Distúrbios ácido-base e hidroeletrolíticos (DAB e DHE)

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Distúrbios ácido-base e hidroeletrolíticos
Junyara Souza
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE:
pH adequado é essencial para a manutenção das reações químicas
90% dos pacientes críticos apresentam distúrbios ácido-base
Equilíbrio ácido-base:
Metabolismo de carboidratos e lipídios liberam ácidos:
· Carboidratos/lipídios – CO2 + H2O ↔ H2CO3 (ácido carbônico)
· Proteínas – ácidos não carbônicos (ex. NH4+, H2SO4)
Regulações dos íons H+ (liberação por respiração e excreção renal):
· Sistema tampão químico intra e extracelular
· Controle parcial da PaCO2 do sangue por alterações na Frequência Respiratória
· Controle da [HCO3-] por alteração da excreção renal de íons H+
Sistemas tampões:
Alteração aguda (excesso de H+) – fases:
1. Tampão Extracelulares (HCO3 / proteínas): imediato
2. Intracelulares (Hemoglobina / céls. em geral) e ósseo): 2-4 horas
3. Pulmões (↓pCO2): minutos a horas
4. Rins (↑ excreção renal de H+): horas a dias
Gasometria arterial:
Coleta direta por artéria periférica (radial, femoral – artérias compressíveis – se sangrar consegue comprimir).
Gasometria de artéria radial: palpa pulso radial, entra a 30-45° da pele, preferencialmente com agulha de insulina.
Gasometria de artéria femoral: palpa o pulso femoral abaixo do ligamento inguinal. Cuidado com a veia femoral.
RESPOSTA IMEDIATA!
pH: 7,35-7,45
Acidemia: pH arterial abaixo do valor normal;
Alcalemia: pH arterial acima do valor normal;
Acidose: processo que reduz o pH, por ↓HCO3- e/ou ↑PaCO2;
Alcalose: processo que eleva o pH, por ↓HCO3- e/ou ↓PaCO2.
Distúrbios ácido-básico primários (ou simples):
Acidose metabólica (↓ HCO3- → ↓ pH)
Alcalose metabólica (↑ HCO3- → ↑ pH)
Acidose respiratória (↑ pCO2 → ↓ pH)
Alcalose respiratória (↓ pCO2 → ↑ pH)
	pH: 
7,35-7,45
	PCO2: 35-45mmHg
	PO2: 80-100mmHg
	SO2: 95-99%
	BE: -2 a +2
	HCO3-: 22-26 mEq/L
	Lactato: ≤2 mmol/L
	PO2/FiO2: > 400
Casos clínicos:
1) 48 anos, sexo feminino, choque séptico de origem abdominal. pH 7,15, PCO2 18mmHg, HCO3- 6mEq/L: acidose metabólica! Quando há acidose metabólica, o paciente começa a hiperventilar (PCO2 baixo) para gerar uma alcalose respiratória e compensar. 
2) 60 anos, sexo feminino, vômitos pós-QT, pH 7,54, PCO2 53mmHg, HCO3- 42mEq/L: alcalose metabólica. PCO2 subindo para tentar compensar o distúrbio primário.
3) 56 anos, sexo feminino, DPOC com diarreia, pH 7,08, PCO2 80mmHg, HCO3- 24mEq/L: DPOC é doença crônica, pensa na agudização. 
Acidose metabólica:
Anion Gap (acúmulo de H+ versus perda de HCO3-)
· AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)
· Normal < 12
· Acidose metabólica com AG alto → ↑ produção de H+
· Acidose metabólica com AG normal ou baixo → perda excessiva de HCO3-
Ânion GAP alto:
· Acidose láctica (sepse, choque)
· Cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum)
· IRC
· Rabdomiólise
· Intoxicações exógenas (etanol, etilenoglicol, AAS)
· Ingestão de metanol, polietilenoglicol,
· etilenoglicol, isoniazida
· Envenenamento por salicilatos
· Uremia/insuf renal
Ânion GAP normal ou baixo (reabsorção de Cl-)
· Perdas digestivas (diarreia, fístulas entéricas / pancreática / biliar)
· Perdas renais (acidose tubular renal, IRC inicial)
Aumento da produção de H+ ou perda excessiva de HCO3-
TRATAR CAUSA/DOENÇA DE BASE!!!! 
Correção com NaHCO3 a 8,4% ou 10% se pH < 7,15
· Déficit de HCO3 (mEq) = peso corporal (kg) x 0,3 x BE
· Repor ½ do déficit em 30 min
Respiração de Kussmaul: respiração profunda e rápida!!
Alcalose metabólica:
DAB mais frequente em pacientes hospitalizados
↑pH secundário a ↑HCO3-, associado a hipoventilação compensatória (↓pCO2)
Causas:
· Perda de H+ pelo TGI (vômitos ou SNG)
· Perda de H+ pela urina (diuréticos, mineralocorticoides, hipercalcemia / hipoparatireoidismo)
· Influxo de H+ para o meio intracelular (na hipoK)
· Retenção de HCO3- (transfusão sanguínea maciça, admin de HCO3)
Clínica:
· Astenia, câimbras, hipotensão postural, polidipsia, poliúria, parestesias e espasmos musculares
· Arritmias cardíacas, angina, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotassemia
· Hipoventilação com hipercapnia, depressão do nível de consciência, convulsões, torpor
TRATAR DOENÇA/CAUSA DE BASE!!!!
Se necessário repor cloreto (soluções de NaCl e KCl), suspender diuréticos, adm. antieméticos e bloquear secreção gástrica.
Acidose respiratória:
↓ eliminação de CO2 pelos pulmões (hipoventilação)
· Origem central (AVE, intoxicação exógena, coma em geral) ou
· Origem pulmonar (DPOC, pneumonias, atelectasia, pneumotórax, COVID-19)
pCO2 > 60mmHg, pO2 < 50mmHg – insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I) ou ventilatória (tipo II)
Tratamento: Melhora da ventilação alveolar – manobras mecânicas, VNI, intubação traqueal
Alcalose metabólica:
Hiperventilação decorrente de causas psicogênicas, estados hipermetabólicos (febre, tireotoxicose, delirium tremens), sepse, ventilação artificial excessiva e hipoxemia;
Sintomas: tonturas, parestesias, irritabilidade, tetania ou síncope;
TRATAR DOENÇA/CAUSA DE BASE!!!!
Não tem tratamento específico
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS:
Água corporal:
50-70% do peso corpóreo
5-10% da água corporal é perdida e reposta diariamente
Ganhos – ingestão (bebidas 80% e alimentos 20%) e produção endógena na cadeia respiratória (250-350mL/d)
Perdas: 
· Insensíveis (por evaporação): PELE – 450-1900mL/d (até 5L/dia em grandes queimados). PULMÕES – 250-350mL/dia
· Fezes – 100-200mL/dia
· Suor (eliminar calor, mantendo a temp corpórea) – 455-3630mL/dia
· Urina (controle ativo pelos rins) – 500-1000mL/dia (até 20L)
Ingestão de água recomendada – mínimo 1-2L/dia (adultos sedentários em clima temperado) (homens > mulheres) (não vale para atletas ou trabalhadores que realizam esforço físico em climas quentes). Melhor de 2-3L de água por dia para não haver deficiência.
Deficiência aguda ou crônica de água pode prejudicar a saúde e/ou o desempenho físico e mental. Qualquer excesso de água é facilmente eliminado pelo rim.
Distribuição de água corporal:
Adulto 70 Kg – 60% de água
· 40% – intracelular
· 20% – extracelular
· Intersticial (15%)
· Intravascular (plasma) (5%)
· *Transcelular (±2L)
Distribuição de água e eletrólitos:
Sódio (Na+) é o principal cátion extracelular (rabdomiólise – hipernatremia)
Potássio (K+) é o principal cátion intracelular 
EQUILÍBRIO pela Bomba Na-K-ATPase
Distribuição de água:
· Pressão hidrostática nos vasos sanguíneos
· Pressão oncótica – plasma e interstício
· Permeabilidade das paredes vasculares
Distúrbios hidroeletrólitos:
· Pacientes críticos
· Vítimas de trauma ou grandes queimaduras
· Sépticos
· Insuficiência cardíaca ou renal
· Quimioterapia
· Atletas de alto desempenho (lesão celular)
· Uso de diuréticos, ↑reposição volêmica, diarreias agudas etc.
Distúrbios do sódio:
135-145mEq/L
Principal cátion extracelular
Concentração mantida pela bomba Na-K-ATPase.
Hiponatremia é o DHE mais frequente em pacientes hospitalizados e está associado a aumento da mortalidade
Hiponatremia:
Na < 135mEq/L
Mais excesso de água que déficit de sódio!!!
Gravidade depende da velocidade de instalação (crônicos – adaptação cerebral e menor lesão tecidual)
Casos agudos (<48h) e graves (<125mEq/L) necessitam correção de emergência
Hiponatremia verdadeira: osmolaridade sérica baixa (<280mOsm/L)
Se osmolaridade normal ou alta (>295mOsm/L): pseudo-hiponatremia
Sintomas da hiponatremia aguda: náuseas, vômitos, letargia, cefaleia, câimbras, desorientação, convulsão, coma, insuficiência respiratória, EAP não cardiogênico;
Sintomas da hiponatremia crônica: normalmente não tem sintomas. Pode ter fadiga, náuseas, tontura, alteração da marcha, confusão, letargia, câimbras.
Causas hipervolêmicas: É a principal. ICC, síndrome nefrótica, insuficiência hepática, gestação. 
· Tratamento: restringir líquido e excretar o excesso de água (diuréticos de alça, vaptans – inibidores dos V2 da vasopressina);
Causas hipovolêmicas: perdas GI, sudorese excessiva, sangramentos, perdas renais. 
· Tratamento: reposição volêmica;
Causas normovolêmicas: sódio baixo e água normal. Deficiência de cortisol, deficiência de hormônio tireoidiano, SIHAD (secreçãoinapropriada do hormônio antidiurético). 
· Tratamento: repor hormônio deficiente suspender diuréticos tiazídicos e outros fármacos que causem a SIHAD.
Alteração do estado mental, obnubilação e coma, convulsões (Na<120mEq/L).
Tratamento:
· Salina normal e restrição de água livre (800ml/dia)
· Repor hormônio que esteja deficitário
· Otimizar tratamento da doença de base
· Velocidade de correção < 10-12mEq/L nas primeiras 24h – reposição lenta para não levar a complicação neurológica (mielinólise pontina)
Hipernatremia:
Na >145mEq/L
Perda de água livre. Pessoas sem acesso a água ou diabetes insipidus
Letargia, fadiga, reflexos tendinosos hiperativos, convulsão e coma (Na>158mEq/L)
Administração de água livre (Soro Glicosado 5%) ou NaCl 0,45%.
Distúrbios do potássio:
K: 3,5-5,5 mEq/L
Principal cátion intracelular (2% no extracelular)
Gradiente IC x EC → excitabilidade nervosa e muscular, incl. miocárdica
Excreção 80% (renal) x 20% (intestinal/glândulas sudoríparas)
Influenciado por:
· Equilíbrio ácido-básico (troca de H+ por K+ entre o meio intra e extracelular)
· Quantidade total de potássio total corporal (K+ intracel pode estar depletado, p. ex. nacetoacidose)
Hipocalemia:
K+ < 3,5mEq/L
Aporte inadequado (desnutrição prolongada)
Perda excessiva
· Gastrintestinal – vômitos, diarréia, SNG aberta, fístulas intestinais, laxantes, enemas
· Urinária – diabetes melito, manitol, furosemida, diuréticos tiazídicos
· Hiperaldosteronismo (adenoma/carcinoma suprarrenal, doença de Cushing, tumores produtores de ACTH)
· Outros – sudorese, queimaduras, anfotericina B, polimixina B
Desvio de K+ para o intracelular
· Insulina + glicose
· Tireotoxicose
· Agonistas beta-adrenérgicos
· Correção aguda de acidose (ou na alcalose aguda) etc.
Alcalose prolongada por perdas gástricas de HCl e K+ (acidúria paradoxal – eliminação renal de H+ para poupar K+)
Alterações ECG (onda T plana ou invertida, ↑onda U, arritmias cardíacas)
Mialgia, cãibra, fraqueza muscular, paralisia, íleo paralítico, poliúria, arritimias cardíacas e até PCR!!!
Tratamento:
· Tratar causa subjacente
· Corrigir Ca, P, Mg se alterado
· Reposição: oral - Xarope KCl 6% - 10-20mL VO 8/8h ou 6/6h. Venosa – Ampola KCl 10% (1,34 mEq/mL) ou KCl 19,1% (2,5mEq/L)
· Classificação x Tratamento:
· Leve 3,0-3,5mEq/L – reposição oral ou venosa (60mEq/dia)
· Moderada 2,0-3,0mEq/L – reposição venosa (100mEq/dia)
· Grave <2mEq/L – reposição venosa 40-60mEq/L até 2mEq/L
Hipercalemia:
K+ > 5,5 mEq/L
Aumento do aporte:
· Líquidos venosos ricos em K+, concentrado de hemácias > 5 dias
· Penicilina potássica, substitutos do sal, suplementos nutricionais
↓ excreção: Insuficiência renal, hipoaldosteronismo, espironolactona, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), heparina, indometacina, ciclosporina;
Desvio de K+ para o extracelular: Rabdomiólise, acidose, deficiência de insulina, propranolol, succinilcolina, digitálicos.
Arritmias cardíacas e até parada cardiorrespiratória. Dosagem sérica + ECG.
Tratamento:
· Corrigir causa/retirar drogas hipercalemia
· Resina de troca (poliestirenossulfonato de cálcio) 15-30g VO ou VR 6/6h ou 8/8h (troca K+ por Ca++)
· SLIDEEEEEEEEEEEE
Se ECG alterado, correção de urgência:
· Gluconato de cálcio a 10% - 10-30mL IV lentamente (estabiliza a membrana celular do CORAÇÃO)
· Bicarbonato de sódio a 8,4% – 50-100mL IV (desvia K+ para o intracelular)
· Solução polarizante (insulina + glicose) – desvia K+ para o intracelular
· Nebulização com beta2-agonista (ex. fenoterol) – desvia K+ para o intracelular
· Furosemida – excreção renal de K+
· Diálise
Distúrbios do cálcio:
VR: 8,5-10,5 mg/dL
Fonte: dieta (absorção pelo TGI sob influência da vitamina D)
50% do Ca++ plasmático está ligado às proteínas
Cálcio ionizado (Ca++) – VR: 1,0-1,4 mmol/L
Hipoalbuminemia: cálcio total está reduzido, cálcio ionizado não
Excreção: Ca++ livre é filtrado nos rins, 95% é reabsorvido no túbulo proximal e na alça de Henle.
Regulação hormonal:
· Paratormônio (PTH) – na hipocalcemia, liga-se a receptores nos ossos (↑reabsorção óssea) e túbulos renais (↓excreção renal)
· Vitamina D (pele e dieta) – aumenta absorção de Ca++ e fósforo no TGI
Hipocalcemia:
<8,5 mg/dL ou ionizado < 1mmol/L
↓ secreção ou ação do PTH:
· Hipoparatireoidismo 1º ou 2º (cirurgia ou trauma cervical, iodo radioativo, doença infiltrativa (hemocromatose, câncer), neonatal, sepse, queimaduras, hipo/hipermagnesemia, pancreatite, rabdomiólise, pós-hiperCa++
↓síntese ou ação da vitamina D
· Baixa ingestão, má absorção, doença hepática ou renal, hipomagnesemia, sepse, rabdomiólise, pseudo-hipoparatireoidismo
Precipitação/ação quelante sobre o cálcio
· Fosfato, citrato, EDTA, albumina, embolia gordurosa, pancreatite, sepse, protamina
↓do turnover ósseo
· Calcitonina, cisplatina, bifosfonatos
Clínica: Sintomas geralmente se cálcio < 7,0-7,5mg/Dl
Aguda:
· Neuromuscular – tetania, mialgia, câimbras, disfagia
· Psiquiátrico – ansiedade, irritabilidade, psicose, demência
· Cardíaco – prolongamento do ST, aumento do QT, ondas T invertidas, miocardiopatia
Crônica: osteomalácia
Insuflação de manguito - ↑P venosa – espasmo (sinal de Trousseau)
Estimulação do nervo facial – espasmo facial ipsilateral (sinal de Chvostek)
Hiperreflexia
Laringoespasmo, broncoespasmo, convulsões e papiledema
Tratamento:
· Cálcio corrigido (mg/dL) = cálcio medido (mg/dL) – [albumina (g/dL) – 4] x 0,8 – REPOSIÇÃO LENTA!!! A REPOSIÇÃO RÁPIDA PODE LEVAR À ARRITMIA
· Tratar causa subjacente
· Tratar hiperfosfatemia associada
· Corrigir déficits de K+, Mg++ e vitamina D
· Gluconato de cálcio 10% - 20mL IV em 20-30min (hipotensão ou arritmias cardíacas)
Hipercalcemia:
> 11mg/dL
↑ aporte de cálcio, ↓ excreção de cálcio, ↑ reabsorção óssea, inibição da formação de osso
Causas
· Hiperparatireoidismo e malignidades (80%)
· Doenças granulomatosas – tuberculose, sarcoidose, hanseníase
· Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
· Fármacos – lítio, estrogênios ou androgênios, tiazídicos, excesso de vitamina D ou A
· Imobilização prolongada, NPT, IRA e IRC, tireotoxicose
Sintomas GI (anorexia, náuseas, vômitos, dor abd e constipação intestinal)
Fadiga, letargia, fraqueza muscular
Diabetes insipidus nefrogênica, úlcera péptica, nefrocalcinose, pancreatite, HAS
> 16mg/dL – psicose, alucinações, estupor e coma
ECG – intervalo QT curto, arritmias cardíacas
Distúrbios do magnésio:
VR: 1,8-2,3mg/dL
Maior parte intracelular ou óssea
Funções
· Cofator enzimático
· Metabolismo energético celular
· Estabilização de membranas
· Condução nervosa
· Transporte iônico
· Atividade dos canais de cálcio
Regulação renal (95% Mg++ filtrado é reabsorvido) e outros fatores (PTH, calcitonina, glucagon, vasopressina, DAB e depleção de K+)
Hipomagnesemia:
Mg < 1,8 mg/dL
Grave < 1 mg/dL
Causas (perdas digestivas, perdas renais, redistribuição, endócrinas, outras):
· Diarreia ou vômitos, má absorção, esteatorreia, resseção intestinal extensa, síndrome de realimentação, fístula intestinal, SNG
· Diuréticos (alça e tiazídicos), ciclosporina, aminoglicosídeos, anfotericina B, IBP, digoxina, insulina
· Hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, SIHAD, hiperaldosteronismo, DM
· Cirurgia, trauma, infecção/sepse, pancreatite aguda, queimaduras, HTF (citrato),
· desnutrição, etilismo
Clínica: 
· Maioria assintomática (e associada a hipoCa ou
· hipoK)
· Hiperexcitabilidade neuromuscular (sinais de Chvostek e Trousseau +), convulsões, coma e até óbito
· Arritmias ventriculares (Torsades de Pointes)
Tratamento:
· Casos graves e sintomáticos – IV lento
· MgSO4 a 10% ou 50% diluir p/ 20% e infundir em 4-6h
· 50% da dose será excretada na urina
Hipermagnesemia:
> 2,3 mg/dL
Moderada (4-12mg/dL) – náuseas, vômitos, reflexos profundos abolidos, hipotensão, bradicardia, alteração ECG (↑PR, ↑QRS)
Grave (>12,5-32mg/dL) – IRpA, hipotensão refratária, bloq AV, PCR e morte
Causas: insuficiência renal e iatrogênica
Tratamento:
· Assintomáticos – restrição de magnésio, diuréticos de alça, diálise
· Graves – cloreto ou gluconato de cálcio IV em 5-10 min
Distúrbios do fósforo:VR: 2,7 – 4,5 mg/dL
Principal ânion intracelular – fosfato
Ossos e tecidos moles, só 1% no extracelular
Geralmente assintomática!!!
Funções
· Composição óssea
· Composição da membrana celular (fosfolipídios)
· Condução nervosa
· Função muscular
· Reações corporais que exigem energia (compõe o ATP)
Pacientes críticos – maior demanda de fósforo (hipermetabolismo)
Hipofosfatemia:
< 2,7 mg/dL
Causas:
· Desnutrição
· ↓reservas ou administração de fosfato, NPT pobre em fosfato
· Alcalose (resp ou metab)
· Cetoacidose diabética, alcoolismo, vômitos ou perda gástrica
· Medicações (insulina, diuréticos, antiácidos, sucralfato)
Clínica:
· ↓ contratilidade diafragmática e IRpA, hipóxia tecidual
· ↓ contratilidade miocárdica
· Paralisia, fraquezas, parestesias
· Disfunção neurológica, convulsões e morte
Tratamento:
· Reposição oral/enteral/NPT
· Se sintomática, moderada ou grave – fosfato de potássio ou de sódio IV em 4-6h
Hiperfosfatemia:
> 4,5 mg/dL
Causas:
· Insuficiência renal (+)
· Iatrogênica (ex. NPT ou dieta enteral)
· Laxantes
· Toxic da vitamina D
· Anfo B lipossomal
· Acidose (metab/resp), hemólise, rabdomiólise
· Hipoparatireoidismo
Clínica:
· Precipitação de fosfato de cálcio
· Tetania e outras manif de hipocalcemia
· Depósito de cristais e lesões em tecidos moles e órgãos
Tratamento:
· Quelantes de fosfato
· Iônicos (sais de magnésio, alumínio) ou
· Não-iônicos (sevelamer)