Regulação da Pressão arterial

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APG Caso 01 – Mecanismos regulatórios da pressão arterial
Objetivo 01: Entender os efeitos do SNA no coração
Objetivo 02: Revisar a anatomia e fisiologia da inervação intrínseca e extrínseca do coração
A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada pela inervação simpática e parassimpática (vago), que inervam de forma abundante todo o coração. 
O sistema nervoso simpático e responsável pela excitabilidade cardíaca e atuam aumentando a frequência cardíaca. Além disso, aumentam a força de contratilidade cardíaca em até o dobro.
Já o sistema nervoso parassimpático atua reduzindo a frequência cardíaca e sua força de contração.
Os receptores adrenérgicos ou adrenorreceptores são receptores alvos das catecolaminas, eles são ativados por seus ligantes endógenos, as catecolaminas: adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina). Os sistemas α e β adrenérgicos são responsáveis por controlar a frequência cardíaca e a atividade miocárdica e que também tem importantes efeitos no tônus vascular. 
Os receptores β adrenérgicos, principalmente do β1, incluem ações para: 
1. Aumentar o Débito Cardíaco através do aumento da frequência cardíaca e do aumento do volume expulso com cada batimento (aumento da fração de ejeção). 
2. Liberação de renina nas células justa glomerulares.
 Enquanto os receptores α adrenérgicos agem de modo a realizar: 
1. Vasoconstrição das artérias coronárias. 
2. Vasoconstrição das veias (Diminuição da sua complacência). 
Todos esses estímulos captados por esses receptores são decorrentes da ativação do sistema nervoso autônomo simpático durante a queda da pressão arterial, ou seja, a captação de altos níveis de catecolaminas na queda da pressão fazem com que o corpo responda diminuindo a complacência venosa e aumentando o retorno venoso, aumentando a contração cardíaca, a frequência cardíaca e a resistência vascular periférica, que de modo geral, aumentam o débito cardíaco e a pressão arterial.
Objetivo 03: compreender os mecanismos regulatórios da pressão arterial
O princípio básico da função circulatória é que a maioria dos tecidos apresenta capacidade de regular seu próprio fluxo sanguíneo, em proporção a suas necessidades metabólicas especificas. Esse fluxo sanguíneo pode ser controlado de duas formas um controle mais agudo, envolvendo mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação momentâneo, e um controle a longo prazo, envolvendo variações mais lentas e controladas.
Controle agudo do fluxo sanguíneo local
E importante ter em mente que a disponibilidade reduzida de oxigênio eleva o fluxo sanguíneo tecidual. A teoria mais aceita é a teoria da vasodilatação. Essa teoria diz que quanto maior a intensidade do metabolismo ou menor a disponibilidade de oxigênio (ou nutrientes) para o tecido maior será intensidade/velocidade de formação de substancias vasodilatadoras. (adenosina, C02, histamina, íons potássio e íons hidrogênio).
Hiperemia reativa: quando a irrigação para um tecido e bloqueada por um curto período de tempo e então e desbloqueada o fluxo sanguíneo para o tecido aumenta imediatamente para até 4-7 vezes o normal, de forma proporcional ao período que passou bloqueado.
Hiperemia ativa: ocorre com qualquer tecido que tem sua taxa metabólica aumentada, a intensidade do fluxo sanguíneo para essa região aumenta de forma proporcional.
Nos rins: o mecanismo de controle agudo é feito pelo feedback túbulo glomerular, pelo qual a macula densa detecta a composição do liquido e quando quantidade excessiva e filtrada ocorre uma constrição da arteríola eferente (aparelho justaglomerular), regulando os níveis de filtração para normalidade.
Na pele: o controle do fluxo sanguíneo está intimamente associado a regulação da temperatura corporal, controlado por meio dos nervos simpáticos.
Fatores intrínsecos (endoteliais) as células endoteliais sintetizam diversas substancias que quando liberadas podem afetar o grau de relaxamento ou de contração da parede arterial. As principais substancias são: endotelina e oxido nítrico (NO).
Oxido nítrico (NO): é o fator de relaxamento dos vasos mais importante derivado do endotélio, sintetizado a partir de arginina e oxigênio. Sua ação ocorre principalmente nos tecidos locais, ativando cGMP, e causando o relaxamento dos vasos.
A síntese e liberação de NO pelas células endoteliais é estimulado por vasoconstritores, como a angiotensina II, e impede a vasoconstrição excessiva, que poderia ser lesiva. Além disso, a síntese de NO pode ser comprometida pelos danos crônicos causados ao vaso por hipertensão crônica ou aterosclerose, agravando ainda mais a vasoconstrição e piora do quadro hipertensivo. Obs. Inibidores da fosfodiesterase-5
Endotelina: substancia vasoconstritora liberada pelas células endoteliais que aumenta bastante quando dos vasos são lesados, prevenindo assim uma hemorragia extensa das artérias menores.
Regulação do fluxo sanguíneo a longo prazo
É especialmente importante quando as demandas metabólicas do tecido se alteram. Assim, o tecido passa a ser cronicamente hiperativo e tem um aumento em seus vãos capilares, em numero e tamanho.
Angiogênese: estimulada primariamente por um aumento no metabolismo de um determinado tecido, caso o metabolismo diminua a vascularização diminui também. A baixa disponibilidade de oxigênio também estimula a angiogênese, por exemplo no tecido de animais expostos a grandes altitudes. A angiogênese é estimulada por 4 fatores principais:
· Fator de crescimento do endotélio vascular
· Fator de crescimento de fibroblastos
· Fator de crescimento derivado de plaquetas
· Angionenina
Circulação colateral: quando uma artéria ou veia é bloqueada, um novo canal vascular se desenvolve ao redor do tecido, permitindo ao menos uma nova irrigação parcial.
Ocorre também um remodelamento vascular em resposta a alterações crônicas no fluxo sanguíneo ou pressão arterial. Por exemplo, quando se tem hipertensão arterial crônica os vasos tem uma resposta hipertrófica e enrijem, sendo um sinal distintivo de hipertensão crônica. Ou, quando se implanta uma grande veia (ex: safena), vários meses depois ela tem toda a estrutura de uma artéria.
Controle humoral da circulação
O controle humoral da circulação é feito por substancias secretadas ou absorvidas pelos líquidos corporais, como hormônios ou fatores produzidos localmente.
Agentes Vasoconstritores
Noradrenalina e adrenalina: a noradrenalina é um vasoconstritor potente e a adrenalina é menos potente e até mesmo vasodilatora em alguns tecidos. Liberadas na estimulação simpática, a noradrenalina excita o coração e contrai as veias e arteríolas.
Angiotensina II: é um potente vasoconstritor, contrai de forma muito intensa as pequenas arteríolas. Além disso, age de forma global na contração das arteríolas, aumentando a resistência periférica total e reduzindo a excreção de sódio e água, o que aumenta a pressão arterial.
Vasopressina (ADH): é um vasoconstritor ainda mais intenso, formada nas células neurossecretoras do hipotálamo. Sua função principal é de elevar muito a reabsorção de água nos túbulos renais.
Agentes Vasodilatadores
Bradicinina: as cininas provocam intensa vasodilatação, em resposta a inflamação tecidual. Além disso também causa um aumento da permeabilidade capilar.
Histamina: é liberada em praticamente todos os tecidos onde houver lesão tecidual. Deriva-se de mastócitos lesados e de basófilos, no sangue. A histamina exerce um potente efeito vasodilatador e aumentador da porosidade capilar. Em condições patológicas essa substancia é responsável pela formação de edemas ( ex: reações alérgicas)
Regulação nervosa da circulação
Sistema nervoso autônomo
Na maioria dos tecidos todos os vasos, exceto os capilares, são inervados por fibras simpáticas. Essa estimulação aumenta a resistência do fluxo sanguíneo, logo diminui a velocidade de circulação. Além disso, tem um efeito direto no coração, aumentando usa frequência e força de contração, consequentemente o volume bombeado. 
Já a estimulação parassimpática não tem um efeito direto nos vasos sanguíneos, mas tem umefeito direto no coração. Seu efeito mais importante é a redução na frequência cardíaca e ligeira redução na força de contração, por meio do nervo vago. O centro vasomotor está localizado no bulbo.
A substância secretada pelas terminações simpáticas é quase inteiramente a noradrenalina, que age diretamente sobre os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura vascular lisa. Tanto a adrenalina e a noradrenalina são produzidas na medula adrenal (suprarrenal).
Em alguns tecidos a adrenalina também é vasodilatadora uma vez que ela também age nos receptores beta-adrenérgicos. Os nervos simpáticos tem receptores dilatadores no musculo esquelético também, além das constritoras.
A principal utilidade do sistema nervoso autônomo é a sua velocidade de aumento da pressão arterial, podendo duplicar a pressão em segundos.
Mecanismos reflexos de controle de pressão
Sistema Barorreceptor
O reflexo barorreceptor é desencadeado por receptores de estiramento, barorreceptores ou pressorreceptores, localizados em pontos específicos das paredes das grandes artérias. São extremamente abundantes na parede da artéria carótida interna (seio carotídeo) e na parede do arco aórtico.
Os barorreceptores têm um limiar para sua ativação e respondem rapidamente a alterações da pressão arterial inibindo o centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático vagal. Seus efeitos gerais são: vasodilatação periférica e diminuição da frequência e contratilidade cardíaca.
Os barorreceptores atenuam as variações pressóricas com a mudança de postura corporal.
Sistema Quimiorreceptor
Opera da mesma maneira que o sistema barorreceptor, porem seus receptores detectam alterações nos níveis de oxigênio, gás carbônico e íons hidrogênio. Em situações normais não tem uma importância como o sistema barorreceptor.
Reflexos atriais
O estiramento dos átrios também provoca dilatação reflexa das arteríolas aferentes renais, além de diminuir a secreção de vasopressina (ADH). Dessa forma, aumenta a perda de liquido pelos rins e reduz o volume sanguíneo, diminuindo a pressão. Libera também o peptídeo natriurético atrial. 
Existe também o reflexo de Bainbrigde, que aumenta a frequência cardíaca e a força de contração em resposta ao aumento da pressão atrial.