VOLUME SISTÓLICO E RETORNO VENOSO

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VOLUME SISTÓLICO E RETORNO VENOSO
- De acordo com a lei de Frank-Starling, 
o volume sistólico aumenta quando o 
volume diastólico final aumenta; 
- O volume diastólico final é, em geral, 
determinado pelo retorno venoso, que 
é a quantidade de sangue que retorna 
ao coração pela circulação venosa. 
Três fatores afetam o retorno venoso: 
1. A contração ou compressão 
das veias que levam o sangue 
para o coração (bomba do 
músculo esquelético); 
2. A mudança na pressão no 
abdome e no tórax durante a 
respiração (a bomba 
respiratória); 
3. A inervação simpática das 
veias. 
- A bomba do músculo esquelético é 
assim denominada devida às 
contrações do músculo esquelético 
que espremem as veias 
(particularmente nas pernas), 
comprimindo-as e empurrando o 
sangue em direção ao coração. 
- Durante exercícios que envolvem os 
membros inferiores, o músculo 
esquelético ajuda a bombear o sangue 
de volta para o coração; 
- Durante os períodos em que se está 
imóvel, sentado ou em pé, a bomba 
do músculo esquelético não auxilia no 
retorno venoso; 
- A bomba respiratória é criada pelo 
movimento do tórax durante a 
inspiração; 
- Como o tórax se expande e o 
diafragma se move em direção ao 
abdome, a cavidade torácica se 
amplia e desenvolve uma pressão 
subatmosférica; 
- Essa baixa pressão diminui a pressão 
na veia cava inferior, que passa através 
do tórax, permitindo que mais sangue 
das veias abdominais entre na veia 
cava; 
- A bomba respiratória é auxiliada pelo 
aumento da pressão exercida no lado 
de fora das veias abdominais quando o 
conteúdo abdominal é comprimido 
durante a inspiração; 
- A combinação do aumento da 
pressão sobre as veias abdominais e da 
diminuição da pressão sobre as veias 
torácicas aumenta o retorno venoso 
durante a inspiração; 
- A constrição das veias devida à 
atividade simpática é o terceiro fator 
que afeta o retorno venoso. Quando 
ocorre constrição das veias, seu volume 
diminui, empurrando mais sangue para 
dentro do coração; 
- Com um volume ventricular maior no 
início da próxima contração, o 
ventrículo contrai com mais força, 
enviando mais sangue para o lado 
arterial da circulação; 
- Desse modo, a inervação simpática 
das veias permite que o corpo 
redistribua parte do sangue venoso 
para a parte arterial da circulação. 
 A CONTRATILIDADE É 
CONTROLADA PELOS SISTEMAS 
NERVOSO E ENDÓCRINO 
- Toda substância química que afeta a 
contratilidade é chamada de agente 
inotrópico, e sua influência é chamada 
de efeito inotrópico. Se uma substância 
química aumenta a força de 
contração, ela possui um efeito 
inotrópico positivo; 
- Por exemplo, as catecolaminas 
adrenalina e noradrenalina e fármacos, 
como os digitálicos, aumentam a 
contratilidade e, portanto, possuem 
efeitos inotrópicos positivos. Substâncias 
químicas com efeito inotrópico 
negativo diminuem a contratilidade. 
 
 
- Na figura anterior ilustra uma curva de 
Starling normal (a curva-controle) 
juntamente com uma curva mostrando 
como o débito sistólico é modificado 
com o aumento da contratilidade, 
gerado pela noradrenalina. A 
contratilidade é distinta da relação 
comprimento-tensão; 
- Um músculo pode permanecer com 
um determinado comprimento (p. ex., 
o volume diastólico final representado 
pelo ponto A da figura, e apresentar 
uma contratilidade aumentada; 
- A contratilidade aumenta conforme a 
quantidade de cálcio disponível para a 
contração aumenta; 
- A contratilidade foi considerada 
distinta das mudanças na força, 
resultantes da variação no 
comprimento do músculo (sarcômero); 
- Contudo, parece que o aumento do 
comprimento do sarcômero também 
torna o músculo cardíaco mais sensível 
ao Ca2, associando, assim, a 
contratilidade ao comprimento 
muscular; 
- O mecanismo pelo qual as 
catecolaminas aumentam a entrada e 
o armazenamento de Ca2, e exercem 
seus efeitos inotrópicos positivos. 
 
 
 
 
 
- As moléculas sinalizadoras ligam-se e 
ativam os receptores 1-adrenérgicos na 
membrana das células contráteis do 
miocárdio; 
- Os receptores 1 ativados utilizam o 
sistema de segundo mensageiro do 
AMP cíclico para fosforilar proteínas 
intracelulares específicas; 
- A fosforilação dos canais de Ca2 
dependentes de voltagem aumenta a 
probabilidade de eles abrirem e 
permanecerem abertos por mais 
tempo; 
- Mais canais abertos permitem que 
mais Ca2 entre na célula. As 
catecolaminas aumentam o 
armazenamento de Ca2 por meio de 
uma proteína reguladora, chamada de 
fosfolambam; 
- A fosforilação do fosfolambam 
aumenta a atividade da Ca2- ATPase 
no retículo sarcoplasmático; 
- A Ca2-ATPase concentra o Ca2 no 
retículo sarcoplasmático, fazendo que 
mais Ca2 fique disponível para a 
liberação de cálcio induzida pelo 
cálcio extracelular; 
- Como mais Ca2 citosólico significa 
mais ligações cruzadas ativas, e como 
a força de contração é proporcional 
ao número de ligações cruzadas ativas, 
o efeito resultante da estimulação das 
catecolaminas é uma contração mais 
forte; 
- Além de aumentar a força da 
contração cardíaca, as catecolaminas 
também encurtam a duração da 
contração; 
- O aumento da atividade da Ca2-
ATPase acelera a remoção do Ca2 do 
citosol; 
- Isso, por sua vez, reduz o tempo em 
que o Ca2 fica ligado à troponina e 
diminui o tempo ativo das ligações 
cruzadas de miosina; 
- O abalo muscular, portanto, é mais 
curto. 
 O VOLUME DIASTÓLICO FINAL E 
A PRESSÃO SANGUÍNEA 
ARTERIAL DETERMINAM A PÓS-
CARGA 
- Para ejetar sangue do ventrículo, o 
coração deve gerar força para 
deslocar o sangue para a aorta, 
empurrando-o ainda mais adiante; 
- A carga combinada do sangue no 
ventrículo (o VDF) e da resistência 
durante a contração ventricular é 
chamada de pós-carga; 
- De forma similar, a contração 
ventricular deve empurrar uma carga 
de sangue através da valva semilunar e 
para dentro de artérias cheias de 
sangue; 
- O aumento da pós-carga é visto em 
várias situações patológicas, incluindo 
a pressão sanguínea arterial elevada e 
a perda da distensibilidade 
(complacência) da aorta; 
- Para manter constante o volume 
sistólico quando a póscarga aumenta, 
o ventrículo deve aumentar sua força 
de contração; 
- Isso, então, aumenta a necessidade 
de oxigênio e de produção de ATP 
para o músculo cardíaco; 
- Se o aumento da pós-carga se torna 
uma situação crônica, as células 
miocárdicas hipertrofiam, resultando 
em um aumento da espessura da 
parede ventricular; 
- Um índice funcional derivado desse 
procedimento é a fração de ejeção, 
ou porcentagem de VDF ejetado em 
uma contração (débito sistólico/VDF); 
- Utilizando nossos valores-padrão para 
um homem de 70 kg, a fração de 
ejeção em repouso é de 70 mL/135 mL, 
ou 52%; 
- Se o débito sistólico aumenta para 100 
mL com o exercício, a fração de 
ejeção aumenta para 74%; 
 OS FATORES QUE DETERMINAM O 
DÉBITO CARDÍACO 
- O débito cardíaco varia de acordo 
com a frequência cardíaca e com o 
volume sistólico; 
- A frequência cardíaca é modulada 
pela porção autonômica do sistema 
nervoso e pela adrenalina; 
- O volume sistólico é uma função da 
relação intrínseca comprimento-tensão 
da lei de Frank-Starling, como indicado 
pelo volume diastólico final mais as 
alterações mediadas pelas 
catecolaminas na contratilidade; 
- O retorno venoso é o principal 
determinante do VDF e do estiramento; 
- O coração é um órgão complexo, 
com muitas partes que podem não ter 
um bom funcionamento; 
- A seguir, examinaremos como o 
débito cardíaco exerce um papel-
chave no fluxo sanguíneo através da 
circulação. 
 
 VOLUME DE EJEÇÃO = VDF – VSF 
VDF - VOLUME DISTÓLICO FINAL 
VSF - VOLUME SISTÓLICO 
 FINAL DÉBITO CARDÍACO = FC X 
VE 
FC = FREQUÊNCIA CARDÍACA 
VE = VOLUME DE EJEÇÃO 
 REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA 
CARDÍACA POR NEURONIOS E 
CATECOLAMINAS 
 
- O controle basalda F.C é uma ação 
do SNA Parassimpático; 
- Se bloquearmos todos os ramos do 
SNA a FC do nó Sinusal seria de 90 a 
100 bpm. 
 
- Diretamente proporcional a força de 
contração do ventrículo; 
Força de Contração: 
1- Comprimento da fibra muscular no 
início da contração; 
2- Contratibilidade do coração. 
- CONTRATIBILIDADE: Capacidade 
intrínseca da fibra do músculo 
cardíaco de se contrair a um 
determinado comprimento da fibra; 
- Força diretamente proporcional ao 
sarcômero; 
- Aumento do volume de sangue leva 
ao estiramento do músculo cardíaco, 
que aumenta o tamanho do 
sarcômero; 
- Maior Sarcômero terá maior 
contração com maior volume de 
ejeção. 
 Curva de Starling 
- Comprimento do sarcômero é 
proporcional ao VDF; 
- Curva de Starling - Força de ejeção; 
- Volume ejetado proporcional a força. 
- Retorno Venoso leva ao VDF que 
aumenta o volume de ejeção como 
maior estiramento do músculo 
cardíaco criado pelo retorno venoso; 
- Isso leva a PRÉ CARGA; 
- Fatores que influenciam o Retorno 
Venoso: CONTRAÇÃO DO MUSC. ESQ. 
(CORAÇÃO PERIFÉRICO). BOMBA 
RESPIRATÓRIA – Mov. Tórax com 
pressão negativa aumentando o RV. 
ATIVIDADE SÍMPATICA NAS VEIAS.