Neuropatia Periférica - Neurologia

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SBCM II – Neurologia – Michelle Del Nery 
 
Neuropatia Periférica 
 
Paciente apresenta parestesia em um único 
território, mas com padrão migratório, 
característica de Neuropatia Periférica. 
Introdução 
As neuropatias periféricas, se referem às 
doenças que comprometem o sistema nervoso 
periférico (SNP) – o SNP é tudo aquilo vinculado 
ao sistema nervoso e que está fora da calota 
craniana ou fora da coluna vertebral. 
As neuropatias periféricas são síndrome 
(conjunto de sinais e sintomas) caracterizadas 
por disfunção dos nervos periféricos 
Acometem de 2 a 4% da população (idosos – 
8%). Os idosos tem muito mais neuropatia pois 
tomam mais medicamentos, tem mais doenças 
autoimunes. 
É uma causa frequente de procura do 
neurologista, pois existe uma enorme gama de 
causas de neuropatia periférica como por 
exemplo a síndrome de guillan-barre, que pode 
ser causada por vírus, vacinas,. Também existem 
neuropatias genéticas, familiares, sensitivas, 
motoras, autonômicas. 
A mais comum é a neuropatia diabética. A 
neuropatia diabética está vinculada ao tempo 
de doença, e não ao controle da glicemia. 
Localização 
Os locais que podem ocorrer neuropatia 
periférica são: 
• Nervos cranianos (exceto o 1º par [olfatório] e 
o 2º par [óptico]) – são os únicos nervos 
cranianos que não saem da calota craniana. 
• Raízes nervosas sensitivas e motoras. 
• Plexos cervical / braquial / lombo sacral – são 
locais comum de lesões traumáticas. 
• Nervos espinais (31 pares, sendo 8C, 12T, 5L, 
5S e 1C). 
• Sistema Nervoso Autônomo (SNA). 
Obs: os nervos após saírem da medula são 
considerados periféricos 
 
Classificação etiológica 
As polineuropatias podem ser adquiridas ou 
hereditárias. A maior parte das neuropatias é 
adquirida nos adultos. 
Sabe-se que, nas crianças, as hereditárias 
representam 85% (mais comum) e as adquiridas, 
15% e nos adultos, tais dados se invertem. 
 
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Revisando: neuroanatomia 
A maior parte dos nervos periféricos são mistos: 
• Fibras motoras. 
• Fibras sensitivas. 
• Fibras autônomas (anterior + corno lateral). 
No corte transversal da medula é possível 
observar o famoso “H medular” olhando de 
cima para baixo. O H em si é formado por 
corpos de neurônios (substância cinzenta) e a 
substância branca é o que está nas 
extremidades (ao contrário do encéfalo, 
telencéfalo). 
• Corno anterior: fibras motoras. 
• Corno posterior: sensibilidade. 
• Corno lateral + anterior: sistema autônomo 
 
Classificação segundo a velocidade de 
instalação 
1.Aguda < 4 semanas de evolução: 
Polirradiculoneurite Aguda – Sindrome de 
Guillain-Barré – SGB: 
Esta síndrome se caracteriza pela perda de força 
de caráter ascendente (primeiro nos membros 
inferiores, depois quadril, cintura escapular e 
membros superiores, sem seguida o paciente 
para de respirar) e de forma simétrica = 
processo desmielinizante na qual a condução 
elétrica do segundo neurônio fica prejudicado. 
A etiologia deste síndrome é idiopática, 
somente a clínica é igual para todos os 
pacientes, mas pode estar relacionada a 
infecções virais ou vacinas, devido a reação 
cruzada de anticorpos. 
Ocorre lesão da raiz e do trajeto do nervo = 
radiculoneurite!. Por isso, inicialmente o 
paciente começa a ter parestesia ascendente 
devido à desmielinização: ou seja, a parestesia 
pode ter inicio nos membros inferiores e 
ascender até sistema respiratório e afins. 
Para o tratamento usa imunoglobulina que 
impede a progressão da doença 
Neuropatia Difterica: 
Não é comum, hoje em dia são poucos os casos 
devido a vacinação contra a difteria. 
Neuropatia Porfirinica: 
Doença hematológica onde se tem deficiência 
na síntese do grupo heme da hemoglobina – é 
uma doença rara mas há tratamento. Paciente 
em dores abdominais intensas e mudança de 
coloração da urina. 
2.Subaguda – 4 a 8 semanas de evolução: 
Neuropatia alcoolica: 
É muito comum devido à intoxicação ao álcool 
de maneira exagerada. 
Ocorre alteração da sensibilidade quando o 
quadro é subagudo. 
Neuropatia por deficiência de B12: 
É comum em pacientes que realizam 
gastrectomia, restrição dietética ou alguma 
alteração gastrointestinal, pois ocorre 
diminuição da absorção de B12 podendo 
apresentar uma neuropatia periférica subaguda. 
Neuropatia Tóxica (chumbo - saturnismo, 
arsênico e tálio): 
Ocorre a impregnação da substância no SNP. 
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Neuropatia medicamentosa (isoniazida e 
nitrofurantoína). 
 
3.Crônica - > 8 semanas de evolução: 
Neuropatia diabética: 
Muito mais comum do que as outras alterações. 
Lembrar que o que faz haver neuropatia na DM 
não é a hiperglicemia e sim o tempo/duração da 
hiperglicemia. 
É impossível ter neuropatia diabética com um 
período menor de 2 meses de diagnóstico do 
DM. 
Neuropatia alcoolica – forma crônica: 
Há principalmente comprometimento do nervo 
radial. 
Ocorre alteração motora 
Neuropatia por deficiência de B12 (forma 
crônica): 
É comum em pacientes que fizeram 
gastrectomia (bariátrica) por exemplo = há 
comprometimento predominantemente da 
ponta posterior da medula (ataxia sensitiva – 
marcha talonante) 
Neuropatia angiopática (lúpus, artrite 
reumatoide, poliarterite nodosa e granulomatose 
de Wegener). 
 
4.Outras da forma Cronica - >8 semanas: não 
são formas comuns de acometimento 
Forma Adquirida: 
Polirradiculoneurite Crônica: É um sinônimo da 
SGB que se tornou crônica, mas isso ocorre em 
apenas 20% dos casos. É a forma crônica da SGB 
Neuropatia Paraneoplásica 
Neuropatia Urêmica. 
Neuropatia por Doenças do Tecido Conjuntivo. 
Neurite Hansénica: 
Ocorre em pacientes com hanseníase, sendo sua 
principal característica é o espessamento do 
nervo, sendo o nervo ulnar o mais acometido. 
O paciente apresenta manchas que não 
possuem sensibilidade preservada devido a 
lesão provocada pelo bacilo. 
Neuropatia Amiloide: 
É uma doença de depósito da proteína amiloide 
no nervo e em outros locais, pois o paciente não 
consegue fazer o processo de degradação pela 
amiloidose. Não tem cura. 
Forma geneticamente determinada: 
Idiopática (Doença de Marie-Tooth – 
comprometimento dos membros inferiores em 
padrão de “garrafa de champanhe invertido”, o 
paciente apresenta marcha escavante e 
Polineuropatia de Roussy-Levy). 
Metabólica (Doença de Fabry e Doença de 
Refsum). 
Classificação segundo o padrão de 
comprometimento dos nervos - 
importante 
1. Mononeuropatia: 
É uma lesão focal de um nervo 
periférico. Ocorre lesão apenas de um 
nervo, por exemplo a síndrome do túnel 
do carpo – comprometimento do nervo 
mediano levando à alteração de força e 
sensibilidade da mão. Ex: neuropatia 
compressiva – sd túnel do carpo, que 
ocorre pela compressão do nervo 
mediano no túnel do carpo. 
2. Mononeuropatia múltipla: 
É um padrão de lesão multifocal – ocorre 
o comprometimento de vários nervos, 
mas não há simetria e nem 
bilateralidade. Lesão de um nervo só 
mas de forma espalhada!. Ou seja, são 
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lesões focais, mas que vão se instalando 
em tempos diferentes, primeiro uma, 
depois outra.. 
3. Polineuropatia: 
Ocorre uma lesão nervosa de forma 
simétrica, de distal para proximal e 
bilateral. Lesão de diversos nervos = 
sistêmico. Há vários nervos 
comprometimentos ao mesmo tempo. 
Por exemplo a neuropatia diabética, que 
acomete os nervos de forma sistêmica 
Obs: se houver comprometimento de raízes 
espinais ou raízes e tronco dos nervos 
periféricoschama-se polirradiculopatia ou 
polirradiculoneuropatia (são sinônimos). 
É o que dá o diagnostico para o paciente. 
Etiologia 
Lesões dos Plexos Nervosos: Lesões dos nervos 
propriamente dito (lembrar de trauma e 
alterações morfológicas) = alteração na 
estrutura do nervo. 
▪ Plexo Braquial: (trauma, Síndrome de 
Pancoast [comprometimento do plexo 
braquial secundário à um tumor de ápice 
de pulmão] e Neurinoma [tumor no 
próprio nervo do plexo]) 
▪ Plexo Lombossacro: (hérnias discais, 
trauma, tuberculosa e tumor). 
Lesões dos Troncos Nervosos: 
▪ Nervo mediano: (trauma, Síndrome do 
Túnel do Carpo e hanseníase) 
▪ Nervo ulnar: (trauma, hanseníase). 
▪ Nervo radial: (trauma, saturnismo e 
alcoolismo) 
Obs: a paciente do caso apresenta 
mononeuropatia múltipla, que se iniciou no 
nervo mediano. 
Obs: : sempre que houver lesão de plexo ou 
tronco deve-se pensar em trauma. 
Obs: Sintomas da síndrome do túnel do carpo: 
perda de força, parestesia/formigamento e 
sensação de aumento da mão. 
Síndromes Neurológicas 
Existem vários tipos de síndromes neurológicas: 
➢ Síndrome do 1º Neurônio Motor ou 
Superior (ex: caso de AVC). 
➢ Síndrome do 2º Neurônio Motor ou 
Inferior (ex: caso de deficiência de vit. 
B12). 
➢ Neuropatia Periférica (ex: DM). 
➢ Síndromes Medulares (ex: trauma 
medular). 
➢ Síndrome de Hipertensão Intracraniana. 
➢ Síndrome Cerebelar 
➢ Síndrome Extra-Piramidal 
➢ Síndrome Demencial. 
Neuropatia Periferica: 
Pode ser devido à: 
➢ Síndrome do 2 neuronio Motor ou 
Inferior. 
➢ Sindrome Sensitiva Periferica 
➢ Sindrome Autonomica Periferica 
Obs: se o paciente apresenta mais alterações de 
motricidade do que outras alterações, eu 
classifico a síndrome dele como síndrome do 2º 
neurônio motor ou inferior = neuropatia 
periférica com predomínio motor. Para isto, 
avaliar o quadro clinico. 
Quadro Clinico: 
O paciente não precisa apresentar todas as 
alteração de cada grupo. 
1. Alterações da motricidade (2º neurônio 
motor ou inferior): 
• Fraqueza Muscular: Paresia ou plegia 
(diminuição/ausência) iniciando em pés 
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e pernas principalmente, podendo 
causar marcha parética ou escavante. 
• Músculo hipotrófico ou atrófico 
(diminuição da massa muscular): 
Presente em quadros subagudos ou 
crônicos. 
• Perda dos reflexos profundos – 
reflexos osteoarticulares (hipo ou 
arreflexia). 
• Fasciculações e cãibras: As 
fasciculações são bem comuns, 
enquanto as cãibras podem existir mas 
são mais inespecíficas. Contração 
involuntária do músculo. 
 
2. Alterações da sensibilidade: 
• Parestesia (queimação, formigamento 
ou dormência): Não é dor! o Sinal de 
compressão do nervo. 
• Hiperestesia (aumento da 
sensibilidade) ou disestesia (sensação 
desagradável não referida como dor) – 
ex.: quando dormimos em cima do 
braço. É a sensação de “agulhada” 
• Hipoestesia ou anestesia (nas 
polineuropatias podem ser “em bota” e 
“em luvas”), como nos diabéticos – as 
hipoestesias são mais comuns que as 
hiperestesias: Leva ao principal 
problema da neuropatia diabética – o 
paciente tem a sensibilidade diminuída, 
o que leva as lesões 
 
3. Sindromes autonômicas: 
• Anidrose (ausência de sudorese) e 
hipotensão ortostática: Normalmente a 
nossa pressão em decúbito é menor que 
a nossa pressão em posição ortostática, 
e quando levantamos há compensação 
da gravidade com o aumento rápido da 
pressão. No caso de síndromes 
autonômicas é comum que quando 
levantarmos rápido haja dificuldade da 
nossa pressão em posição ortostática 
aumentar rapidamente e compensar a 
gravidade – o paciente com neuropatia 
periférica geralmente não tem só uma 
tontura por conta da hipotensão, ele 
pode desmaiar também. 
• Impotência sexual, incontinência 
urinária e fecal. 
• Ataxia sensitiva (comprometimento de 
fibras grossas). 
• Tremores (não é mais comum). 
 
Mnemonico para causas de neuropatias 
periféricas: 
N = nutricional (B12 – cianocobalamina / 
B6 – piridoxina). 
E = endócrino (DM). 
U = urêmica. 
R = reumatológica. 
O = oncológicas. 
P = porfiria. 
A = Amiloidose. 
T = trauma. 
I = infecciosa (hanseníase/HIV). 
A = alcoólica. 
S = síndrome de Guillain-Barré 
 
Diagnostico das Neuropatias Periféricas 
É essencialmente clinico, baseado em uma 
anamnese detalhada e minuciosa associada ao 
exame neurológico. 
Pode-se realizar exames complementares para 
esclarecer a causa: 
Exames Complementares: 
1. Eletroneuromiografia (ENMG): 
▪ Sempre para suspeitas de doença 
do SNP. 
▪ A topografia é a sua principal 
função (doenças medulares, da 
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placa motora e dos músculos) = 
ajuda a identificar onde é o 
problema! 
▪ Ajuda para a determinação do 
prognóstico. 
2. Exames de sangue e urina: 
▪ Glicemia de jejum e pós-prandial. 
▪ Hemograma e vhs 
▪ Função renal 
▪ Dosagem de vitamina b12, 
homocisteína e ácido 
metilmalônico. 
▪ Hormônios da tireoide. 
▪ Pesquisa de HIV (vírus da 
imunodeficiência humana) 
▪ Reação para doença de lyme 
▪ Pesquisas de porfirinas e ou seus 
metabolitos. 
▪ Níveis séricos de tiamina 
▪ Pesquisa de anticorpos anti-hu, 
anti-pi, anti-gm1, anti-gq1d e 
outros. 
▪ Duplicação do gene da proteína 
pmp 22 no cromossomo 17 – 
doença de charcot-marie-tooth 
▪ Mutação na transtirretina 
(substituição da valina pela 
metionina na posição 30 da 
proteína) polineuropatia 
amiloidótica familiar. 
3. Exame do líquido cefalorraquidiano 
(LCR): 
▪ Importante nas PN 
desmielinizantes 
(hiperproteinorraquia). 
▪ Se infecciosa pode sugerir com 
pleocitose. 
▪ SGB (dissociação proteino-
citológico) – importante na SGB! 
▪ Polineuropatia Inflamatória 
Desmielinizante Crônica (PIDC) 
devida ao HIV pode haver 
pleocitose. 
▪ PN pelo citomegalovírus (CMV) 
existem polimorfonucleares no 
LCR. 
4. Biópsia do nervo: 
▪ Realizada em nervo sensitivo 
superficial (o sural). 
▪ Importante quando outros 
exames não invasivos não 
esclarecem o diagnóstico 
etiológico. 
▪ Mandatória para o diagnóstico de 
vasculite, hanseníase e 
Amiloidose. 
▪ Achados anatomopatológicos 
podem ajudar no prognóstico 
mostrando se a PN está 
evoluindo ou em processo de 
regeneração 
Diagnostico Diferencial 
Miopatias (doenças musculares): 
Também causam paresia/perda de força e o 
reflexo do martelinho também vai estar 
diminuído (hiporeflexia). 
o Fraqueza costuma ser proximal (existem 
miopatias de predominância distal – o que pode 
mimetizam polineuropatia). 
o Ausência de distúrbios sensitivos. 
o Reflexos profundos abolidos 
o Aumento de enzimas musculares séricas (por 
exemplo CPK) e o padrão da ENMG confirmam a 
natureza miopática. o Miopatias metabólicas 
paroxísticas e agudas (por exemplo, excesso ou 
deficiência de potássio). 
Mielopatias (doenças medulares): 
o Abolição de reflexos profundos (o que faz se 
pensar em neuropatia periférica). 
o Comumente com alterações da sensibilidade 
em nível (respeitando as linhas dos 
dermátomos). 
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o Comumente apresenta distúrbios 
esfincterianos. 
o Comumente NÃO há queixas dolorosas. A 
queixa mais comum é perda de sensibilidade, 
hipoestesia, agenesia. Precisa de exames 
complementares: RM de coluna e 
eletroneuromiografia. 
Lesões do tronco cerebral: 
o Tetraplegias flácidas agudas podem ocorrer 
por comprometimento vascular no tronco 
cerebral. 
o Preservação da consciência. 
o Comprometimento de múltiplos nervos 
cranianos. 
o Ressonância magnéticavisando o tronco 
cerebral corroboram o diagnóstico. 
 
Tonus, força, reflexo, sensibilidade superficial e 
profunda