RESUMO DE NEFRO docx

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====================ORIENTAÇÃO DIAGNÓSTICA EM NEFRO====================
· NÍVEL DE DESCRIÇÃO DAS DOENÇAS RENAIS
	Sintomas*
	Sinais*
	Diagnóstico sindrômico
	Diagnóstico funcional
	Diagnóstico
anatômico
	Diagnóstico
Etiológico
	1.
	
	
	
	
	
	2.
	
	
	
	
	
	3.
	
	
	
	
	
	4.
	
	
	
	
	
	5.
	
	
	
	
	
· O QUE É SÍNDROME?
· Síndrome é um conjunto de sinais e sintomas com determinados aspectos patogênicos ou fisiopatológicos característicos de uma doença. Tem que ter essa “cola” essa “ligação”.
· Ureia = 12-45 mg/dL.
· Creatinina = 0,7-1,2 mg/dL. Clearance de creatinina = 90-115 (mulher), 100-125 (homem). A média é 100.
· Potássio = 3,5-5,5 mEq/L.
· Ureia e creatinina são substâncias nitrogenadas eliminadas na urina após FG.
· SÍNDROMES NEFROLÓGICAS
· Nefrítica
· Nefrótica
· Nefrítico-nefrótica
· Nefrítica crônica
· Insuficiência renal aguda
· Insuficiência renal crônica
· Hipertensão arterial renovascular
· Hipertensão arterial nefrógena
· ITU
· Pielonefrite aguda
· Pielonefrite crônica
· Nefrite intersticial aguda
· Nefrite intersticial crônica
· Proteinúria assintomática
· Hematúria recorrente
· Bacteriúria assintomática
· Dolorosa
· Tumoral
· Litiásica
· Disfunção tubular
· Edematosa
· Toxemia gravídica
· Edema cíclico da mulher
· Depleção do espaço extracelular
· Excesso do espaço extracelular
· Depleção de água
· Excesso de água
· Hiperpotassemia
· Hipopotassemia
· Hipocalcemia
· Hipercalcemia
· Acidose metabólica
· Alcalose metabólica
· SÍNDROME NEFRÍTICA
· Edema + hematúria macro/microscópica geralmente com cilíndros hemáticos (carimbo da glomerulonefrite aguda) + HAS (volume dependente, dando diurético vai diminuindo a PA), edema (duro, tipo inflamatório).
· Pode haver graus variáveis de proteinúria e de diminuição da velocidade da FG (visto pelo aumento da uréia e creatinina).
· São várias as causas que levam a ela.
· SÍNDROME NEFRÓTICA
· Edema mole (deixa cacifo, hipoproteico) + proteinúria maciça (> 3g/24h) + hipoalbuminemia (albumina sérica < 3g/dL ou 3%).
· 100 ml = 1dL
· *Paciente com proteinúria = 4g/24h. Tem Síndrome nefrótica? Não. Proteinúria de nível nefrótico, se continuar desse jeito vai perder tanta proteína que vai chegar a ter hipoalbuminemia.
· Pode haver, porém, não são obrigatórios: hipercolesterolemia, hiperlipidemia e lipidúria.
· *Às vezes o paciente começa como Síndrome nefrítica e passa a ter componente nefrótico = Síndrome nefrítico-nefrótica. Exemplo: passa a ter cacifo mole ou faz proteinúria maciça. Ou pode ocorrer o contrário também.
· *Se o paciente tiver Síndrome nefrótica, mas apresentar HAS também, essa HAS é essencial!
· Geralmente, a Síndrome nefrótica não é aguda, vai se manifestando devagarzinho, é edema insidioso, subagudo, crônico. Mas pode haver casos em que o paciente tem, por exemplo, LES e faz uma anasarca em poucos dias devido à crise lúpica. Entretanto, não é isso que ocorre no geral.
· SÍNDROME NEFRÍTICA CRÔNICA
· Condição clínica resultante de uma GNC que consiste de hematúria persistente, proteinúria de graus variáveis e crilíndros anormais no sedimento urinário, com ou sem HAS e insuficiência renal concomitantes.
· É crônica pela duração maior de 90 dias.
· Hematúria sem proteinúria pode estar presente em alguns pacientes.
· Ocasionalmente (particularmente na nefropagia IgA) a hematúria pode ser intermitente.
· A insuficiência renal pode cursar com presença de edema.
· Pode coexistir com Síndrome nefrótica.
· INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (INJÚRIA RENAL AGUDA)
· Redução abrupta das funções renais globais (e não só da FG), geralmente reversível, mas podendo chegar a níveis incompatíveis com a vida.
· Geralmente nota-se diminuição reversível da velocidade da FG.
· >>>>>>> Foto do esquema.
· PRÉ –RENAL
· Redução do FS que chega ao rim.
· Causas: qualquer tipo de choque (você dá albumina, dá plasma e melhora do quadro grave)
· PROBLEMAS RENAIS
· Por qualquer lesão no néfron. Exemplo: obstrução tubular intrarenal por cristais de ácido úrico, cristais de Aciclovir.
· PÓS-RENAL
· No ureter ou uretra.
· Classificação RIFLE
· R – risk
· I –
· F – failure
· L – loss
· E – 
· Graus de severidade
· Grau 1:
· Grau 2:
· Grau 3:
· Grua 4:
· Grau 5:
· Critérios:
· Classificação AKIN - Acute Kidney Injury Network (2007)
· Graus de severidade 
· Grau 1:
· Grau 2:
· Grau 3:
· Critérios: FG, creatinina sérica e diurese.
· INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
· Redução lenta, progressiva, geralmente irreversível das funções renais globais, podendo chegar a níveis que ameaçam a vida.
· *Toda vez que o indivíduo tiver alterações urinárias (proteinúria, hematúria, etc), elevação de uréia e creatinina por mais de 90 dias, ele já está com doença renal crônica. Esse é o limiar.
· ESTADIAMENTO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
	Estágio
	FG (ml/min)
	Grau de insuficiência renal
	0
	>ou igual a 90
	Grupos de risco para DRC (pai diabético ou mãe diabética) e ausência de lesão renal. Independente se for diabético ou não.
	1
	>ou igual a 90
	Lesão renal com função renal normal (não tem insuficiência). Os rins ainda funcionam bem, mas aparece já algum sinal de lesão como proteína na urina.
	2
	60-89
	IR leve ou funcional. Fase em que o indivíduo está perdendo suas reservas (redução das reservas renais funcionais). Os rins têm uma leve diminuição do seu funcionamento. Assim como na fase 1, importante ter o Dx de DRC, pois é possível prevenir as fases seguintes com tto adequado.
	3
	30-59
	IR moderada ou laboratorial. Indivíduo pode nem ter sintoma. Os rins perdem sua eficiência de maneira moderada e já começa a dar os primeiros sinais de doença. Se ainda não começou, este é o momento de iniciar um tto com o nefrologista.
	4
	15-29
	IR severa ou clínica. Aparecem os sintomas. O funcionamento renal já está bastante prejudicado...
	5
	< 15
	IR terminal ou dialítica. Se não fizer diálise pode morrer.
>>>>>>> Pegar o finalzinho do estágio 4 e todo o 5 nos slides. [???]
· CLEARANCE RENAL DE UMA SUBTÂNCIA
· O clearance de creatinina NÃO é a quantidade da substância eliminada a cada minuto, mas sim o poder de limpeza do plasma através do rim. É o volume de plasma que se limpa de uma substância através dos rins. 
· Rins são órgãos transferidores de massa, pois eles passam a massa de uma substância (ou seja, a creatinina) do plasma para a urina.
· O clearance é um volume virtual de plasma que se vê livre dessa massa a cada minuto através dos rins. Esse volume é capaz de conter a massa de uma substância eliminada na urina a cada minuto. 
· “Clearance de sapatos = queima de estoque!”
· CLEARANCE DE CREATININA ESTIMADO
· Fórmulas que calculam o clearance da creatinina:
· Fórmula de Cockcroft e Gault
· Fórmula CKD-EPI: é a mais utilizada atualmente. Ela procura corrigir o problema da faixa cega da creatinina.
www.nefrocalc.net
· PORCENTAGEM DE FG
>>>>>>> Foto da curva.
· A % de FG é determinada pelo clearance de creatinina.
· Menos de 10% é secreta pelos túbulos na pars reta, só que é tão insignificante.
· Creatinina normal x função renal normal
· Um paciente com creatinina normal, não significa que não tem doença renal, pode até ter insuficiência renal leve à moderada. Aí, pede o clearance de creatinina que é o exame mais fiel para avaliar a função renal dos rins! Mesmo este não espelha a verdadeira velocidade de FG, mas aproxima muito da realidade.
· SITUAÇÕES QUE MENSURAM ERRONEAMENTE A VELOCIDADE DA FG
>>>>>>> Foto das setas com o GFR no meio.
· Superestimam a FG
· Metabolismo extra-renal da creatinina: up-regulation da creatininase bacteriana
· Hipersecreção compensatória: “creatinine-blinde range”
· Baixa produção de creatinina: pequena massa muscular constitucional. Observada em mulheres pequenas e idosos (atrofia muscular), desnutridos, vegetarianos.
· Subestimam a FG
· Alta produção de creatinina: massa muscular aumentada, dieta rica em carnes.
· Drogas que bloqueiam a secreção tubular de creatinina: Trimetoprim, amilorida, cimetidina, probenecid, triamptereno e spironolactona.
· Drogas ou substâncias endógenas que influenciam na mensuração da creatinina: glicose, ácido ascórbico,bilirrubina, cefalosporinas e cliclosporina.
· Hipersecreção tubular: ocorre na nefrite lúpica.
· CISTATINA C
· Potente inibidor de proteases de cisteína.
· É melhor que a creatinina, pois evita o problema de mensuração. Por exemplo: a FG está reduzida, mas a creatinina está é normal. Nesta situação, a FG está entre 90-40 ml/min, faixa na qual pode haver esse engano (zona cega da creatinina).
====================EQUILÍBRIO DE POTÁSSIO====================
· ONDE ESTÁ O K+?
· K+ corporal = 3500 mEq.
· LEC = 70 mEq = 2%.
· LIC = 3430 mEq – 98%.
· K+ sérico = 3,5 – 5,5, mEq/L.
· Células musculares – 3000 mEq.
· Hemácias = 235 mEq.
· Células hepáticas = 200 mEq.
· Ingesta diária VO de K+ = 100 mEq/dia.
· EXCREÇÃO
· Urina – 92 mEq/dia -> principal meio de excreção do K+.
· Fezes – 8 mEq/dia.
· *Se o IRC ingere muito K+ faz hiperpotassemia, pq o caminho para o IC é “estreito”.
· CAPACIDADE DE POTÁSSIO
· Soma dos ânions, predominantemente IC, capazes de ceder ou fixar o K+.
· Normal: capacidade de K = K+ total.
· Causa mais comum de hipopotassemia é a perda de K+ por vômitos (principalmente), diarréia, urina. Outra causa é a baixa ingesta.
· Um indivíduo com atrofia muscular (caquético). Sendo o músculo um tecido que fornece a maior quantidade de K+, a capacidade de armazenamento deste paciente vai sendo reduzida, mas o rim não consegue excretar todo esse excesso de K+ sérico. Isso acontece também num paciente com Síndrome consumptiva – LES, por exemplo – que vai atrofiando sua musculatura, mas o rim não joga pra fora o excesso de K+.
· Outro exemplo: paciente com necrose mesentérica por trombose da mesentérica + pouca massa muscular e lesão renal aguda – células necrosadas extravasam K+ para o sangue e faz hiperpotassemia.
· RELAÇÃO pH DO SANGUE E A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DO K+ (mEq/L)
· Quanto maior a [K+] plasmática menor o pH.
· Isso ocorre pq há troca do H+ pelo K+: quando a [H+] aumenta, ele difunde para o IC e aí o K+ sai da célula -> hiperpotassemia. O contrário também é verdadeiro: quando o K+ entra na célula o H+ vai para o sangue. Logo, a hiperpotassemia é causa/conseqüência da acidemia. 
· Da mesma forma, a hipopotassemia é também causa/conseqüência da alcalose.
· Num pH = 7, o IC tem 7 de pH também.
· FOTO: homeostase EC do K+ e homeostase renal do K+.
· HOMEOSTASE RENAL DO K+
· Hiperpotassemia => a angiotensina II e a aldosterona estimulam a bomba Na+/K+.
· A hipopotassemia inibe a secreção de aldosterona -> menor atividade da bomba Na+/K+. Na+ fica mais no EC e K+ fica mais no IC e a tendência para reabsorção normal dos 2 (pelo gradiente de []) está diminuída.
· HOMEOSTASE EC DO K+
· Hiperpotassemia -> estimula a secreção de insulina -> estimula a reabsorção de K+ pela célula.
· Hipopotassemia -> inibe a secreção de insulina -> menor entrada de K+ para dentro da célula.
· Catecolaminas BETA-Ad -> jogam K+ para dentro da célula. Já -bloqueador dá hiperpotassemia.
· Catecolaminas BETA-Ad (adrenalina) -> inibem insulina -> não deixam a célula jogar K+ para fora -> hipopotassemia. 
· Broncodilatadores (inibidores da fosfodiesterase e estimulantes b-Ad) como Salbutamol hipopotassemia. Se você parar de dar, volta a normal, o K+ vai para fora da célula.
· VARIAÇÃO DA POTASSEMIA ATRIBUÍDA AO pH
	Desequilíbrio ácido-básico
	ΔpH
	Δ[K+] (mEq/L)
	Acidose metabólica hiperclorêmica
	Diminui 0,1
	Aumenta 0,7
	Acidose metabólica normoclorêmica
	Diminui 0,1
	0
	Acidose respiratória
	Diminui 0,1
	Aumenta 0,1
	Alcalose metabólica
	Aumenta 0,1
	Diminui 0,3
	Alcalose respiratória
	Aumenta 0,1
	Diminui 0,2
· Os distúrbios metabólicos aumentam mais o K+ que os respiratórios. Entre a acidose a a alcalose, é mais a acidose que promove mais desvio iônico.
· Na acidose normoclorêmica... pq é por retenção de ácidos orgânicos. 
· Em alto nível de glicemia ela arrasta água. A água sendo arrastada do IC pelo EC -> leva K+. A hiperpotassemia da acidose diabética ocorre por isso.
· HIPOPOTASSEMIA
· K+ total < capacidade.
· CAUSAS
· Diminuição da ingestão.
· Perdas GI: vômitos, diarréias, fístulas digestivas (principalmente as mais altas).
· Perdas renais: acidose tubular renal (indivíduo não secreta nem excreta próton), fase de recuperação da necrose tubular aguda (NTA – o túbulo e glomérulo são lesados, a filtração melhora, mas a reabsorção tubular não é total, dando potassiúria na fase da poliúria).
· Diurese osmótica: DM, manitol.
· Diuréticos: tiazídicos, de alça (ácido etacrínico, dubetamida?, furosemida).
· Corticoides - secretam K+ e reabsorvem sódio.
· Síndrome de Cushing.
· Hiperaldosteronismo – tanto primário quanto secundário.
· Alcaloses.
· Paralisia periódica familiar.
· Adenoma viloso do reto.
· QUADRO CLÍNICO
· Varia dependendo da velocidade do distúrbio, geralmente quando k+ < 2,5 mEq/L.
· Sinais e sintomas: 
1. Neurológicos: sonolência, estupor, confusão mental, hipotonia cervical (crianças).
2. Musculares: astenia, parestesias, hiporreflexia, paralisia muscular flácida, tetania (por hipocalcemia funcional -> diminui a fração ionizada do Ca+2 -> alcalose metabólica).
3. Renais: perda da capacidade de concentrar a urina, poliúria. Pode acontecer degeneração vacuolar de células da alça de Henle, responsável pelo mecanismo de multiplicação de concentração contra corrente, que faz a hipertonicidade do interstício renal. Logo, isso torna o rim menos hipertônico.
4. GI: náuseas, íleo paralítico.
· No ECG: onda U.
· TRATAMENTO DA HIPOPOTASSEMIA
· VO: suco de laranja, mel, bterraba, chocolate, banana, xarope de KCl.
· Parenteral: KCL 19,1% -> 1 ml = 2,5 mEq.
· Não ultrapassar na infusão:
1. 15-20 mEq/h (“pq o corredor do K+ para o IC é estreito”);
2. Concentração superior a 40-60 mEq/L;
3. 240 mEq/d (usualmente 100-150 mEq + básico).
· Para definir a via de adm depende da velocidade de instalação do déficit de K+. Se o indivíduo não tolera bem VO, evoluindo com gastrite e etc, interna 1 dia e repõe EV. 
· Se K+ sérico > 3 mEq/L: para elevá-lo em 1 mEq/L -> adm de 100-200 mEq de K+.
· Se K+ sérico < 3 mEq/L: para elevá-lo em 1 mEq/L -> adm de 200-400 mEq de K+.
· POTÁSSIO SÉRICO COMO GUIA DO DÉFICIT CORPORAL DE K+ (K+ sérico corrigido para pH = 7,4)
	Potassemia (mEq/L)
	Déficit
	3 – 3,5
	100
	2,5 – 3
	300
	2 – 2,5
	500
	1,5 – 2
	700
	1 – 1,5
	1000
· HIPERPOTASSEMIA
· K+ total > capacidade de K+.
· CAUSAS
· Iatrogênica: adm excessiva de K+.
· Diminuição da excreção: IRA, insuficiência suprarrenal, stress, aumento do catabolismo.
· Redistribuição: acidoses, paralisia periódica familiar hiperpotassêmica.
· *Tanto a hiper quanto a hipopotassemia podem dar fraqueza muscular.
· MEDICAÇÕES ASSOCIADAS COM HIPERCALEMIA
· Aumentam o K+: KCl, policitra.
· Beta-bloqueadores: inibem liberação de renina.
· IECA: inibem angiotensina I e II.
· BRA: inativam AT1 (R de angiotensina II).
· Heparina: inibe a síntese de aldosterona. Heparina sódica?
· Antagonistas da aldosterona: espirolonactona.
· Diuréticos não poupadores de K+: impedem a reabsorção no canal de Na+ do ducto, diminuindo a secreção de K+. Amiodarona.
· NSAID e inibidores da COX-2: inibem a prostaglandina que estimula a secreção de K+ no ducto. Inibe liberação de renina. Ibuprofeno.
· Glicosídeos digitálicos. Digoxina.
· Inibidores do calci... Ciclosporina.
====➔>>>>>FOTO
· QUADRO CLÍNICO
· Aparece com K+ > 7 mEq/L e varia com a massa muscular.
· Manifestações:
1. Neuromusculares: semelhantes à hipocalemia. Parestesias, arreflexia, paralisia msucular e respiratória.
2. Cardíacas: ondas T apiculadas “em tenda”K+ = 5,5 – 7 mEq/L; PR alongado, P desaparece K+ = 7-8 meq/L; alargamento do QRS com “imagem de bloqueio de ramo”K+ = 9-10 mEq/L; arritmias – bradicardia sinusal, extrassistolia, TSV paroxística, ... flutter e PCR FOTO
· TTO DA HIPERPOTASSEMIA
	
	Mecanismo
	Dose
	Início
	Duração
	Gluconato de Ca+2 10% - Perigoso o paciente que toma digital fibrilar!
	Antagonismo de membrana
	10-20 ml EV
	1-3 min
	30-60 min
	Bicabonato de sódio
	Redistribuição
	50-100 mEq EV
	5-10 min
	2h
	Insulina e glicose
	Redistribuição
	20 U de insulinasimples + 40 g de glicose EV em 1h
	30 min
	4-6h
	b-agonistas inalatórios (Albuterol)
	Redistribuição
	10-20 mg
	30 min
	2h
	Resina catiônica de troca (Kayexalate e Sorcal)*
Removem 1 mEq/g de resina.
	Remoção
	20-50 g VO ou 100 g retal com sorbitol
	1-2h
	4-6h
	Hemodiálise ou diálise peritoneal
	Remoção
	
	Minutos
	
	
· *Kayexalate – sulfonato sódico de poliestireno – fixa o K+ e libera sódio. Mas o melhor é o Sorcal – sulfonato cálcico de poliestireno que troca K+ por Ca+2 (ou o contrário?).
· O IRC quando faz hiperpotassemia é porque há . Não adianta dar HCO3-, glicose... A única coisa que vai adiantar é o Sorcal.
· VAI CAIR: AULA INICIAL E EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO.
====================EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO====================
· CONCEITO
· 2/3 do corpo humano é água.
· O principal fator que determina o volume EC é a quantidade de Na+ no corpo.
· A osmolaridade dos líquidos corporais é regulada pelo equilíbrio da água e é indicada pela concentração do Na+ no plasma.
· Depleção do EC – Ht aumenta.
· Acima de 95% do soluto EC é Na+.
· K+ no IC.
· Balanço corporal do Na+.
· Osmo-R das Aa. cerebrais -> liberação de hormônios diuréticos.
· Células principais do túbulo coletor medular: 2 tipo de aquaporinas (2 e 3). No túbulo proximal é a aquaporina 1.
· Se você tem 2L de sangue e Ht de 50%. Quanto de plasma? 1 L. A volemia vai aumentar em 2 L, mas o líquido intersticial vai aumentar 1 L. No slide inicialmente tava 30 L, 9 L e 4 L (IC, interstício e plasma, respectivamente).
· Coloides: albumina humana, amido hidroxietílico (Volumax), dextran (70, 40) ou gelatina (Hemacel). Aumenta o poder osmótico, é hiperosmótico e puxa água do interstício pro vaso. E o interstício puxou do IC. No slide fica 29 L, 8L e 7 L (5L + 2L de colóide que “demos”). Logo, o colóide é um verdadeiro expansor plasmático, muito útil no choque hipovolêmico.
· Se você infundir 2 L de SF 0,9% (só tem cloreto de Na+ e água, sendo solução salina isotônica), ele vai pro local onde o Na+ reside, ou seja, no plasma e no interstício. No slide: 30 L, 10,5L e 3,5 L (ou seja, 25% fica o IV). Ele se dif unde proporcionalmente ao tamanho do volume. Ele expande todo o EC (intersticial e plasma), mas não é um expansor EC. Num paciente em choque, o melhor líquido para repor é o SF, pq perdeu Na+ você dá Na+.
· *O volume do plasma é 1/3 do volume intersticial.
· Se você der 2L de SG 5% para o indivíduo? A água se distribui no plasma, no interstício e no IC. No slide fica: 31,5L, 9,4L e 3,1L. Veja que dos 2 L, 1,5L vai para o IC!! Pq ele é permeável a todas as membranas. Logo, ele não é bom para expandir IV no choque (a volemia só aumentou 100 ml). Então, quando há depressão do espaço IC, você deve dar SF. SG só quando você for repor depressão de água, pq quando esta acontece é em todos os 3 compartimentos.
· *EC = interstício + plasma.
· *A volemia é de 5-6 L.
· Em resumo: o que expande espaço EC é SF!!!! Pq a depressão do espaço EC é depressão de Na+.
· Há 2 tipos de Ringer, o Ringer simples (solução de Hartman?) e o RL. Depressão do espaço IC e acidose láctica acentuada – não dê! Discreta não tem muito problema.
· NECESSIDADE BÁSICAS MÉDIAS
· Plano parenteral para o adulto.
· Considera perdas normais ou anormais. É diferente de correção do estrago já feito, que é preencher o que o distúrbio depletou. 
· MODIFICAÇÃO DO BÁSICO PARA CRIANÇAS
· Plano parenteral básico para crianças.
· 1º necessidades básicas 
· 2º correção de desequilíbrios
· 3º Soma do 1º + 2º 
· TRATAMENTO DE DEPLEÇÃO DO EEC
· 5-15% é VO. Parenteral se o paciente estiver com náuseas. Com solução salina isotônica (SSI).
· PROVISÕES PARA CORREÇÃO DE DESEQUILÍBRIOS
· Água
· Salina
· Sangue e plasma
· Ácido-básico
· Potássio: diluído e em infusão lenta.
· PLANO PARENTERAL DE ÁGUA E ELETRÓLITOS
· EXCESSO DE EEC (EXCESSO DE NA+ OU DE VOLUME) OU HIPERVOLEMIA
· Causas
· ICC, cirrose hepática, hipoalbuminemia, Síndrome de Cushing, Síndrome metabólica, insuficiência renal, adm excessiva de SSI.
· Clínica
· Ganho de peso (sinal mais precoce) + edema (sinal mais tardio) + sinais e sintomas das doenças básicas. 
· Para aparecer o edema, o paciente deve ter ganhado mais de 3-4L de EEC.
· Tratamento
· Dieta hipossódica (pq tem excesso de Na+), diuréticos, tto de causa fundamental.
· Logo, se o paciente ta edemaciado não tem sentido você soltar o SF para ele! Síndrome nefrótica, IR, paciente cardíaco não pode ter prescrito SF no plano parenteral. Já como o paciente precisa de plano parenteral, faça, mas tire o Na+!!!! 
· Diuréticos: de alça de preferência os de alça. Furosemida – 1 amp tem 20 mg. 1 cp tem 40 mg. Dobutemida?
· Alguns conceitos
· Edema: acúmulo anormal de líquido intersticial.
· Edema obrigatório: edema hipoproteico, ascite por hipoproteinemia.
· Terceiro espaço: acúmulo local de líquido EC em queimaduras (nas bolhas), íleo paralítico (ou mecânico, transborda nas alças), tromboflebite (pode expandir tanto o EC do local que o indivíduo fica com déficit no resto) ou ascite devido à hipertensão porta.
· DEPLEÇÃO DE ÁGUA (HIPEROSMOLARIDADE OU HIPERNATREMIA)
· Causas
· Diminuição da ingestão de água.
· Adm de diuréticos osmóticos – arrastam água.
· Lavagens intestinais com soluções concentradas (hipertônicas).
· Sudorese excessiva (indivíduo perde Na+, mas perde muito mais água).
· Hiperpneia – indivíduo no respirador com alta FR ou paciente em PO.
· Diabetes insípido (neurogênico ou nefrogênico) ou melito.
· Quadro clínico
· Sede não tão intensa – o mais frequente no indivíduo consciente. 
· Língua seca.
· Diminuição da sudorese – axila seca.
· Perda de peso.
· Febre.
· Debilitade.
· Agitação psicomotora -> coma (desidratação IC cerebral).
· Oligúria - quando não for diabetes insípido.
· Exames laboratoriais
· Aumento do Na+ plasmático (não é a quantidade, é a concentração de Na+). 
· Aumento da osmolaridade plasmática.
· Aumento da uréia, devido à oligúria.
· Aumento da densidade urinária.
· Para cada 100mg/dl de glicemia acima do normal (120 foi a referência dada de glicemia normal pelo professor), você tem que adicionar 2 mEq/L no nível observado do Na+. Esse valor de mEq/L varia de 1,6 a 4,4. No Riela é 1,6.
· OBS: a glicose aumentada puxa água do IC e diminui a concentração do Na+. De 148 mEq/L de Na+ passa a dar 144 mEq/L -> aí você olha e acha que ta normal, no entanto, o paciente tem depleção de água. Toda vez que você quer saber a concetração de Na+, olhe a glicemia!! 
· A medida que a glicose vai abaixando, a água retorna do EC para o IC e a concentração de Na+ vai aumentando. Aí a gente percebe a intensidade do distúrbio.
· Por isso que na diabetes você pode ter uma pseudo-hipernatremia? por causa da glicose aumentada. Conforme você vai corrigindo a glicose, você vai notando a hipernatremia.
· Ex: Paciente com 820 mg/dl de glicemia, ou seja, a glicose está 7x a mais. O Na+ está 140 mEq/L + 14 (2x7) = 154 mEq/L é a natremia real (estava com uma pequena pseudo-normonatremia).
· Tratamento
· Calcular as necessidades básicas + H20 adicional na forma de SG a 100% (mesmo no diabético, pq o problema do DM é a falta de insulina) (máximo de 1000 ml/d, independente do grau do distúrbio, não corrija de repente!). Essa água vai diluir o soluto e corrigir o distúrbio.
· Dar essa H20 adicional lentamente, pq um paciente hiperosmolar a partir da 4ª hora neste estado de hiperosmolaridade contínua, o cérebro começa a aumentar os solutos osmoticamente ativos (osmóis idiogênicos) para competir com o EC para puxar água para dentro, para manter o corpo celular dos neurônios estáveis. 
· São osmois idiogênicos: taurina, glicina, glutamina sorbitol e inositol. 
· Então, você tem que dar devagarzinho.
· Também dá para fazer nesse caso, solução salina a 0,45% - pega 1L de SF, tira a metade e completa com água destilada - ou SG ou soro flucosado? 
· SF 0,9% não adianta neste caso, pq ele ficará no EC!
· CÁLCULO DO DÉFICIT
· [Na+] = 1/H20, ou seja, a concentração de Na+ é inversamente proporcional a da água.
· [Na+] normal x H20normal = [Na+] atual x H2Oatual -> H2Oatual= [Na+]normal x H2Onormal/[Na+]atual -> déficit = H2On – H2Oa.
· Essa natremia atual é aquela corrigida (tipo aquela 140 + 14 ali em cima).
· *[Na+] normal = 140 mEq/L.
· EXCESSO DE ÁGUA (HIPO-OSMOLARIDADE, HIPONATREMIA)
· Causas
· Ingestão excessiva de água - especialmente quando o organismo tem dificuldade em eliminar água (insuficiência renal, ICC, cirrose, etc).
· Insuficiência renal aguda.
· Insuficiência renal crônica.
· Síndrome nefrótica.
· ICC.
· Cirrose hepática.
· Síndrome da secreção inapropriada do HAD.
· QUADRO CLÍNICO
· É leve. Só apresenta os sintomas mesmo quando a doença de base está mais grave.
· Edema – pq o paciente tem dificuldade de jogar H20 e, por conseqüência, dificuldade de jogar Na+ para fora.
· Hidrotórax.
· Ascite (quando associado ao excesso de Na+).
· Edema cerebral – agitação, confusão mental, estupor, contraturas musculares, convulsão e coma (hiperosmolar).
· EXAMES LABORATORIAIS
· Tudo diminuído: osmolaridade plasmática, Na+ plasmático, Ht e proteínas plasmáticas.
· O Ht é por causa da depressão de Na+ também.
· TRATAMENTO
· Restrição rígida de água.
· Diuréticos osmóticos – manitol no edema cerebral. Tem potência moderada, pq promove uma natriurese moderada, mas é potente para diurese aquosa (pq ele faz eliminar água em abundância).
· Tto da doença básica.
· Nos casos sintomáticos graves, você não pode esperar melhorar o quadro de hiponatremia com restrição de água. Então, você dá SF quando [Na+] < 120 mEq/L, mesmo na presença de excesso de EEC. Para isso, alguns utilizam NaCl hipertônico (3% - 51 mEq/100ml ou 5%=86 mEq/100ml)*.
*Aí, você faz essa conta: Na+ mEq = (130 mEq/l – [Na+]atual) x H20 corporal. Isso dá os mEq de Na+ que você vai dar a 3% nesta situação de hiponatremia. Nos demais casos, você dá diurético e restringe a ingesta.
· DISTÚRBIOS MISTOS DE NA+ E H2O
	Condição
	LEC (litros)
	[Na+]p(mEq/L)
	Normal
	14
	140
	Perda do LEC
	8
	140
	Perda do LEC e da H20
	7,5
	150
	Perda do LEC + ganho de H20
	9
	124
	Ganho de LEC
	22
	140
	Ganho de LEC + perda de H20
	20
	150
	Ganho de LEC e de H20
	24
	125
· EXCESSO DE SÓDIO + EXCESSO D ÁGUA (EXCESSO DE EEC + HIPO-OSMOLARIDADE)
· Causas
· Pacientes criticamente doentes: “osmostato” fica calibrado em nível inferior havendo retenção de água (Síndrome da retenção de água, Síndrome do sódio baixo, hiponatremia dilucional).
· TRATAMENTO
· Da doença básica
· Restrição de Na+ e água.
· Prognóstico ruim =(
====================DOENÇA RENAL CRÔNICA====================
· CONCEITO
· Perda da função renal progressiva, insidiosa, inexorável.
· DRC: avaliação da lesão do parênquima renal.
· Lesão glomerular -> albuminúria + hematúria.
· Lesão túbulo-intersticial -> US -> biópsia renal.
· CLASSIFICAÇÃO DA DRC
· 2 jeitos: pela albuminúria e pela fórmula
· Categorias de filtração glomerular (GRF) na DRC
· G1
· G2
· G3a
· G3b
· G4
· G5 – aqui sim é um rim insuficiente.
· Categorias de albuminúria na DRC
· A1
· A2
· A3
*Ver as zonas verde, amarela e vermelha.
*A presença de proteinúria piora o Px.
· PLANO DE AÇÃO CLÍNICA PARA A DRC
· Estágio 1
· Estágio 2
· Estágio 3
· Estágio 4
· Estágio 5
· FATORES DE RISCO PARA DRC
· DM, HAS, idosos, familiares de portadores de DRC, DCV e aterosclerose, obstrução do trato urinário, uso freqüente de drogas nefrotóxicas (AINH, tto para CA).
· *Perdemos 1 ml/ano de clearance devido ao envelhecimento.
· *Tem muita glomerulonefrite familiar, mas é muito difícil fazer esse Dx.
· *Sd. cardiorenal: o rim fica doente e o coração também ou o contrário.
· *Principal causa de óbito em renal crônico é CDV, nem precisa estar em diálise. Logo, a diminuição da FG associada com aumento da mortalidade e com os eventos CV. 
· *Os renais crônicos que chegam em diálise são a minoria, pq a maioria morre antes e geralmente de DCV.
· MÉTODOS DE AVALIAÇÃO RENAL
· Creatinina sérica
· Urina I (EAS)
· Clearance de creatinina de 24h (secreção tubular)
· Clearance de inulina
· Tc-DTPA.
· Imagem: US rins, CT, ressonância.
· Biópsia renal.
· FÓRMULAS
· Cockroft Gault: Clearance de creatinina ml/min.
· MDRD: melhor para pcte com creatinina mais baixa que o normal.
· CKD EPI: também é melhor para pcte com creatinina mais baixa que o normal.
· Cistatina: não dosa na prática, pois é muito caro.
*Clearance NÃO é a mesma coisa que TFG!
· RITMO DE FG
· Clearance de Creatinina
· Exame bom, mas difícil coletar a urina de 24h.
· Fatores que afetam a concentração sérica da creatinina
· Doença hepática
· Redução da massa muscular – diminui a Creat
· Ingestão de muita carne 
· Má nutrição – diminui a Creat
· Cimetidina e trimetropim 
· Flucitosina, algumas cefalosporinas
· Cetoacidose
· Depuração da creatinina – indicações
· Extremos de idade e tamanho corporal, gravidez, desnutrição grave ou obesidade...
· Pcte que no EAS não tenha proteinúria não significa....
· LESÃO ENDOTELIAL
· Albuminúria normal é até 30 mg
· Mcroalbuminúria: 30-300 mg
· MANIFESTAÇÕES DA DRC 
· Toxinas urêmicas
· Uréia: só serve para marcar o quanto o pcte está intoxicado.
· Fosfato
· Creatinina
· Urato
· B2 microglobulina
· PTH
Outras: metil-guanidina, fenol, p-cresol, etc.
· SÍNDROME URÊMICA
· Manifestações neurológicas centrais
· Irritabilidade
· Tremores/ Asterix
· Dificuldade de concentração
· Redução da memória
· Sonolência, coma
*Carambola tem uma substância que é neurotóxica que só sai do corpo pelo rim -> pcte renal crônico que chega no PS soluçando é pq comeu carambola!!! Ela é rica em oxalato e quem tem litíase não deveria comer.
· Manifestações neurológicas periféricas
· Polineuropatia urêmica: hipoestesia, formigamento, queimação, redução dos reflexos patelares, soluços, Sd. da perna inquieta, fraqueza muscular e câimbras.
· Manifestações metabólicas
· Perda de peso, fraqueza, osteodistrofia renal (osteomalácia, osteite fibrosa), acidose metabólica, hipercalcemia, hiperuricemia.
· *Pcte diabético ...
· *Pcte com doença renal inicial faz hipocalcemica e hiperfosfatemia. Depois evolui e faz hipercalcemia também.
· *Pcte no PS que não ta urinando NÃO faz K+, pq depois que ele entra, só dialisando para tirar!!
· Dermatológicas
· Prurido (urêmico – é muito difícil de tratar).
· Pele seca.
· Despigmentações.
· Calcificações distróficas.
· Sistêmicas
· HAS
· Pericardite (+ urema = urgência nefrológica) / tamponamento cardíaco
· ICC
· edema
· Edema agudo de pulmão
· Derrame pleural
· Aterosclerose acelerada
· As mais comuns
· Intolerancia glicose – hiperglicemia/hiperinsulinemia
· Distúrbios da função sexual
· Amenorréia/menorragia/ galactorrea
· Diminuição da libido
· Distúrbios tiroidianos
· Outros
· Hálito urêmico; Estomatite – gengivite; Anorexia; Náuseas e vômitos; Parotidites; Gastrites/úlceras gastrintestinais; Diarreias
· Manifestações hematológicas
· Anemia – principal causa é a deficiência de Fe devido a pouca absorção, apesar da causa específica ser a diminuição da produção de ferritina. Outra causa mais comum é a intoxicação por alumínio.
· Sangramentos
· Alteração da quimiotaxia dos neutrófilos
· Redução da função linfocitária
· CAUSAS DE HIPERCALEMIA
· Ingestao excessiva de K, obstipacao intestinal, acidose.
· Drogas: IECA, beta-bloquadoresm trimetropim/suflametoxazol, pentamidina,
· Hipoaldosteronismo hiporreninemico
· Acidose tubular distal hipercalemica
· Rabdomiolise
· IRA
· Sd. da lise tumoral
· Hemolise
· Sangramento GI
· PROGRESSÃO DA DRC
· Fatores não modificáveis (evolução mais rápida)
· Sexo masculino e idade avançada
· Fatores modificáveis (evolução mais rápida)
· Maior proteinuria; Hipoalbuminemia; HAS; Tabagista..
.
· Monitorização
· Alvo < 130x80: como atingir os alvos de PA? Difícil com menos de 2 drogas, no mínimo 2 ou 3 drogas. O ideal seria o 120x80 mmHg, pq o risco CDV só diminui mesmo com essa pressão;
· Avaliar classes específicas
· IECA / BRA primeira opção
· Restrição de NA e diuréticos
· Monitorar resposta pressórica e proteinúria
*CI absoluta de IECA: estenose de A. renal, hipercalemia, mulher em idade fértil. Ter K+ de base e creat de base. Após 15 dias reavalia, se subir o K+ > e a creat> vc tira.
*Pcte com nefropatia tem 2% de chance de ter microalbuminuria que tem 2,8% de progredir para albuminúria e 3% para morrer (risco maior para morrer) ...
*A proteinúria é marcador de PX
*EAS só marca a partir de 250? mg de proteinúria.
====================INJÚRIA RENAL AGUDA====================
· DEFINIÇÃO
· ↓ abrupta da TFG e eliminação das escorias nitrogenadas (ureia e creatinina) e outras toxinas urêmicas. 
· EPIDEMIOLOGIA
· É um tema importante pq o reconhecimento precoce do IRA pode salvar a vida do paciente. Acomete 5% dos pacientes internados e 30% das UTIs. Além disso tem ↑ chance de evolução para doença renal crônica (IRC).
· CLASSIFICAÇÃO: Pode ditar a terapêutica. 
· IRA PRÉ-RENAL
· É dita ira funcional!
· Qualquer IRA que tenha sido causada por ↓ perfusão renal.
· Rapidamente reversível. É chamada de IRA funcional, pq não há lesão celular, vc repõe volume e tudo mais o paciente já melhora.
· Hipovolemia: queimaduras, hemorragias, diuréticos, perdas GI: vômitos, diarréia, aspiração nasogástrica, fístulas digestivas.
· Diminuição do volume circulante efetivo: ICC, Sd. nefrótica, cirrose hepática.
· Comprometimento do FS renal: IECA, BRA, AINH< estenose da A. renal e ciclosporina.
· Vasodilatação sistêmica: sepse, agente vasodilatadores, anestésicos.
· IRA PÓS-RENAL
· Hiperplasia ou tu de próstata, bexiga, cálculos e coágulos na bexiga, bexiga neurogênica, estenose de uretra.
· IRA RENAL
· Redução da FG com lesão das células tubulares, usualmente, mas não imediatamente reversível, após a interrupção do insulto.
· 62% cursam na forma de NTA.
· 90% dos casos de IRA hospitalar.
· Tubular
· Glomerular: glomerulonefrite rapidamente progressiva.
· Vascular: doença renal ateroembólica.
· Intersticial: mecanismo idiossincrásico imunologicamente mediado.
· FISIOPATOLOGIA IRA RENAL – FATORES VASCULARES E HEMODINÂMICOS
· Agentes vasoconstritores > agentes vasodilatadores -> influxo de Ca+2 IC -> vasoconstrição AA/AE e mêsângio -> diminuição do TFG.
· Lesão tubular: isquemia/nefrotoxicidade -> redução ATP IC -> diminuição da ATPase -> alteração dos eletrólitos IC -> desestruturação do citoesqueleto -> perda da polaridade celular -> perda da integração...
· Células morrem -> perdem a borda em escova -> se destacam -> obstruem o fluxo...
· Descamação das células -> afinamento e adelgação com aumento da luz tubular.
· Desgrudamento da membrana basasl (por isso que chama necrose tubular aguda).
· AVALIAÇÃO CLÍNICA
· Ureia e creatinina.
· Não espere sinais e sintomas, pois eles não diagnósticos, mas sim, relacionados à doença subjacente.
· Sintomas sugestivos: diminuição do débito urinário, urina turva, sinais de DEEC, atrito pericárdico (em 10% apenas).
· Avaliar história de doença sistêmica.
· Antecedentes de uropatia obstrutiva - idoso, sexo masculino -> sempre pense!!! Mulher pense em neoplasia de útero.
· Medicações – observe se tem algo nefrotóxico (IECA< BRA, AINH, anfotericina, aminoglicosídeos, ciclosporina, etc).
· Sempre avalie o prontuário para tirar a dúvida se é agudo ou crônico.
· As classificações a seguir tentaram criar um artifício para definir melhor o que é IRA.
· CLASSIFICAÇÃO RIFLE
· CLASSIFICAÇÃO AKIN
· LABORATÓRIO
· Níveis de uréia e creatinina.
· Na+, K, Cl
· Gaso arterial
· EAS
· Na urinário
· NOVOS BIOMARCADORES DE FUNÇÃO RENAL
· Cistatina C: não secretada, eleva-se 1-2 dias antes, normalmente não produzida pelos rins.
· NGAL: eleva-se 2h após insulto isquêmico, com pico em 6h.
· KIM-1: alta expressão após isquemia ou nefrotoxicidade, elevação após 12/24h.
· IL-18: detectada na urina após lesão isquêmica, pico após 12h.
· DX DIFERENCIAL DE IRA PRÉ-RENAL vs. RENAL
	Índice
	Pré-renal
	Renal
	Sedimento urinário
	Cilíndros hialinos
	Clindros granulosos
Leucocituria
Células tubulares
	Densidade urinária
	>1020
	1010
	Osmolaridade urinária
	>500 mOsm
	< 350 mOsm
	Sódio urinário
	< 20 mEq/l
	>40 mEq/L
	Relação Ur/Cr plasmáticsa
	>40
	20-30
	FeNA
	< 1
	>2
· EXAMES DE IMAGEM
· USG renal: tamanho renal, espessura e ecogenicidade do aprênquima, hidronefrose.
· Cintilografia renal: avaliar a perfusão renal.
· Urografia excretora: se tiver quadro obstrutivo.
· BIÓPSIA RENAL
· Usualmente não é necessária na NTA.
· IRA com evolução > 4-5 semanas.
· Indicação precoce na suspeita de IRA, glomerulonefrite, vasculite, NIA ou doença sistêmica.
· COMPLICAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS 
· Sobrecarga de volume → oliguria e anuria, se continuar com soro fisiológico pode fazer edema pulmonar. 
· Hipercalemia → fundamental na função neuromuscular, causando fibrilação. 
· Acidose metabólica → rim tem ação no tamponamento sanguíneo mais longo, paciente tende a fazer acidose metabólica. É o que mata o pcte?
· Hiperfosfatemia.
· Anemia→ função endócrina pela síntese de eritropoietina. Isso ocorre mais na IRC
· COMPLICAÇÕES EXTRA-RENAIS
· ↑ chance de Infecção, com infecções mais graves podendo ter curso com óbito. Também por causa da porta de infecção (intracath, intubação, acesso venoso)
· Cardiovascular → pericardite urêmica ou derrame pericárdico podendo até fazer tamponamento e matar.
· Gastrintestinal → ↑ doenças acido-pépticas, gastrite, ulcera, e ↑ chance de hemorragia digestiva que também ↑ mortalidade.
· Neurológica → encefalopatia urêmica.
· CAUSAS ESPECÍFICAS DE IRA
· AINH
· Vasoconstrição
· Idosos com DCV
· Alteracao da função renal prévia
· Hipoperfusao
· Estados de avidez por Na
· Necrose de papila renal.
· IECA/BRA
· Vasodilatação da AE.
· Risco no PO, provavelmente a episódio hipotensivos no intra-operatório.
· OUTRAS DROGAS NEFROTÓXICAS
· Gentamicina
· Anfotericina B
· Aciclovir, Idofovir, Foscarnet
· Ciclosporina
· Cocaína
· NEFROPATIA DO PIGMENTO HEME
· Rabdomiolise: trauma muscular, convulsões, exercício físico, abuso de álcool, isquemia de membro, síndrome compartimental.
· Mioglobina.
· Hemoglobinuria: sangue incompatível, anemia hemolítica, malária, deficiência de 6-fosfato desidrogenase.
· NEFROPATIA DO CONTRASTE
· Disfunção renal, > 75 anos, nefropatia diabética, DEEC, dose e tipo de contraste.
· Toxicidade celular.
· Vasoconstrição renal com hipoxia medular.
· IRA NO PCTE NO PÓS-OPERATÓRIO
· Quadro: Distúrbio no balanço hídrico; Instabilidade hemodinâmica; Nefrotoxicidade.
· IRA no pós da vascular
· Doença vascular periférica = doença isquêmica renal.
· Clampeamento da aorta.
· Manipulacao da aorta: deslocamento de placa aterosclerótica e ateroembolismo renal.
· IRA pós cardíaca
· Idade, disfunção renal prévia, DM, ICC.
· Hipotermia: CIVD.
· Bypass: hemoglobinúria.
· IAM/disfunção cardíaca no PO.
· FA: embolização.
· IRA EM PCTE COM DOENÇA HEPÁTICA
· Sd. hepatorrenal = vasoconstrição renal intensa!! É Dx de exclusão!
· IRA NO PCTE COM HIV
· DEEC (diarréia e vômitos)
· Nefropatia do HIV
· Infecções oportunistas ou coexistentes
· Agentes terapêuticos.
· IRA NO PCTE COM CA
· Pré-renal
· Sd. de lise tumoral: a células libera grande quantidade de ácido úrico, levando à hiperuricemia.
· Hipercalcemia
· Nefrotoxicidade: metotrexate.
· PREVENÇÃO DA IRA
· Identificação do pcte de alto risco: idosos, DRC, depleção de volume, DM, DCV, cirurgias cardíacas e vasculares, uso de drogas nefrotóxicas.
· TTO DA IRA PRÉ-RENAL
· Corrigir a volemia: SF, concentrado de hemácias, colóides (cirrose, Sd. nefrótica).
· Tratar a doença de base.
· Tratar distúrbios hidroeletrolíticos.
· Evitar nefrotoxicidade.
· TTO DA IRA RENAL
· Tratar distúrbio de base.
· Diuréticos de alça
· Evitar depleção de volume
· Evitar nefrotoxicidade.
· TTO DA IRA GERAL
· Volume: 400 ml + débito urinário.
· Dieta hipossódica 1-3 gramas/d.
· Correção da acidose metabólica.
· Dieta com proteína de alto valor biológico (PAVB – ou seja, rica em aa. essenciais): 0,5g/kg/d.
· Dieta: 1800-2500 Kcal/d.
· IRA – TRS
· Uremia.
· Hipercalcemia refratária.
· Acidose metabólica.
· Hipervolemia.
*Que tipo de diálise? Usualmente faz hemodiálise.
*Que tipo de hemodiálise? Depende. 
· PROGNÓSTICO DA IRA
· Depende da gravidade da doença subjacente.
· Mortalidade geral: 50.
· Mortalidade em pctes sépticose sob uso de ventilação mecânica: 80%.
· Mortalidade na IRA oligúrica é maior que na não oligúrica.
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