HISTOLOGIA DO TECIDO ÓSSEO

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IGOR DE ANGELI • MEDICINA – TURMA XXVIII 
 
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histologia do tecido ósseo 
O osso é um tecido dinâmico. Ou seja, em 
todas as atividades diárias, ele está 
submetido a compressão, tensão e 
estiramento (através do tecido muscular). 
E esse estresse mecânico, dependendo da 
forca aplicada, pode provocar remodelação 
óssea (morte e formação óssea). 
Quando existe um equilíbrio nessa 
remodelação óssea, é constituído um osso de 
boa massa integra, firme. Quando há um 
desequilíbrio, seja por doença, baixa 
hormonal (p. ex., na menopausa mulher e 
andropausa no homem), há desregulação 
da balança de remodelação óssea e, 
consequentemente, a destruição óssea. 
 
• TEORIA MECANOSTÁTICA: a ação 
mecânica/exercício físico, faz parte das 
estratégias de prevenção de doenças que 
promovem a perda de massa óssea. Mesmo 
em indivíduos com osteoporose, os exercícios 
físicos são padrão ouro no tratamento das 
doenças que levam a perda óssea. 
 
CURIOSIDADE: A osteoporose – em mulheres – 
provoca a fratura do colo do fêmur. 
Geralmente, a pessoa cai por quebra do 
fêmur. E não quebra porque cai. 
 
• OSSO TRABECULAR E COMPACTO: não há 
diferença de força entre esses dois tipos de 
ossos. A diferença é simplesmente 
arquitetônica, ou seja, a forma de 
organização das fibras. 
O osso esponjoso se destrói muito mais do que 
o osso compacto. Assim, onde já existem 
fissuras/buracos, mesmo que em pequenos 
orifícios, o desgaste vai aumentando 
progressivamente. Com isso, o processo de 
destruição do osso trabecular forma grandes 
lacunas, gerando grande perda da forma 
óssea. 
 
• CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA DO 
OSSO: na macroscopia, o osso é composto 
pelo osso compacto, que é uma espécie de 
massa sólida e o osso esponjoso ou 
trabecular, que é formado por uma rede 
óssea espicular ou trabecular que delimitam 
espaços ocupados pela medula óssea. 
 
• FORMAÇÃO DO TECIDO ÓSSEO: o tecido 
ósseo é revestido pelo periósteo (tecido 
fibroso) que cobre a massa óssea. 
Na formação de tecido ósseo imaturo, ainda 
não houve uma diferenciação, se ele será 
trabecular ou um osso compacto. 
O tecido ósseo deriva do mesoderma, que 
origina células mesenquimais. O tecido ósseo 
é um exemplo de célula multipotente, assim 
como: tecido conjuntivo propriamente dito, 
tecido adiposo e tecido hematopoiético. 
As proteínas morfogênicas ósseas (BMP) 
quando expressas, começam a 
 
 
 
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transformação dessas células mesenquimais. 
Há, então, uma diferenciação para a 
formação do tecido ósseo. 
 
 
 
Entre todas as proteínas morfogênicas ósseas 
e fatores de transcrição, as células 
mesenquimais, como já dito, podem se 
transformar. 
Quando essas células expressam SOX9, 
forma-se o pré-osteoblasto. Com o aumento 
da expressão do SOX9, forma-se o 
condroblasto (tecido cartilaginoso). 
Já o fator RUNKS-2, transforma o pré-
osteoblasto em osteoblasto (que é a célula 
de formação óssea). 
E entre os produtos da matriz 
(glicosaminoglicanos, condroitinas sulfatadas 
etc.), há a secreção da osteocalcina, que 
precisa ser carboxilada pela vitamina K2, 
para começar o processo de ossificação. 
Quando não há o RUNKS-2, não há formação 
da ossificação, pois não há conversão do pré-
osteoblasto para osteoblasto e, 
consequentemente, não produz matriz óssea 
e nem as substâncias necessárias para esse 
processo. 
 
CURIOSIDADE 2: “Displasia cleidocranial” - 
hipoplasia de clavícula e dificuldade de 
ossificação dos ossos do crânio. 
 
O RUNK-2 junto com Osx, transforma o 
osteoblasto no osteócito. E a partir dessa 
transformação, esse tecido transforma-se em 
célula quiescente ou pode, também, entrar 
em apoptose. 
 
CURIOSIDADE 3: Indivíduos em coma induzido, 
totalmente inertes na cama, perdem em 
média 1% da massa óssea em 24h. O musculo 
enfraquece o osso, que fica “fino”. Nessa 
ótica, repensa-se na Teoria Mecanostática. 
 
O calo ósseo some devido a remodelação do 
osso, pois a parte óssea do calo que não sofre 
compressão, tem os osteócitos locais saindo 
da fase quiescente, e entrando em apoptose. 
É necessário ingerir o mineral Ca2+. Ele é 
reabsorvido no intestino, e junto com a 
vitamina D, vai para o sangue. O Ca2+ é 
sequestrado pela osteocalcina ativada e é 
levada ao osso. 
A célula mesenquimal formará a estrutura 
óssea, o periósteo, que é uma “capa” de 
proteção fibrosa ao osso, composta de 
colágeno. O periósteo é formado por tecido 
conjuntivo denso e não modelado. 
 
 
 
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Externamente, esse tecido (periósteo) é muito 
mais fibroso. E internamente, é mais celular. 
Essas células mais internas, por serem de 
origem mesenquimal, conservarão o 
potencial mitótico – em fibroblasto, em 
gordura, em musculo, cartilagem ou osso. 
O tendão também é tecido conjuntivo. O 
colágeno do tendão se “amarra” com o 
colágeno do periósteo e isso promove uma 
aderência muito forte. É por meio disso, que o 
musculo faz tração nesse tecido – tração no 
periósteo. 
 
• GLICOSAMINOGLICANOS: são sulfatados 
(carga negativa – faz ligação com carga 
positivo – atrai água e sódio; forma o “gel” da 
matriz). 
 
a) SULFATO DE CONDROITINA E 
QUERATANO: se associam a proteínas e 
formam as moléculas de 
proteoglicanos. 
b) PROTEOGLICANOS: se associam aos 
ácidos hialurônicos e formam os 
agrecanos. 
c) AGRECANOS: conjunto de 
proteoglicanos. 
 
Além disso, são consideradas outras 
glicoproteínas: 
 
d) SIALOPROTEÍNA: proteína matriz que 
possui sítios que mantem organizados 
os componentes para a matriz óssea. 
e) OSTEOCALCINA E OSTEOPONTINA: a 
osteocalcina e a osteopontina atraem 
o Ca2+ do sangue para a matriz óssea 
e esse Ca2+, na matriz óssea, se liga ao 
fosfato, formando a hidroxiapatita. 
 
• CÉLULAS DO TECIDO ÓSSEO: 
- OSTEOBLASTO: é a principal célula de 
secreção da matriz óssea. Deposita e 
controla a mineralização de osteoide, que é 
a matriz óssea orgânica não mineralizada, ao 
longo do interface osteoblasto-osso. 
Havendo o receptor pela vitamina D, esta 
estimula a produção da osteocalcina 
inativada. Há secreção de proteínas 
colagênicas do tipo 1 e proteínas não 
colagênicas (osteoprotegerina, osteocalcina, 
RANK-L, citocinas hematopoeticas etc.). 
O PTH se liga no ostoblasto, que é estimulado 
a produzir o RANK-L. E a partir daí, esse RANK-
L se encontra com o RANK, que forma o 
osteoclasto. 
O hormônio de crescimento da hipófise 
estimula o fígado a produzir o IFG-1, que 
estimula os produtos de secreção do 
osteoblasto. Assim, forma-se o osteóide, que é 
a matriz óssea não mineralizada. Com isso, há 
o início da mineralização. 
 
 
 
 
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ESCLEROSTINA: tem a capacidade inibir a 
atividade do osteoblasto e estimula o 
osteócito a começar o processo de 
degradação da matriz. 
 
- OSTEÓCITOS: ficam localizados nas matrizes 
ósseas, possuem longos prolongamentos em 
contato com prolongamentos de osteócitos 
vizinhos (canalículos ósseos). Esses canalículos 
(desenvolvidos através de fatores de 
transcrição) fazem ligação do tipo GAP. 
Podem ser quiescentes, formativos e 
reabsorvitivos. 
Possuem receptores de irisina, que é uma 
citocina/miosina muscular que, por 
curiosidade, promove o emagrecimento. Essa 
irisina é produzida durante o exercício físico e 
estimulam a reabsorção óssea. 
 
à SAIBA +: OSTEÓLISE OSTEOCÍTICA 
Quando produzidos, os osteócitos, após 
secretarem suas substâncias da matriz óssea, 
ficam quiescentes. Isso promove uma 
vibração da matriz óssea que estimula a 
ação de MPP’s a realizarem a osteólise 
osteocítica, que é uma degradação da 
matriz orgânica, onde há separação da 
hidroxiapatita do colágeno. Com isso, o 
papel lítico dos osteócitos não está 
relacionado à remodelação da matriz óssea,mas funciona para manter o nível de cálcio 
no sangue. 
 
- OSTEOCLASTOS: são derivados de 
precursores de monócitos vindos da medula 
óssea. São comumente encontrados nos 
ossos compactos, dentro dos canais de 
Havers e nas superfícies trabeculares dos 
ossos esponjosos. 
Esses monócitos chegam ao osso por meio do 
sangue, e se fundem em células 
multinucleadas para formar osteoclastos pela 
osteoclastogênese, que é regulada por 
osteócitos. 
 
à SAIBA +: OSTEOCLASTOGÊNESE 
Um monócito, derivado da medula óssea, 
alcança uma área de formação e 
remodelação óssea. Um receptor para M-CSF 
(fator estimulador de colônias de 
macrófagos) é expresso em uma superfície. 
O monócito se torna um macrófago. O 
ligante do M-CSF se liga ao receptor e induz a 
expressão de RANK para seu ligante, o RANK-
L, expressado na superfície dos osteoblastos. 
O ligante da proteína transmembrana 
expressado por ostebolasto RANK-L se liga ao 
RANK (receptor) osteoclástico e compromete 
a célula com a osteoclastogênese. O 
monócito mononucleado se torna um 
precursor de osteoclasto multinucleado, que 
ainda não consegue reabsorver osso. 
Nesse percurso, precursores do osteoclasto se 
separam do osteócito e se fundem em um 
 
 
 
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osteoclasto multinucleado em repouso, 
permitindo a maturação em osteoclastos 
funcionais, que termina com o 
desenvolvimento da zona de vedação e da 
borda pregueada. 
 
 
 
• CANAIS DE HAVERS: possuem grande 
importância para a nutrição do tecido ósseo. 
Esses canais ficam dispostos no sentido 
longitudinal do osso (ao centro). Cada um 
dos vasos do sistema de Havers vão, 
continuamente, se comunicando. 
 
• CANAIS DE VOLKMANN: são canais de 
sentido transversal. Esse canal, junto com o de 
Havers, se comunica até chegar ao canal 
medular.