Fisiologia Respiratória - Resumo

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Joana D’arc S. Menezes | 2º Período | Medicina | Faculdade Tiradentes - PE 
 
TUTORIA 10 | MODULO 01: FUNÇÕES BIOLÓGICAS | 2º PERÍODO | TUTORA HICLA MOREIRA 
PROBLEMA 05: POR QUE FUMEI POR TANTO TEMPO? 
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
OBJETIVOS: 
EXPLICAR COMO OCORRE A MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO (ELASTÂNCIA, COMPLACÊNCIA, RESISTÊNCIA PULMONAR) E 
SEU CONTROLE; 
ENTENDER A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE O2 X HB ; 
DEFINIR A DPOC (DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO, RELAÇÃO ELASTÂNCIA COMPLACÊNCIA E RESISTÊNCIA PULMONAR) ; 
EXPLICAR O IMPACTO DA DPOC NA HEMATOSE CELULAR E NO TRANSPORTE DE GASES SANGUÍNEOS ; 
EXPLICAR O PROCESSO DE HEMATOSE (TRANSPORTE DE GASES) ; 
CONHECER OS TIPOS DE DOENÇAS PULMONARES ; 
EXPLICAR COMO É REALIZADA A ESPIROMETRIA (VOLUMES) ; 
 
OBJETIVO 1: EXPLICAR COMO OCORRE A MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO (ELASTÂNCIA, COMPLACÊNCIA, 
RESISTÊNCIA PULMONAR) E SEU CONTROLE 
PULMÃO E VENTILAÇÃO PULMONAR 
A ventilação pulmonar envolve a movimentação do sistema respiratório, que 
requer a realização de um trabalho mecânico para vencer forças de oposição: 
forças elásticas dos tecidos pulmonares e da parede torácica e forças 
resistivas resultantes do fluxo de gás pelas vias respiratórias e movimentação 
dos tecidos do pulmão e da parede torácica. As forças inerciais são 
consideradas desprezíveis durante a ventilação basal. Além de se estudar o 
sistema respiratório como um todo, os seus dois componentes – pulmões e 
parede torácica – devem ser analisados. Como parede torácica 
subentendem-se todas as estruturas que se movem durante o ciclo 
respiratório, à exceção dos pulmões. Por conseguinte, para fins mecânicos, o 
abdome faz parte da parede torácica. A decomposição do sistema respiratório 
em pulmão e parede torácica é fundamental, não só porque suas propriedades 
mecânicas são distintas, mas também pela existência de doenças capazes de 
comprometer um e/ou outro, gerando disfunção no sistema respiratório. Os 
pulmões são separados da parede torácica pelo espaço pleural. Cada pulmão 
tem acoplado a si a pleura visceral, que na altura dos hilos pulmonares se 
reflete, recobrindo o mediastino, o diafragma e a face interna da caixa torácica 
(pleura parietal). Na capacidade residual funcional o pulmão tende a se 
retrair, ao passo que a parede torácica tende a se expandir. As duas pleuras 
não se afastam porque a cavidade pleural é fechada e existe em seu interior 
uma película líquida que as une, permitindo que deslizem uma sobre a outra, 
similarmente ao que ocorre quando uma gota de água é colocada entre duas 
lâminas de vidro. A pressão intrapleural, no ponto de equilíbrio elástico do 
sistema respiratório, é sempre “negativa” (de acordo com a convenção de referir todas as pressões em relação à pressão atmosférica 
local) e decorre da tendência para a expansão do espaço pleural criada pelas forças opostas de retração pulmonar e expansão da 
parede. Quando uma das superfícies pleurais se rompe, haverá comunicação do espaço pleural com o meio (tanto via superfície 
corporal quanto através da árvore traqueobrônquica), o ar será aspirado para dentro da cavidade pleural pela pressão 
subatmosférica e os pulmões irão se separar da parede torácica, ambos seguindo suas tendências elásticas, isto é, a parede torácica 
tenderá à expansão e o pulmão à retração. A essa condição denomina-se pneumotórax. Durante a inspiração basal, a contração 
dos músculos inspiratórios expande a caixa torácica e a pleura parietal traciona a visceral. Consequentemente, a pressão 
intrapleural torna-se mais negativa do que no repouso (Figura 32.1). Na expiração, ela retorna a seu valor de repouso. Embora a 
pressão intrapleural normalmente seja negativa em todo o ciclo respiratório, há condições em que ela pode assumir valores 
positivos: tosse, defecação, espirro etc. Nesses casos, a pleura parietal é empurrada de encontro à visceral, diminuindo o volume 
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pulmonar. A pressão intrapleural ainda pode ser positiva durante a ventilação artificial dos pulmões. Nesse caso, o ar é 
impulsionado sob pressão para o interior do sistema respiratório, empurrando o folheto pleural visceral de encontro ao parietal. 
PROPRIEDADES ELÁSTICAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
ELASTICIDADE: A elasticidade é uma propriedade física da matéria que permite ao corpo retornar à sua forma original após ter sido 
deformado por uma força sobre ele aplicada. Um corpo perfeitamente elástico, como uma mola, obedecerá à lei de Hooke, isto é, a 
variação de comprimento (ou volume) é diretamente proporcional à força (ou pressão) aplicada, até que se alcance o limite elástico. 
COMPLACÊNCIA: Os tecidos dos pulmões e do tórax são constituídos por fibras elásticas, cartilagens, células epiteliais e 
endoteliais, glândulas, nervos, vasos sanguíneos e linfáticos que possuem propriedades elásticas e podem obedecer à lei de Hooke, 
de modo que, quanto mais intensa a pressão gerada pelos músculos inspiratórios, maior o volume de ar inspirado. Quando essa 
força cessa, os tecidos se retraem para sua posição original. A inclinação da curva volume-pressão ou a relação entre a variação do 
volume gasoso mobilizado (ΔV) e a pressão motriz necessária para mantê-lo insuflado é conhecida por complacência do 
sistema respiratório (CSR). CSR = ΔV( ℓ )/ΔP(cmH2O). Quanto maior a CSR, mais distensível será o tecido; quanto menor, mais 
rígido ele será. O grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão transpulmonar (se tempo suficiente for 
permitido para atingir o equilíbrio) é chamado complacência pulmonar. A complacência total de ambos os pulmões no adulto 
normal é, em média, de 200 mililitros de ar por centímetro de pressão de água transpulmonar. Isto é, sempre que a pressão 
transpulmonar aumentar 1cm de água, o volume pulmonar, após 10-20 segundos, se expandirá 200ml. Ao lado, no diagrama da 
complacência dos pulmões, que relaciona as alterações do volume pulmonar com as mudanças da pressão pleural que, por sua vez, 
modifica a pressão transpulmonar. Cada curva é registrada pelas mudanças da pressão pleural, em pequenos passos, permitindo-
se que o volume pulmonar atinja nível estável entre passos sucessivos. As duas curvas são denominadas, respectivamente, Curva 
de Complacência Inspiratória e Curva de Complacência Expiratória. As características do diagrama são determinadas pelas forças 
elásticas dos pulmões, que podem ser divididas em força elástica do tecido pulmonar propriamente dito e forças elásticas causadas 
pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares. 
PROPRIEDADES ELÁSTICAS DO PULMÃO: Existem dois fatores responsáveis pelo 
comportamento elástico do pulmão: a matriz extracelular pulmonar e a tensão 
superficial do líquido que recobre a zona de trocas gasosas. Todas as estruturas do 
pulmão (vasos, bronquíolos e alvéolos) encontram-se interligadas pela trama de tecido 
conjuntivo pulmonar, de forma que, durante a inspiração, todos esses componentes se 
dilatam. Esse fenômeno é denominado interdependência e contribui para manter todos 
os alvéolos abertos, já que, quando um alvéolo colapsa, ocorre estiramento das fibras 
elásticas e colágenas dos alvéolos adjacentes, tracionando suas paredes e impedindo o 
colapso. A interdependência não ocorre somente entre as áreas adjacentes do 
parênquima pulmonar, mas também entre o parênquima, seus vasos sanguíneos e as 
vias respiratórias. A tensão superficial é uma força de atração entre átomos ou 
moléculas na superfície de um líquido (Figura 32.8). Em um recipiente cheio de água, as 
forças intermoleculares que atuam sobre uma molécula de líquido (água) em A serão 
iguais em todas as direções; forças moleculares atraem para baixo, para a esquerda, 
para a direita e para cima. Entretanto, a molécula de água em B, situada na superfície do líquido em contato com o ar, não sofre 
atração de forças iguais em todas as direções. As moléculas de água se atraemmais para o interior do líquido do que para a fase 
gasosa e, como resultado desse desequilíbrio entre forças intermoleculares, a superfície diminui até atingir a menor área possível. 
A força resultante na superfície recebe o nome de tensão superficial. A unidade da tensão superficial é a força aplicada por unidade 
de comprimento (dyn/cm). Em C adiciona-se um detergente, o surfactante, que apresenta uma terminação polar e outra não polar. 
A terminação polar é atraída pelas moléculas de água e a não polar interrompe a atração polar de outras moléculas de água, 
reduzindo a tensão superficial. 
PROPRIEDADES ELÁSTICAS DA PAREDE TO RÁCICA: A parede torácica é constituída pelo tórax, diafragma, parede abdominal e 
mediastino. Assim como o pulmão, a parede torácica também exibe propriedades elásticas próprias. Para o cálculo da complacência 
da parede torácica, utiliza-se a pressão transtorácica, ou seja, a diferença entre a pressão intrapleural e a pressão ao redor do tórax, 
em geral a pressão barométrica. 
VISÃO GERAL DO CONTROLE RESPIRATÓRIO 
Os movimentos respiratórios consistem em um processo cíclico de movimento de ar para dentro e para fora do pulmão 
por meio das vias respiratórias. No entanto, apesar de parecer ser um processo relativamente simples, uma rede neural 
de extrema complexidade é responsável pela realização desses movimentos. A rede neural respiratória inicia suas atividades nas 
fases intrauterinas (primeiro trimestre) e continua ininterruptamente até o final da vida. A região no sistema nervoso central (SNC) 
em que o processo respiratório (geração de ritmo e padrão respiratório) está ocorrendo ainda tem sido estudada intensamente ao 
longo dos últimos 30 anos. Se considerarmos os primeiros estudos relatando a participação do SNC no controle respiratório, 
devemos nos limitar às primeiras descrições de Claudio Galeno (129-199), que foi médico dos gladiadores. Ele detectou que o ritmo 
respiratório continuava somente se o SNC fosse preservado acima da região do pescoço. Sua observação foi demonstrada 
experimentalmente somente no século XVIII, evidenciando que o ritmo respiratório era interrompido após transecção da medula 
espinal na região cervical. No século XIX, utilizando um modelo animal, foi demonstrado que o tronco encefálico era uma região 
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crucial do SNC que estaria envolvida no controle respiratório. Algumas décadas adiante, Marie Jean Pierre Flourens (1794-1867) 
demonstrou experimentalmente que os movimentos respiratórios poderiam ser mantidos se apenas uma pequena porção da região 
bulbar se mantivesse intacta. Ele se referiu a essa região encefálica como o “noeud vitale” (centro de controle da respiração). A 
partir das descrições de Flourens, vários grupos de pesquisa procuraram entender a participação do SNC no controle respiratório. 
Nessa época, experimentos realizados em gatos anestesiados mostraram que tanto a ponte como o bulbo tinham elementos 
essenciais para um padrão respiratório adequado, sendo que o ritmo respiratório era originado no bulbo e as estruturas pontinas 
possuíam neurônios moduladores do ritmo 
respiratório. Santiago Ramon y Cajal (1852-1934) teve 
uma contribuição importante na descrição das vias 
aferentes e eferentes com envolvimento no controle 
respiratório. Ao longo dos anos, várias foram as 
colaborações de diversos grupos de pesquisa no 
entendimento do controle neural da respiração. A rede 
que controla a atividade respiratória pode ser, 
didaticamente, dividida em cinco grupamentos neurais. 
 
OBJETIVO 2: ENTENDER A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE 
O2 X HB 
HEMOGLOBINA COMO TAMPÃO DE OXIGÊNIO NOS 
TECIDOS 
Para que a função celular ocorra em sua intensidade normal, as 
concentrações de todas as substâncias nos líquidos 
extracelulares devem permanecer relativamente constantes. 
Uma das funções da hemoglobina é manter a pressão do O2 nos 
tecidos em torno de 20 a 45 mmHg. Isso pode ser explicado pelo 
fato de que, à medida que o sangue flui pelos capilares teciduais, 
27% do O2 é perdido pela hemoglobina, o que faz com que sua 
saturação caia para 70%. Cada 100 mℓ de sangue que passam 
pelos tecidos normalmente liberam cerca de 5 mℓ de O2 para as 
células. Durante o exercício intenso, essa liberação pode 
aumentar até 15 a 18 mℓ para cada 100 mℓ de sangue que passa 
pelos tecidos musculares. Conforme demonstrado na Figura 
34.3, a quantidade de O2 ligada à hemoglobina chega próximo de 20 vol% no sangue arterial, cai para cerca de 14 vol% no sangue 
venoso normal e para cerca de 4 vol% no sangue venoso durante o exercício físico. Assim, sem qualquer aumento do fluxo 
sanguíneo, a quantidade de O2 que é transportada para os tecidos em períodos de muita necessidade pode ser elevada em mais de 
3 vezes. O débito cardíaco pode aumentar em até 5 vezes nos períodos de estresse, quando aumenta a atividade simpática, como 
ocorre no exercício físico. Nesse caso, a quantidade de O2 transportada para os tecidos pode ser elevada até 15 a 20 vezes em 
relação à condição basal. Parte desse aumento corresponde ao incremento do coeficiente de utilização, e parte ainda maior, ao 
aumento do débito cardíaco. 
HEMOGLOBINA 
Um indivíduo adulto sadio apresenta a hemoglobina denominada HbA, que começa a ser produzida imediatamente antes do 
nascimento ou logo após. A hemoglobina é um tetrâmero com peso molecular de aproximadamente 68 kDa. Cada monômero 
consiste em um grupamento heme e uma globina. O grupamento heme é uma porfirina com um único átomo de ferro. A globina é 
um polipeptídeo, cada um com uma cadeia alfa (α) (141 aminoácidos) ou uma cadeia beta (β) (146 aminoácidos). A homologia 
entre as cadeias α e β é suficiente para que tenham conformações similares, uma série de sete hélices envolvendo um único 
grupamento heme. Então, a molécula completa da hemoglobina apresenta uma relação estequiométrica de duas cadeias α (heme) 
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e duas β (heme) e pode ligar-se a quatro moléculas de O2 (Quadro 34.2), uma para cada átomo de ferro (ver Figura 34.4). As células 
precursoras de hemácias, os reticulócitos, que sintetizam hemoglobina, coordenam a produção das cadeias α, β e heme. A 
hemoglobina fetal apresenta maior afinidade ao oxigênio do que a hemoglobina do adulto, o que aumenta a eficiência da oferta de 
oxigênio aos tecidos do feto em relação à mãe (Quadro 34.3). 
 
O microambiente proporcionado pela porção globina da hemoglobina é fundamental para sua interação com o O2. Essa interação 
é reversível, permitindo que a captura e a liberação do O2 ocorram repetidamente. A interação do O2 com o Fe2+ livre normalmente 
produz Fe3+; o exemplo mais simples disso é a ferrugem. Mesmo com heme isolado, o O2 oxida irreversivelmente Fe2+ a Fe3+. 
Entretanto, como o heme faz parte da hemoglobina e estando estruturalmente entre os aminoácidos da globina, o O2 liga-se 
reversivelmente ao Fe2+. O resíduo decisivo é a histidina, que se liga ao Fe2+ e doa carga negativa que estabiliza o complexo Fe2+-
O2. A histidina também é fundamental para transmitir, para o restante do tetrâmero de hemoglobina, a informação de que uma 
molécula de O2 está ligada ao Fe2+. Quando os quatro hemes da hemoglobina estão livres do O2, cada Fe2+ está aproximadamente 
a 0,06 nm sobre o anel plano desta porfirina. Além disso, o próprio anel da porfirina está distorcido, no sentido para o alto e ao seu 
centro, em direção ao Fe2+ e à histidina. Então, a ligação Fe2+-histidina está sob tensão na desoxi-hemoglobina. Essa tensão é 
transmitida para o restante da subunidade α ou β e desta para o restante da molécula de hemoglobina. De fato, os vários 
componentes do tetrâmero da hemoglobina estão tão intimamente interligados que nenhuma subunidade pode sair desse estado 
de tensão (T). Quando o grupo heme está no estado T, a hemoglobina apresenta afinidade muito baixa para o oxigênio. Quando uma 
molécula de O2 liga-se aum dos átomos de Fe2+, este tende a mover-se para o plano do anel da porfirina. Como consequência, o 
anel da porfirina fica mais achatado e diminui a tensão da ligação do Fe2+ com a histidina. A energia de ligação do oxigênio à 
hemoglobina atinge grau máximo de afinidade quando as quatro subunidades da hemoglobina estão ligadas ao O2. No estado R 
(relaxado), com o heme achatado, a hemoglobina apresenta afinidade ao O2 aproximadamente 150 vezes maior do que no estado 
T (tenso). Então, quando a Po2 é zero, todas as moléculas de hemoglobina estão no seu estado T e apresentam baixa afinidade ao 
O2. Quando a Po2 é muito alta, todas as moléculas de hemoglobina estão no estado R e têm alta afinidade ao O2. Porém, quando os 
valores de PO2 são intermediários, existe equilíbrio entre as moléculas de hemoglobina nos estados T e R. 
Heme é um termo geral para o metal ferro quelado a um anel de porfirina. No caso da hemoglobina, o metal ferro está no estado 
ferroso (Fe2+). A porfirina consiste em quatro anéis pirrólicos que, através dos seus átomos de nitrogênio, coordenam a ligação 
com Fe2+, porque o complexo ferro-porfirina é rico em um conjugado de duplas ligações, que absorve fótons de energia 
relativamente baixa (p. ex., luz visível). A interação entre O2, Fe2+ e porfirina forma um complexo vermelho como no sangue 
arterial, que se torna púrpura quando o O2 é liberado aos tecidos, como no sangue venoso. A hemoglobina pode ligar-se ao O2 
somente quando o átomo de ferro está no estado ferroso. O Fe2+ na hemoglobina pode oxidar-se a Fe3+, espontaneamente ou sob 
a influência de alguns componentes, tais como nitritos ou sulfonamidas. O resultado dessa oxidação é a formação da metemoglobina 
(metHb), que contém Fe3+, sendo incapaz de ligar-se ao O2. Nas células vermelhas do sangue, o heme contém a enzima 
metemoglobina redutase, que usa a forma reduzida da nicotinamida-adenina dinucleotídeo fosfato (NADPH) para reduzir metHb a 
hemoglobina; então, somente cerca de 1,5% da hemoglobina total está no estado de metHb. Em alguns casos raros em que há 
deficiência genética dessa enzima, a metHb pode representar 25% ou mais do total da hemoglobina. Tal deficiência resulta na 
diminuição da capacidade de transportar O2, levando à hipóxia do tecido. 
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO OXIGÊNIO E DA HEMOGLOBINA 
Como já citado anteriormente, em condições normais, cerca de 98% do oxigênio é transportado dos pulmões para os tecidos ligados 
à hemoglobina nas hemácias; os 2% restantes são dissolvidos no plasma. O O2 liga-se à porção heme da molécula de hemoglobina 
frouxamente e de modo reversível. Assim, quando as hemácias do sangue passam em uma região de alta PO2, como, por exemplo, 
nos capilares pulmonares, o O2 liga-se à hemoglobina; porém, se essas células passam em uma região de baixa PO2, como nos 
capilares dos tecidos, o O2 dissocia-se da hemoglobina. Esse é o mecanismo básico para o transporte do O2 dos pulmões para os 
tecidos. Na curva de dissociação/associação do O2 da hemoglobina, ocorre aumento progressivo da porcentagem de hemoglobina 
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ligada ao O2 quando há aumento da PO2. Esse processo é 
denominado saturação porcentual da hemoglobina. A curva de 
saturação da hemoglobina é sigmoide, porque a ligação de uma 
molécula de O2 favorece a da próxima. Esse efeito é progressivo, 
de tal que forma que, quando duas moléculas de O2 estão 
ligadas à molécula de hemoglobina, a ligação da terceira é mais 
rápida, sendo ainda mais rápida com a quarta. Como o sangue 
que deixa os pulmões e penetra nas artérias sistêmicas 
apresenta PO2 de cerca de 95 mmHg, pode-se constatar, a partir 
da curva, que a saturação com O2 do sangue arterial sistêmico é 
de cerca de 97%. Por outro lado, no sangue venoso que retorna 
dos tecidos periféricos, a PO2 é de cerca de 40 mmHg, sendo a 
saturação da hemoglobina de cerca de 75%. Conforme citado 
anteriormente, a quantidade de hemácias controla o transporte 
de oxigênio e a sua disponibilidade aos tecidos. A quantidade de 
hemácias no sangue é clinicamente avaliada pelo hematócrito, 
que indica a proporção de células e de plasma no sangue. O 
hematócrito é determinado pela centrifugação, em alta 
velocidade, do sangue contido em um capilar de vidro. A 
produção de hemácias é estimulada pelo hormônio 
eritropoetina (Quadro 34.4). A diminuição da quantidade de 
hemácias no sangue que ocorre na anemia compromete o 
transporte de oxigênio e a oferta aos tecidos, causando hipóxia 
(Quadro 34.5). Por sua vez, quando há aumento no número de 
hemácias (policitemia), a eficiência no fornecimento de 
oxigênio ao organismo é maior. Os moradores de regiões de 
altitudes elevadas (a cidade de La Paz na Bolívia, por exemplo) apresentam número mais elevado de hemácias no plasma como 
parte da resposta fisiológica adaptativa à baixa pressão parcial de oxigênio na atmosfera. 
 
FATORES QUE AFETAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO HEMOGLOBINA–OXIGÊNIO 
Tecidos metabolicamente ativos não somente apresentam alta demanda de oxigênio, como também elevam a temperatura corporal, 
produzem grande quantidade de CO2 e causam redução do pH no sangue. A molécula de hemoglobina é sensível aos três fatores – 
elevação da temperatura e da PCO2, redução do pH, que ocorre como consequência da atividade metabólica dos tecidos, e 
concentração de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) (Figura 34.5). Eles diminuem a afinidade do O2 à hemoglobina e não agem no sítio 
heme; porém, o efeito ocorre por modificação no equilíbrio entre os estados T e R da hemoglobina, reduzindo a afinidade do estado 
T. Como resultado do efeito desses fatores, em tecidos metabolicamente ativos, a hemoglobina dos capilares periféricos libera mais 
O2 do que normalmente, enquanto, em tecidos menos ativos, ocorre o inverso. Nos capilares pulmonares, onde a temperatura é 
menor do que nos tecidos ativos, a PCO2 é relativamente baixa e o pH é elevado; essas mesmas propriedades contribuem 
aumentando a ligação do O2 à hemoglobina. 
OBJETIVO 3: DEFINIR A DPOC (DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO, RELAÇÃO ELASTÂNCIA COMPLACÊNCIA E 
RESISTÊNCIA PULMONAR) 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é atualmente definida como uma doença caracterizada por sintomas respiratórios 
persistentes e limitação ao fluxo de ar nos pulmões causados por significativa exposição a partículas ou gases nocivos. A principal 
exposição é o cigarro. Características intrínsecas do indivíduo exposto, como perfil genético e de desenvolvimento, influenciam no 
grau de instalação e manifestação da doença. A DPOC abrange entidades historicamente conhecidas como bronquite crônica e 
enfisema. Bronquite crônica é uma das possíveis manifestações clínicas do DPOC e apresenta longos períodos de tosse com 
expectoração em sua definição. O enfisema (alargamento de espaços de ar por destruição do tecido pulmonar) é uma das alterações 
estruturais do pulmão que podem estar presentes na DPOC. Os principais sintomas de DPOC são: falta de ar, em geral persistente e 
que piora com esforço físico; e tosse crônica, com ou sem expectoração. O principal exame necessário para diagnosticar DPOC é a 
prova de função pulmonar (espirometria, ou "exame de sopro"). Com amplo espectro de apresentação e a existência de diversos 
diagnósticos diferenciais (situações em que, por exemplo, a apresentação clínica é muito similar), é imprescindível a avaliação 
médica individual para o diagnóstico e tratamento da DPOC. É importante lembrar que outras doenças crônicas concomitantes, 
como câncer de pulmão, síndrome metabólica e doenças cardiovasculares, são relativamente frequentes e faz parte da avaliação e 
acompanhamento médico sua prevenção, identificação e orientação para tratamento. 
AVALIAÇÃO: Embora seja uma doença crônica que em geral aparece após vários anos de algum tipo de agressão pulmonar, é 
possível aprender a prevenir, controlar os sintomas e evitar ou diminuir pioras agudas através deacompanhamento médico. Os 
principais objetivos no cuidado dos pacientes com DPOC são diagnóstico precoce, interrupção na evolução da doença, redução dos 
sintomas, melhora na qualidade de vida e rápida intervenção durante as crises. 
DIAGNÓSTICO PRECOCE: Permite que, nas fases iniciais da doença, sejam tomadas medidas que interrompam a agressão 
pulmonar antes do aparecimento de sintomas importantes. Esse diagnóstico é feito por exames de função pulmonar. No Sírio-
Libanês, modernos equipamentos estão preparados para a realização desses testes. 
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TABAGISMO: Como o fumo é a principal causa da DPOC e a cessação do tabagismo é o principal modificador da história natural 
da doença (capaz de diminuir o ritmo de progressão da mesma), é fundamental que o paciente se dedique a abandoná-lo. No Núcleo 
de Doenças Pulmonares e Torácicas do Sírio-Libanês, o Grupo de Tabagismo trabalha exclusivamente para esse fim, contando com 
o comprometimento de profissionais de diversas especialidades e excelentes taxas de sucesso. 
VACINAS : Contra a gripe (influenza), oferecidas anualmente entre os meses de abril ou maio, e contra a pneumonia 
(Pneumocócica conjugada 13 valente e Pneumocócica polissacarídica 23 valente) também são medidas importantes para reduzir 
risco de exacerbações graves e até mortes. 
MEDICAMENTOS – O tipo e as doses dos medicamentos dependem da gravidade da doença, medida por um conjunto de fatores: 
histórico clínico, exames físicos, espirometria, radiografia de tórax e nível de oxigênio no sangue arterial. Eles são usados com 
objetivo de reduzir os sintomas, diminuir a frequência e a gravidade de potenciais crises, melhorar a capacidade de esforço físico. 
Em geral, podem ser usados os seguintes medicamentos: Broncodilatadores; Anti inflamatórios, como Corticoides inalatórios 
(somente afeta os brônquios e pulmão) e oral (afeta o organismo todo); Antibióticos (utilizados em geral durante os ataques 
agudos). 
OXIGÊNIO — em alguns casos pode aumentar a sobrevida. 
REABILITAÇÃO PULMONAR — Programa de treinamento específico da musculatura respiratória e dos membros, possibilitando 
um aumento considerável da capacidade física e da qualidade de vida. O Sírio-Libanês possui um moderno centro de reabilitação 
com programas específicos para DPOC. 
Cirurgias e procedimentos por broncoscopia – Em raríssimos casos com predomínio de enfisema, há opção cirúrgica ou 
intervenção por broncoscopia (como colocação de válvulas nos pulmões) para melhora dos sintomas. O tratamento cirúrgico é 
chamado de cirurgia redutora de volume. O Sírio-Libanês possui equipe habilitada para todo o processo, desde a avaliação da 
indicação até a realização da operação. 
Tratamento das Crises – O grande diferencial é o socorro imediato e precoce. Para tanto, o Núcleo de Doenças Pulmonares e 
Torácicas possui retaguarda de atendimento 24 horas. 
RELAÇÃO ELASTÂNCIA E COMPLACÊNCIA NA DPOC 
A DPOC está associada com o aumento da complacência pulmonar. O desenvolvimento ou agravamento da hiperinsuflação 
pulmonar dinâmica, com aprisionamento aéreo, consiste na principal alteração fisiopatológica na exacerbação da DPOC. Os 
principais mecanismos envolvidos são: aumento da obstrução ao fluxo aéreo (causada por inflamação, hipersecreção brônquica e 
broncoespasmo) acompanhado de redução da retração elástica pulmonar. Todos esses fatores resultam em prolongamento da 
constante de tempo expiratória, ao mesmo tempo em que se eleva a freqüência respiratória como resposta ao aumento da demanda 
ventilatória, encurtando-se o tempo para expiração. A hiperinsuflação dinâmica gera aumento substancial da autoPEEP ou PEEP 
intrínseca (PEEPi), impondo uma sobrecarga de trabalho à musculatura inspiratória para deflagração de fluxo de ar na inspiração. 
Em uma situação de instabilidade da mecânica pulmonar com variações de impedância (complacência do sistema respiratório, 
resistência das vias aéreas e autoPEEP) podem ocorrer grandes variações do VT e do fluxo inspiratório e, conseqüentemente, dos 
níveis de pH arterial, PaCO2 e de insuflação pulmonar. É imprescindível a monitoração do E e do VT a fim de se detectar 
prontamente tais variações, quando em uso desse modo de controle. A inflamação e o estreitamento das vias aéreas levam a VEF 
diminuído. a destruição do parênquima devido ao enfisema também contribui para a limitação do fluxo aéreo e leva a diminuição 
da transferência de gás. 
OBJETIVO 4: EXPLICAR O IMPACTO DA DPOC NA HEMATOSE CELULAR E NO TRANSPORTE DE GASES 
SANGUÍNEOS 
O estresse oxidativo pode ser um importante mecanismo de amplificação na 
DPOC. Biomarcadores do estresse oxidativo (peróxido de hidrogênio e 8-
isoprostano) é aumentado no condensado da respiração exalada, no escarro e 
circulação sistêmica de pacientes com DPOC. O estresse oxidativo aumenta 
ainda mais durante as exacerbações. Oxidantes são gerados pela fumaça do 
cigarro e outras partículas inaladas e liberados pelas células inflamatórias 
ativadas, como macrófagos e neutrófilos. Também pode haver uma redução de 
antioxidantes endógenos em pacientes com DPOC, como resultado de redução 
nos níveis do fator transcrição NRF2 que regula muitos genes antioxidantes. O 
desequilíbrio protease-antiprotease: Existem evidências convincentes de um 
desequilíbrio nos pulmões de pacientes com DPOC entre proteases que 
quebram os componentes do tecido conjuntivo e antiproteases que 
contrabalançam essa ação. Níveis elevados de várias proteases, derivados de 
células inflamatórias e epiteliais, têm sido observado em paciente com DPOC. 
Há evidências crescentes de que essas proteases podem interagir umas com as 
outras. Acredita-se que a destruição de elastina, seja uma característica 
importante do enfisema, mas pode ser mais difícil de estabelecer nas alterações das vias aéreas. Células inflamatórias: A DPOC é 
caracterizada pelo aumento no número de macrófagos nas vias aéreas periféricas, parênquimas e vasos pulmonares, juntamente 
com o número de neutrófilos aumentados e ativados e aumento de linfócitos. Em alguns pacientes pode ter aumento no número de 
eosinófilos. Todas essas células inflamatórias, juntamente com células epiteliais e outras células estruturais, liberam múltiplas 
células inflamatórias. Estudos recentes sugerem que a deficiência local de Imunoglobulina A está associada à translocação 
bacteriana, pequenas vias aéreas, inflamação e remodelação das vias aéreas. Limitação do fluxo de ar e aprisionamento de gás: A 
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extensão da inflamação e fibrose e exsudado luminal nos pequenos vasos das vias aéreas se relacionam com a redução da relação 
VEF e VEF / CVF e provavelmente com o declínio acelerado VEF, característico da DPOC. Essa limitação das vias aéreas periféricas 
intercepta progressivamente o gás durante à expiração resultando em hiperinflação. A hiperinflação estática reduz a capacidade 
inspiratória e é comumente associada à dinâmica de hiperinsuflação durante o exercício, levando ao aumento da dispneia e 
limitação da capacidade de exercício. 
OBJETIVO 5: EXPLICAR O PROCESSO DE HEMATOSE (TRANSPORTE DE GASES) 
Hematose é o nome dado às trocas de gases que ocorrem entre os alvéolos pulmonares e o ar ambiente, ou seja, a hematose ocorre 
somente dentro dos pulmões. A hematose também é chamada respiração pulmonar, pois entendemos por RESPIRAÇÃO o ato de 
trocar gases. Sendo assim 
também temos a chamada 
respiração celular, que 
ocorre dentro dos órgãos 
internos como cérebro, 
fígado, coração, pâncreas, 
etc. Portanto a hematose ou 
respiração pulmonar se 
refere à eliminação de CO2 
seguida de absorção de novo 
O2 pelos alvéolos 
pulmonares. A respiração 
celular é a absorção de O2 
seguida de eliminação de 
CO2 pelas células dos órgãos acima citados. É um ciclo vital, pois as células nunca podem parar de receber este O2 captado pelos 
pulmões senãoelas morrerão em questão de minutos. 
Para entender como ocorre a hematose temos que entender 3 fatores importantes: a área de troca gasosa, as diferenças de 
pressão dos gases e o processo de difusão. 
Área de troca gasosa: a área de troca gasosa corresponde à área efetiva total que os alvéolos pulmonares ocupam dentro dos 
pulmões. Esta área é de cerca de 70 a 100 metros quadrados (o tamanho de um apartamento ou uma sala de aula), portanto temos 
uma área enorme de tecido alveolar em contato com o ar ambiente, facilitando as trocas de gases na membrana alvéolo-capilar. A 
área de troca gasosa é chamada de porção respiratória e fazem parte desta porção do sistema respiratório os bronquíolos 
respiratórios e os alvéolos pulmonares (sacos alveolares). As vias aéreas não realizam trocas gasosas e são chamadas de porção 
condutora do ar. 
Diferenças de pressão dos gases (O2 e CO2): para entender o processo de hematose teremos que considerar as diferenças de 
pressão entre os gases do ar ambiente (pressão atmosférica), do ar alveolar (pressão pulmonar) e dos capilares sanguíneos 
(pressão capilar). Os gases mais abundantes na atmosfera (nível do mar) são o nitrogênio (78%) e o oxigênio (21%). O restante 
corresponde ao gás carbônico (0,04%) e outros gases. Quanto maior a concentração de um gás, maior será a sua pressão, e para 
estes gases se movimentarem para dentro e para fora dos pulmões eles migrarão sempre do meio de maior concentração (maior 
pressão) para o meio de menor concentração (menor pressão) num processo denominado difusão, que será explicado no próximo 
tópico. O O2 sempre se move de fora para dentro porque sua pressão é maior na atmosfera (159 mmHg) do que dentro dos pulmões 
(104 mmHg) e ele entra durante a inspiração. O CO2 sempre se move de dentro para fora porque sua pressão é maior dentro dos 
pulmões (40 mmHg) e menor na atmosfera (0,15 mmHg) e ele sai durante a expiração. 
O O2 migra do alvéolo para os capilares também por diferenças de pressão, 
assim como o CO2 migra dos capilares para os alvéolos através do mesmo 
processo. Veja a tabela acima e a imagem abaixo para entender melhor como 
funciona o processo de entrada de O2 e saída de CO2. O processo de hematose 
na membrana alveolo-capilar ocorre por difusão. 
Difusão simples (passiva): quando substâncias se movem através de uma 
membrana, de um meio de maior concentração para um meio de menor concentração sem gasto energético (sem gasto de 
ATP) elas se movem por difusão simples (passiva). Gases como o O2 e o CO2 e substâncias lipossolúveis de baixo peso molecular 
geralmente se movem através das membranas por difusão. A hematose ocorre por difusão pois a saída do CO2 acontece por ele 
estar mais concentrado nos capilares e menos concentrado nos alvéolos, permitindo que ele migre para o meio externo. O O2 está 
mais concentrado dentro dos alvéolos e menos concentrado no capilar sanguíneo permitindo que ele migre para a corrente 
sanguínea por difusão. 
Outros fatores que influenciam a Hematose 
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Volume Corrente (VC): é o ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo respiratório e corresponde a cerca de 500 ml de ar. Destes, 
150 ml ficam nas vias aéreas e não sofrem trocas gasosas formando o chamado espaço 
morto. Os outros 350 ml chegam até os alvéolos pulmonares e sofrem hematose. 
Volume Residual (VR): é o ar que permanece dentro dos pulmões mesmo após uma 
expiração forçada e corresponde a cerca de 1200 ml de ar. Este volume é importante 
para manter os alvéolos (sacos aéreos) constantemente abertos e evitar o seu 
colabamento. Juntamente com o VR, temos um líquido na parede alveolar 
denominado surfactante, que diminui a tensão superficial das paredes alveolares e 
também auxiliam para evitar que os alvéolos colem as suas paredes. Doenças como o 
enfisema pulmonar (DPOC) provocam retenção de ar dentro dos alvéolos, aumentando 
o VR e consequentemente dificulta a hematose. 
Frequência Respiratória (FR): é a quantidade de respirações que realizamos em 1 
minuto. Em repouso ela varia entre 10 a 15 RPM (respirações por minuto). Se 
considerarmos uma média de 15 RPM e cerca 350 ml de ar absorvido a cada inspiração, 
em um minuto seus pulmões absorvem cerca de 5250 ml de ar. Quando realizamos 
atividades físicas este volume de ar absorvido pode ser maior que 100 litros de ar por 
minuto para suprir as demandas metabólicas do organismo. 
OBJETIVO 6: CONHECER OS TIPOS DE DOENÇAS PULMONARES 
Doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC) é um termo geral que inclui doenças como enfisema e bronquite crônica. As 
DPOC ocorrem predominantemente em fumantes, nos quais alterações patológicas no pulmão podem coexistir tanto com o 
enfisema quanto com a bronquite crônica. Para os indivíduos com DPOC nos quais o enfisema é o componente principal, o tecido 
elástico nas paredes dos alvéolos e capilares é progressivamente destruído, causando aumento da complacência e redução da 
retração elástica. A redução da retração elástica resulta em deslocar o ponto de igual pressão em direção ao alvéolo e em 
fechamento prematuro das vias aéreas. Isso produz sequestro de ar e aumento do VR, do CRF e do CPT. A resistência das vias aéreas 
fica também aumentada. Esses aumentos nos volumes pulmonares ampliam o trabalho da respiração pelo estiramento dos 
músculos respiratórios, e reduzem sua efi ciência. Na bronquite crônica o acúmulo de muco e a inflamação das vias aéreas fazem 
com que o ponto de igual pressão se desloque em direção ao alvéolo, o que leva ao fechamento prematuro das vias aéreas e ao 
aumento no VR, na CRF e na CPT. A resistência das vias aéreas e o trabalho da respiração ficam aumentados, mas a complacência 
pulmonar é normal. Nas doenças pulmonares restritivas (Doença pulmonar restritiva. Doença pulmonar restritiva em que 
há uma diminuição na quantidade de ar inalada, porque existe uma redução na elasticidade ou quantidade de tecido pulmonar), 
tais como a fibrose pulmonar, a complacência pulmonar está diminuída. Os volumes pulmonares estão reduzidos, mas a velocidade 
do fluxo é relativamente normal. As variações nos valores da função pulmonar em doenças pulmonares obstrutivas e restritivas 
são mostradas na Tabela 21-2. No terceiro trimestre da gravidez o útero dilatado aumenta a pressão intra-abdominal e restringe o 
movimento do diafragma. Como resultado, a CRF é diminuída. Essa alteração do volume pulmonar resulta em diminuição da 
complacência pulmonar e aumento da resistência das vias aéreas em mulheres que sob outros aspectos são saudáveis. 
OBJETIVO 7: EXPLICAR COMO É REALIZADA A ESPIROMETRIA (VOLUMES) 
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES 
DEFINIÇÕES: Os movimentos cíclicos de inspiração e expiração constituem 
a ventilação pulmonar e ocorrem, no repouso, com uma frequência de 12 a 
18 ciclos por minuto. Nessa situação diz-se que o indivíduo está eupneico, 
isto é, com a respiração normal, sem qualquer sensação subjetiva de 
desconforto. Denomina-se taquipneia o aumento da frequência respiratória 
e bradipneia, sua redução. O volume corrente é definido como a quantidade 
de gás mobilizada a cada ciclo respiratório; quando está elevado, denomina-
se hiperpneia, e, quando diminuído, hipopneia. O volume-minuto ou 
ventilação global por minuto corresponde ao produto do volume corrente 
pela frequência respiratória. O aumento da ventilação, além das 
necessidades metabólicas de um indivíduo, é denominado hiperventilação, 
enquanto a diminuição da ventilação global é chamada hipoventilação. 
Vários são os fatores que modificam a ventilação: emoções, dor, sono, choro, 
fonação, tosse, bem como várias condições fisiológicas e patológicas. Quando 
o indivíduo cessa a respiração ao final de uma expiração basal diz-se que ele 
está em apneia, entretanto, se a interrupção dos movimentos respiratórios 
ocorre ao final da inspiração denomina-se apneuse. Por fim, outra definição 
importante é a de dispneia, que representa a sensação subjetivade 
dificuldade respiratória. 
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ESPIRÓGRAFO: O espirógrafo é um aparelho que permite determinar volumes e capacidades pulmonares. Ele é constituído por 
uma campânula cilíndrica, contendo ar, que fica parcialmente submersa em um recipiente também cilíndrico e cheio de água. O 
indivíduo é conectado ao aparelho por meio de uma peça bucal e uma válvula, em conexão com dois tubos flexíveis: um traz o ar do 
interior do espirógrafo para o paciente e o outro retorna o gás expirado em sentido contrário. O gás expirado passa por um 
recipiente contendo cal sodada, que dele retira o gás carbônico. No circuito, geralmente há uma ventoinha, que ajuda a manter o 
sentido do fluxo no interior do aparelho. Já que parte do oxigênio inspirado é consumida, a mistura gasosa no interior do espirógrafo 
ficaria cada vez mais pobre em O2, logo, adiciona-se oxigênio ao circuito, à medida que ele for consumido. Os volumes pulmonares 
são divididos em quatro volumes primários e quatro capacidades (Figura 31.7). Os volumes primários não se sobrepõem, porém, 
as capacidades são formadas por dois ou mais volumes primários (Tabela 31.1). Uma vez que o volume residual não pode ser 
medido pelo espirógrafo simples, as capacidades residual funcional e 
pulmonar total, que englobam aquele volume, também não o serão. 
Todavia, há métodos para determiná-lo, como abordado no Quadro 31.2. 
Os volumes e capacidades pulmonares variam em função de vários 
fatores: sexo, idade, superfície corporal, prática de atividade física, 
postura. Visto que tais volumes podem ser alterados por diversas 
doenças, faz-se necessário conhecer se estão normais em um 
determinado indivíduo. Para tal, os volumes e as capacidades são 
comparados a valores padrões médios obtidos em vários indivíduos do 
mesmo sexo, idade e altura, medidos em repouso. 
MANOBRA DE CAPACIDADE VITAL FORÇADA: Solicita-se ao 
indivíduo que, após inspirar até a capacidade pulmonar total (CPT), expire 
tão rápida e intensamente quanto possível em um espirógrafo, sendo o 
volume expirado determinado em um traçado volume-tempo. Nota-se que 
essa manobra é esforço-dependente e o indivíduo necessita estar 
instruído a realizar seu esforço máximo. Esse teste é válido quando as 
medidas de três manobras não diferirem em mais de 5%. Com base nesse 
traçado é possível computar a capacidade vital forçada (CVF) e o 
volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1,0). A partir 
desses dois parâmetros podemos computar a razão VEF1,0/CVF, cujo valor 
normal é de aproximadamente 80% (Figura 31.10 A). Na Figura 31.10 B 
observa-se padrão obstrutivo, no qual o ar é exalado com maior 
lentidão, acarretando um VEF1,0 e a razão VEF1,0/CVF reduzidos. Na Figura 
31.10 C observa-se um padrão restritivo. Nessa situação, a CVF e o VEF1,0 encontram-se reduzidos, a razão VEF1,0/CVF normal e 
a configuração do traçado não difere muito do normal. Outro parâmetro passível de ser avaliado com a manobra de expiração 
forçada é o fluxo expiratório forçado entre 25 e 75% da CVF (FEF25-75%) (Figura 31.11). Em casos de obstrução, o FEF25-75% 
está reduzido. 
ESPAÇO MORTO ANATÔMICO: O volume de gás contido nas vias respiratórias de condução (do nariz aos bronquíolos 
terminais) corresponde ao espaço morto anatômico. Logo, não há trocas gasosas nesse segmento das vias respiratórias. Em cada 
inspiração (Figura 31.12), cerca de 2/3 do volume corrente alcançam os alvéolos e o 1/3 final fica retido no espaço morto. A 
composição gasosa do espaço morto é diferente ao final da inspiração e da expiração (Figura 31.13). O ar do espaço morto ao final 
da inspiração apresenta PCO2 em torno de 0 mmHg e PO2 de 149 mmHg, sendo em geral igual ao ar inspirado, enquanto ao término 
da expiração o gás do espaço morto é idêntico ao do gás alveolar (PCO2 de 40 mmHg e PO2 de 100 mmHg). Cumpre ressaltar que 
o primeiro gás a atingir os alvéolos na inspiração corresponde àquele deixado no espaço morto pela expiração precedente. 
 
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REFERÊNCIAS 
Tratado de Fisiologia Médica – Guyton e Hall 
Fisiologia Básica – Rui Cury 
Semiologia Médica – Porto 
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD (2020)