Distúrbios Eletrolíticos

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Distúrbios Hidroeletrolíticos
Aluna: Júlia Micheli Perez
Abril 2021
Osmolaridade plasmática 
Osmolaridade efetiva 
Osmolaridade 
Balanço hidroeletrolítico externo 
Relação de líquidos e eletrólitos X exceção pelos rins e TGI, pele e pulmões 
Ingesta média: 2 L 
BH negativo -> sede 
Perda suor : 500 ml/ dia 
Perda fezes : 100-150 ml/ dia 
Balanço hidroeletrolítico externo 
Mecanismo de regulação do BH
Balanço hidroeletrolítico externo 
Mecanismo de regulação do BH
Envolve: ADH, renina angiotensina aldosterona, peptídeo natriurétricos atritais (ANP) e cerebrais (BNP) e outros hormônios secundários envolvidos
Produzido no hipotálamo
Armazenado na hipófise posterior 
Liberado mediante elevação da osmolaridade 
hormônio antidiurético -> reabsorve água 
Mecanismo de regulação do BH
Balanço hidroeletrolítico externo 
Hormônio antidiurético
Mecanismo de regulação do BH
Hormônio antidiurético
	AUMENTAM O ADH
	Hipovolemia/hipotensão
	Acidose metabólica
	ACTH/ Angiotensina II
	Exercícios
	REMIT
O que diminui ADH: Noradrenalina, Haloperidol, Prometazina, Glicocorticóides, ANP
Renina -> produzida no córtex renal, controlada pela PA e sódio 
Angiotensina II e III -> potentes vasoconstrictores; estimulam liberação de aldosterona 
A aldosterona reabsorve Na e água na urina e elimina K
Mecanismo de regulação do BH
SRAA
Distúrbios Hidroeletrolíticos;
Distúrbios da água 
Causas de desidratação : hemorragia, queimadura, vômitos, diarreia, sudorese 
Manifestações: sede, boca seca, oligúria , turgor da pele
Excesso de água: disf. Renal, cirrose, intoxicação hídrica 
Distúrbios dos eletrólitos 
Sódio 
Potássio 
Cálcio
Magnésio 
Fósfato 
Distúrbios Hidroeletrolíticos
Distúrbios do Sódio 
Predominante no LEC
VN: 135-145 mol/L
Hiponatremia < 135 mmol/L 
Hipernatremia > 145 mmol/L
Hiponatremia 
Concentração plasmática < 135 mmol/L
Geralmente assintomática (<125 - sintomas) 
Excesso de água - E se beber muita agua?
Capacidade de eliminação diária : >10 L/dia 
Fisiologia da Hiponatremia
Inabilidade de suprimir o ADH
Gera hiposmolaridade plasmática: deslocamento de água para o cérebro levando a edema 
Mecanismo de adaptação a osmois (taurina) e liberação para o LEC (48h)
Aguda (<48h): sintomas mais graves, não tem adaptação 
Crônica (>48h): sintomas mais leves, da tempo de adaptar 
Hiponatremia 
Manifestações clínicas 
Assintomáticos 
Edema cerebral 
Náuseas, vômitos , cefaleia, sonolência, confusão, desconforto respiratório, convulsão e coma
Gravidade: depende da vel de instalação (<48h) e intensidade (<125 mEq/L)
Fatores de risco: mulheres , jovens , crianças, hipóxia , alcoolismo 
Classificação das Hiponatremias
Gravidade dos sintomas 
Tempo de instalação 
Intensidade 
Moderada: náuseas, cefaleia e confusão 
Aguda (<48h) e crônica (>48h)
Hipotônica (<275 mOsm/L)
Isotônica ( 275-295 mOsm/L)
Hipertônica (>295 mOsm/L) 
Osmolaridade 
Leve (130-134)
Moderada (125-129)
Grave (<125) 
Hiponatremia isotônica
É uma pseudohiponatremia 
Osmolaridade plasmática normal ( 275-295 mOsm/L) 
Presença de proteínas séricas ou lipídeos 
Não tem repercussão clínica importante 
Hiponatremia Hipertônica 
Osmolaridade plasmática aumentada (>295 mOsm/L) 
Hipertonicidade devido a outro soluto (hiperglicemia, manitol...)
Se ⬆️ 100 mg/dl de glicemia ⬇️ 1,6 mEq/L de Na
Hiponatremia Hipotônica 
Hiponatremia hipovolêmica 
Osmolaridade < 275 mOsm/L e VEC diminuído 
Hipotensão ortostática , taquicardia 
Ocorre a perda de Na
Perda extra renal 
Na urinário < 20 mEq/L
Vômitos e diarreia
Pancreatite e obstrução intestinal 
Perda renal 
Na urinário > 40 mEq/L
Diurético tiazídico
Diurese osmótica
Sínd. Perdedora de Na 
Hiponatremia Hipotônica
Osmolaridade < 275 mOsm/L e VEC aumentado
Aumento da água corporal total 
Insuf. Cardíaca 
Cirrose 
DRC / sind. nefrótica 
Hiponatremia hipervolêmica
Hiponatremia Hipotônica
Osmolaridade < 275 mOsm/L e VEC normal 
Hiponatremia Normovolêmica
SIADH
Secreção inapropriada do ADH
Hiponatremia com urina concentrada 
Aumento Na urinário >40 mEq/L
Aumento osmolaridade urinária > 100 mOsm/L
Euvolemia 
Causas: encefalite, meningite, pneumonia, BK, neoplasia, linfoma, antidepressivo..
⬆️ ADH
Retenção de 
Água livre 
Diminui Na plasmático 
Aumento Na urinário e osm 
➡️
➡️
➡️
Marina Ramalho (MR) - 
Sínd. Perdedora de Sal 
Causas neurológicas: TCE, HSA, pós operatório 
Aumento de BNP
Hiponatremia com urina concentrada 
Hipovolemia 
Aumento Na urinário (> 40mEq/L) e osmolaridade U (>100)
Função renal, tireoidiana , adrenal normais 
Marina Ramalho (MR) - 
Tratamento Hiponatremia 
Assintomático e Na>120 mEq/L
Hipovolêmica: sol isotônica 
Hipervolêmica: restrição hídrica e diurético de alça 
Euvolêmica: restrição hídrica e lítio ou demeclociclina ( combater o ADH) 
Tratamento Hiponatremia
Reposição com salina hipertônica 3%
Reposição lenta : 0,5 mEq/L/h nas próximas 24-48 h
Se grave, pode repor 1 mEq/L/h nas 3 horas e depois 0,5 mEq/L/h nas 21h 
Dosar Na 2/2 h 
Após 6 horas com melhora clínica e dos níveis -> sol isotônica 
Sintomático e Na<120 mEq/L
Tratamento Hiponatremia 
Variação de sódio
Salina 0,9% 154 mEq 
Salina 3% 513 mEq 
Salina 5% 855 mEq 
RL 130 mEq 
Tratamento Hiponatremia 
Caso clínico: paciente sexo masculino, 60 anos, 70 kg, evoluiu após RTU de próstata com convulsão no SRPA. Recebeu 20 L de sol de irrigação. Na plasmático 112 mEq e glicemia 180 mg/dL. 
1º) calcular a osmolaridade plasmática -> 2 Na + glic/18 
2. 112 + 180/10 = 234
Então é Hiponatremia hipotônica ( VN 275-295) 
2º) olhar o VEC -> euvolêmico 
3º) tem sintomas? Repor sódio 
TTO: salina 3% + furosemida
Tratamento Hiponatremia 
Variação do Na
513- 112 / 0,6x70 + 1 -> 9,32 
1L de salina3% - 9,32 mEq 
Mielinólise Pontina 
Hipernatremia 
Na >145 mEq/L
Sempre hipertônica 
Pac consciente -> protegidos pelo mecanismo da sede -> ativam osmorreceptores -> secreção de vasopressina 
Hipovolêmica 
95%
Perda H2O> Na
Perdas renais: diuréticos, diurese osmótica 
Extra renais: vômitos, diarreia 
Euvolêmica 
Perda de H2O livre
Diabetes insípidos neurogênica ou nefrogênica e perdas insensíveis 
Hipervolêmica
Sobrecarga de vol com Na alto
Sind cushing 
Hipernatremia 
Manifestações clínicas 
Depende da velocidade de instalação e valor
320 mOsm/L Sede, desidratação, agitação, confusão mental
340 mOsm/L espasmos musculares, hiperreflexia, coma
360 mOsm/L apneia e PCR 
Hipernatremia 
Hipernatremia 
Tratamento 
Diabetes insípidos central: desmopressina 5-20 mcg 2x dia IM
Diabetes insípidos nefrogênica: suspender droga, usar tiazidico e amilorida 
Hipernatremia Hipervolêmica: suspender administração de sódio, repor água livre e administrar diurético 
Se instabilidade hemodinâmica, iniciar com salina isotônica 
A meta é reduzir 0,5 mEq/L nas primeiras 24 horas 
Se aguda pode diminuir 1 mEq/L em 6 h 
Hipernatremia 
Caso clínico: paciente sexo masculino, 60 anos , em ventilação mecânica vítima de TCE, com Na sérico 160, osmolaridade urinária 250 mOsm/L. Qual tratamento ? 
Distúrbios do Potássio 
VN: 3,5-4,5 mEq/L
98% intracelular 
Alta reabsorção nos túbulos próximas e limitada na porção final do néfron 
Responsáveis pelo potencial de repouso e de ação entre as membranas 
Estabilidade de cels excitáveis: neurônios e fibras musculares 
Hipocalemia
K< 3,5 mEq/L
Etiologias
Deslocamento do LEC-> LIC ( alcaloide, insulina, B2 adrenergico) 
Hipomagnesemia
Perdas TGI ( K uri < 20 mEq/L): vômitos e diarreia 
Perdas renais ( K uri > 40 mEq/L) 
Pac normotensos: tiazidicos, diuréticos de alça, diurese osmótica, gentamicina , anfotericina B
Pac hipertensos: hiperaldosteronismo 
Hipocalemia
Manifestações clínicas 
Leve 3 mEq/L: assintomático
Moderada 2,5- 3 mEq/L: fadiga, fraqueza muscular, cãibras 
Grave <2,5 mEq/L: constipação, rabdomiólise, mioglobinúria, arritmias 
Hipocalemia
Tratamento deve se basear na causa, gravidade, sintomatologia e ECG
Deficit corporal de K= (4- K sérico ) x 5 x peso 
1 ampola de KCL 19,1% tem 25 mEq
Nunca diluir em SG 5% - libera insulina e desvia o K parao LIC
Se refratário , pensar em hipomagnesemia 
Tratamento 
Hipercalemia 
K> 5,5 
Fatores de risco: diabetes, DR , uso de IECA, aldosterona 
Etiologias 
Pseudo hipercalcemia : garroteamento com hemólise, plaquetas e leucocitose 
Deslocamento do LIC para o LEC: acidose, exercício, rabdomiolise, hemólise maciça, deficiência de insulina, hiperosmolaridade
Drogas: BB, digoxina, succinilcolina, ciclosporina, 
Suplemento oral 
IRA ou DRC
Hipoaldosteronismo : doença de Addison, IECA, BRA e poupadores de K
Hipercalemia 
Depende do nível sérico e velocidade de instalação 
Leve (5,5-6,4) assintomático
Moderado (6,5-7,4) início dos sintomas
Grave (>7,5) fraqueza muscular, paralisia, distensão abdominal, diarreia, arritmia, PCR
Manifestações clínicas 
Hipercalemia 
Se ECG alterado: estabilizar com gluconato de cálcio a 10% (10-20 ml em 5 min). Repetir em 10 min. Duração do efeito 60 min
Objetivo: desviar o K do LEC para o LIC
Tratamento 
B2 agonista adrenergico 
Fenoterol ou salbutamol
10-20 gotas em 5 ml SF 0,9% de 4/4 horas 
Início de ação 15-30 min
Duração 2-4. Horas
Solução polarizante-> 1 U de insulina regular para 5g de glicose 
10 U + 100 ml glic hipertônica 50% 
Correr em 20-60 min
Início de ação 15-30 min 
Duração 4-6 horas 
Hipercalemia
3. Administração IV de bicarbonato de sódio 8,4% 
1 mEq/L de 4/4 h
Início 15-30 min 
Duração 1-2 h 
4. Aumentar a excreção de K
Furosemida IV 1mg/kg de 4/4 horas
Sorcal 15-30 g em 100 ml de manitol VO de 6/6 h 
5. Diálise 
Distúrbios do cálcio 
Importante na contratação muscular, coagulação, condução cardíaca, glicólise, gliconeogênese, transporte iônico ...
Influenciam a concentração: paratormônio, vit D, íon cálcio , fosfato 
45% ligado a proteínas plasmáticas, 15% ligados a ânions e 40% livre ou ionizado (forma ativa)
Ca ionizado VN 4,5-5,25 
Ca total VN 8,5-10,5 
Se ⬇️ 1g de albumina sérica , ⬇️ 0,8 mg de Ca sérico 
Acidose ⬇️ ligação entre ca e albumina 
Hipocalcemia
Com PTH baixo
Hipoparatireoidismo por remoção cirúrgica 
Doença auto imune
Secreção anormal 
Com PTH alto 
O PTH tenta mobilizar os rins e ossos 
Tenta aumentar produção de vit D
Condições clínicas: hiperfosfatemia, hipomagnesemia, metástases ósseas, pancreatite aguda, sepse 
Sintomas: convulsão, tetania, laringoespasmo, prolongamento QT, FA 
Tratamento : 
Agudo: gluconato de Ca IV (1-2 g em 50 ml de SG 5% em 10-20 min) 
Crônico: cálcio VO e vit D 
Hipercalcemia
Causas: reabsorção óssea, absorção do TGI excessiva, exceção renal diminuída 
A hipervitaminose D aumenta absorção intestinal de Ca e reabsorção óssea 
90% dos casos: hiperparatireoidismo 1º e neoplasias
< 12 mg/dL assintomático ou inespecífico -> TTO expectante 
12-14 mg/dL poluiria , polidipsia, desidratação, anorexia, náuseas, fraqueza muscular -> hidratação salina e bifosfonados 
> 14 mg/dL sintomas graves -> calcitonina e hemodiálise 
Distúrbios do cálcio 
Distúrbios do magnésio 
Componente importante de diversos sistemas enzimáticos, cofator de ácidos nucleicos, funcionamento celular, metabolismo energético 
Se liga albumina, sendo seu nível sérico diretamente ligado 
VN: 1,7-2,4 mg/dlL 
Hipomagnesemia
12% pacientes internados 
60% pacientes UTI
Causas: perdas TGI, perda renal, diarreia, omeprazol, diuréticos , álcool 
Manifestações clínicas: hiper excitabilidade neuromuscular ( tremor, tetania, convulsão), alteração cardiovascular (alargamento QRS, onda T apiculada, arritmia )
TTO: corrigir doença de base
Se leve, via oral
Se grave, IV e monitorização 
Hipermagnesemia
Causas: excesso VO/IV, eliminação renal inadequada 
Se paciente com DRC não dar medicação com Mg
Sintomas: 
4,8-7,2 mg /dL - reflexos tendíneos diminuídos ,sonolência , perdas de reflexos, paralisia muscular 
4,8 - 6 mg/dL - alterações no ECG, prolongamento de PR, alargamento QRS
TTO
Leve: fluidos IV isotônicos e diuréticos de alça 
Grave: diálise 
Distúrbios do fosfato 
Importante para função celular e mineralização do esqueleto
Nível sérico regulado por interação entre absorção, trocas com o intracelular, reservatório ósseo e reabsorção renal
Abundante na dieta 
Hipofosfatemia 
5% pacientes internados 
Fosfato sérico <2,5 mg/dL
30% dos estilistas , sepse grave 
4 mecanismos 
Redistribuição do fosfato do extra para o intra
Absorção intestinal diminuída 
Excreção urinária aumentada 
Hemodiálise 
Sintomas: encefalopatia metabólica, diminui contractilidade miocárdica, falência respiratória, hemólise 
TTO
Leve: reposição VO
Grave: IV
Hiperfosfatemia
Quando a quantidade de fosfato no LEC> excreção
Causas: aumento da ingestão, doenças renais 
TTO: quelastes, diálise e diminuir ingesta 
Cloreto 
Principal ânion do LEC
VN 95-105 mmol/L 
Deve ser medido se acidose metabólica ou se grande volume de solução salina for administrado 
A principal causa de alcaloide hiperclorêmica é a perda do suco gástrico, sendo indicada a administração de solução salina
Referências bibliográficas 
Anestesiologia, James Manica - 4ª edição;
Anestesia, Ronald. D. Miller - 8ª edição;
Clinical Anesthesiology, Morgan e Mikhail - 6ª edição;
Fundamentos na Anestesiologia Clínica, Paul G. Barash - 7ª edição;
Tratado de Anestesiologia, SAESP - 8ª edição