8h por 6-8 semanas.
Estafilococos resistentes à
meticilina (MRSA) em
valva protética
(1) VANCOMICINA (mesma dose acima) por 6-8 semanas +
GENTAMICINA (mesma dose acima) por 2 semanas +
RIFAMPICINA (mesma dose acima) por 6-8 semanas
Micro-organismos HACEK (1) CEFTRIAXONE (mesma dose acima) por 4 semanas. (2)
AMPICILINA-SULBACTAM 3 g IV 6/6h por 4 semanas.
Coxiella burnetii (1) DOXICICLINA 100 mg VO 12/12h + Hidroxicloroquina 200 mg
VO 8/8h por 18 meses (valva nativa) ou 24 meses (valva
protética).
Bartonella spp (1) CEFTRIAXONE (mesma dose acima) ou AMPICILINA
(mesma dose acima) ou DOXICICLINA (mesma dose acima) por
6 semanas + GENTAMICINA (mesma dose acima) por 3
semanas.
- monitorização da terapia
- melhora subjetiva em 5-7 dias
- hemoculturas repetidas diariamente até negativo
- realizar novamente se febre
- realizar 4-6 semanas para confirmar cura
- terapia anticoagulante
- indicado em pcts que já fazia*
- Indicação de cirurgia
EI esquerda em valva nativa EI esquerda em valva
protética
EI direita
1) Disfunção valvar
resultando em
sinais/sintomas de
insuficiência cardíaca.
2) Endocardite fúngica ou
causada por patógenos
altamente resistentes, como
Enterococo Resistente à
Vancomicina (VRE) ou
Gram-negativos
multidroga-resistentes.
3) Evidência de abscesso
anular ou aórtico, bloqueio
ou lesões
penetrantes/destrutivas.
4) Evidência de bacteremia
1) Sinais/sintomas de
insuficiência cardíaca
decorrentes de deiscência,
fístula intracardíaca
ou disfunção grave de
prótese valvar.
2) Endocardite fúngica ou
causada por patógenos
altamente resistentes, como
Enterococo Resistente à
Vancomicina (VRE) ou
Gram-negativos
multidroga-resistentes.
3) Evidência de abscesso
anular ou aórtico,
bloqueio ou lesões
1) Disfunção tricúspide
grave resultando em
sinais/sintomas de
insuficiência cardíaca direita
com resposta ruim ao
tratamento clínico.
2) Endocardite fúngica ou
causada por patógenos
altamente resistentes ou
falta de resposta à
antibioticoterapia adequada.
3) Vegetações tricúspides ≥
20 mm.
4) Embolia pulmonar
recorrente apesar de
antibioticoterapia adequada.
persistente ou febre após
5-7 dias de
antibioticoterapia apropriada
(excluindo outras causas).
5) Embolia recorrente e
vegetações crescentes
mesmo após início de
antibioticoterapia
apropriada.
6) Regurgitação valvar
grave e vegetação móvel >
10 mm.
7) Vegetação móvel > 10
mm, particularmente
quando envolver o folheto
mitral anterior e estiver
acompanhada por outras
indicações de cirurgia.
penetrantes/destrutivas.
4) Evidência de bacteremia
persistente ou
febre após 5-7 dias de
antibioticoterapia
apropriada (excluindo outras
causas).
5) Embolia recorrente
mesmo após início de
antibioticoterapia
apropriada.
6) Recidiva de EI em
portador de prótese valvar.
7) Vegetação móvel > 10
mm.
- Manutenção ATB pós cirurgia
- Nas endocardites de valvas nativas com culturas negativas das amostras
cirúrgicas, o tempo de antibioticoterapia total é igual aos dos pacientes não
tratados cirurgicamente, somando-se o tempo de antibiótico do pré
-operatório com o
do pós-operatório.
- Nos casos de
endocardite de
prótese valvar,
culturas cirúrgicas
positivas e infecção
paravalvar, um
novo curso de
antibióticos deve
ser iniciado no
pós-operatório,
ignorando-se o
tempo de
antibiótico já
realizado até o
momento da
cirurgia.
- Método
- reparo valvar -
menores infecções
pós cirurgia
- troca valvar
- Quando realizar a cirurgia
- Ins Cardíaca - indicação + comum
- infecção não controlada com atb e prevenção tromboembolismo
- profilaxia
- indicado para
- 1) Paciente com valvas protéticas.
- 2) História de EI prévia.
- 3) Algumas Doenças Cardíacas Congênitas(DCC):
- • Cardiopatias cianóticas não reparadas.
- • DCC completamente reparadas com material protético ou
dispositivos, dentro dos primeiros seis meses da cirurgia.
- • DCC com defeitos residuais no local ou próximo do patch ou
dispositivo protético (os quais inibem a reepitelização).
- 4) Transplantados cardíacos que desenvolvem valvulopatias.
- Quando
- Profilaxia nos Procedimentos Dentários
- Profilaxia nos Procedimentos do Trato Respiratório
- Pacientes que requeiram procedimento cirúrgico musculoesquelético
ou envolvendo estruturas cutâneas ou infecções de pele devem
receber profilaxia.
- drogas indicadas
- Regimes de escolha: dose única 30-60 minutos antes do
procedimento.
- Medicações via oral:
- Amoxicilina 2 g.
- Nos alérgicos: Cefalexina 2 g, Clindamicina 600 mg ou
Azitromicina/ Claritromicina 500 mg.
- Medicações IV ou IM:
- Ampicilina 2 g ou Cefazolina/Ceftriaxona 1 g ou Clindamicina
600 mg.
Endocardite direita
-
-