AVE Hemorrágico

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PEDRO SANTOS – MEDICINA 2021.1 
 
 
 
TUTORIA 7 – PROBLEMA 6 
OBJETIVOS 
1- ANALISAR O AVE HEMORRÁGICO CONSIDERANDO, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
DIAGNÓSTICO, PREVENÇÃO, TRATAMENTO E EVOLUÇÃO. 
2- DESCREVER AS ESCALAS DE FISHER E HUNTER-HESS. 
ANALISAR O AVE HEMORRÁGICO CONSIDERANDO EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO, PREVENÇÃO, TRATAMENTO E EVOLUÇÃO 
Aproximadamente 15% de todos os AVEs são 
hemorragias intracranianas. O AVE hemorrágico pode 
ser difuso (sangramento para o espaço subaracnóideo 
ou intraventricular) ou focal (hemorragia 
intraparenquimatosa). 
Cerca de dois terços dos casos de hemorragia 
intracraniana são predominantemente hemorragias 
subaracnóideas, enquanto 33% são hemorragias 
intracerebrais. 
A hemorragia intracerebral é causada com mais 
frequência pela ruptura de artérias no interior da 
substância cerebral (hemorragia hipertensiva, 
malformações vasculares), mas não se estende aos 
espaços do LCR. 
Ambos os tipos têm taxas de mortalidade altas, 
dependendo do subtipo e da localização. A prevenção 
é o pilar da conduta, porque não há tratamentos 
suficientemente eficazes para a lesão cerebral induzida 
por hemorragia. 
 
 
HEMORRÁGIA INTRACEREBRAL PRIMÁRIA 
CONCEITO 
A hemorragia intracerebral não traumática primária 
(hemorragia que não resulta de lesão isquêmica) 
ocorre predominantemente como consequência de 
hipertensão crônica mal controlada. Com menos 
frequência, a responsabilidade fica por conta de uma 
malformação vascular rota ou angiopatia amiloide. A 
hemorragia intracerebral também pode ser causada 
por uma diátese hemorrágica e/ou certas drogas de 
uso abusivo. 
EPIDEMIOLOGIA 
Nos EUA, a hemorragia intracerebral primária é 
responsável por 10% a 15% dos AVEs e cerca de 80% 
de todas as hemorragias intracranianas. A incidência 
anual média nos EUA é de aproximadamente 50.000. 
A hemorragia intracerebral tem a taxa de mortalidade 
mais alta de todos os subtipos de AVE, e quase 60% dos 
pacientes afetados morrem no primeiro ano. 
O risco de hemorragia intracerebral primária em 
afrodescendentes é 40% mais alto do que nos brancos. 
As taxas ajustadas para a idade para homens são cerca 
de 50% mais altas do que para as mulheres. 
Como com o AVE isquêmico, a incidência parece estar 
declinando, concomitantemente com o declínio da 
hipertensão. 
FISIOPATOLOGIA 
A hemorragia intracerebral primária tipicamente 
consiste em uma grande área confluente de sangue 
que coagula. A maior parte do sangramento ocorre nas 
bifurcações de artérias, com proeminente 
degeneração das camadas média e muscular lisa. 
Várias semanas mais tarde, o sangue é lentamente 
removido por fagocitose, e depois de vários meses, 
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resta somente uma pequena cavidade colabada 
revestida por macrófagos contendo hemossiderina. A 
ruptura para dentro dos ventrículos, com sangramento 
no espaço subaracnóideo, costuma ocorrer com 
grandes hemorragias. 
O parênquima edemaciado se desenvolve com rapidez 
em torno do coágulo. Embora as hemorragias possam 
destruir o tecido cerebral localmente, o exame 
histológico sugere que o deslocamento de tecido 
cerebral normal e a dissecção de sangue ao longo dos 
tratos de fibras sejam responsáveis por grande parte 
da patologia. Pode existir tecido neural viável e 
recuperável nas proximidades do hematoma. 
O fator de risco mais importante é a hipertensão, 
particularmente em pessoas com menos de 55 anos, 
tabagistas e que têm pouca adesão ao tratamento com 
anti-hipertensivos. O consumo crônico excessivo de 
álcool também aumenta o risco. A hipertensão se 
associa a hemorragia especialmente na cápsula 
externa-putâmen, cápsula interna-tálamo, parte 
central da ponte e cerebelo. Ocorre um número menor 
de hemorragias na substância branca subcortical, 
especialmente nos lobos frontal, temporal e occipital. 
 
 
As hemorragias intracerebrais envolvem com mais 
frequência os lobos cerebrais e se originam da 
penetração dos ramos corticais perfurantes das 
artérias cerebrais anteriores, médias ou posteriores 
(A); gânglios da base e origem dos ramos 
lenticuloestriados ascendentes da artéria cerebral 
média (B); tálamo e origem dos ramos 
talamogeniculados ascendentes da artéria cerebral 
posterior (C); ponte e origem dos ramos paramedianos 
da artéria basilar (D);e cerebelo e origem dos ramos 
penetrantes das artérias cerebelares posteriores 
inferiores, anteriores inferiores ou superiores (E). 
Os sequenciais mostram que os hematomas se 
expandem por muitas horas depois do início do 
sangramento. O sangramento pode cessar quando a 
lesão atinge um tamanho suficiente para produzir 
aumento da pressão tecidual e consequente 
tamponamento. 
A angiopatia amiloide é um diagnóstico patológico 
feito com mais frequência em pessoas com mais de 55 
anos. Esta patologia, não relacionada com amiloidose 
generalizada e às vezes hereditária, comumente 
produz múltiplas pequenas hemorragias. Costuma 
aparecer no cérebro de pacientes com doença de 
Alzheimer e os depósitos de amiloide são vistos na 
média e na adventícia de artérias de médio e pequeno 
calibres. 
Anticoagulação, trombólise e várias anormalidades 
hematológicas associam-se a hemorragias 
intracerebrais. A anticoagulação com varfarina em 
intensidades convencionais (INRde 2,0 a 3,0) associou-
se a um risco de hemorragia intracraniana de 1% por 
ano em muitos pacientes com tendência a AVEs. A 
complicação mais temida na terapia trombolítica para 
IAM ou AVE é a hemorragia intracerebral. 
Também ocorrem hemorragias cerebrais em pacientes 
com leucemia, policitemia vera, trombocitopenia, 
hemofilia e outras anormalidades da coagulação, 
vasculites, neoplasias intracranianas e trombose 
venosa. Também pode ocorrer em pacientes que 
abusam de vários simpatomiméticos e de cocaína. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os eventos de rigidez de nuca, convulsões, pressão 
arterial diastólica >110 mm Hg, vômitos e cefaleia 
aumentam a probabilidade de um AVE hemorrágico 
em vez de um AVE isquêmico. Por outro lado, as 
anormalidades neurológicas causadas por hemorragia 
intracerebral não diferem daquelas causadas por AVEs 
isquêmicos, porque a destruição de tecido neural é a 
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base da disfunção neurológica causada por ambas as 
entidades. 
As hemorragias podem crescer à medida que o 
sangramento continua, enquanto as lesões isquêmicas 
geralmente não mudam de tamanho; em decorrência 
disso, as hemorragias caracteristicamente determinam 
perda cada vez maior da função neurológica até que 
seja atingido um platô, enquanto os AVEs isquêmicos 
podem flutuar ou permanecer estáticos depois das 
primeiras fases do AVE. 
Os pacientes com Hemorragias Maciças no Putâmen 
ficam letárgicos ou comatosos em minutos a horas 
depois do início e apresentam paresia contralateral 
(inclusive da face) com hemianopsia contralateral e 
paresia do olhar (desvio do olhar para o lado da 
hemorragia). 
Hemorragias Cerebelares inicialmente poupam o 
tronco cerebral, e a consciência em geral é preservada 
nos primeiros estágios. A cefaleia occipital pode ser o 
primeiro sintoma. Os achados habituais são marcha 
instável, ataxia, náuseas e vômitos, que costumam ser 
graves e repetitivos. Podem estar presentes várias 
anormalidades dos movimentos oculares. A paresia 
não é proeminente no início, mas, com a progressão e 
a compressão do tronco cerebral, desenvolvem-se 
paresia focal ou bilateral e coma. Pode ocorrer 
deterioração ainda maior por herniação do tecido 
cerebelar em direção caudal através do forame magno 
ou em direção cranial através do tentório; hidrocefalia 
pode ser causada por obstrução do fluxo do LCR. 
São menos frequentes as hemorragias talâmicas, que 
fazem os pacientes perderem a consciência de maneira 
relativamente rápida; aqueles que sobrevivem 
costumam apresentar hemiparesia contralateral, 
déficits sensitivos e hemianopsia homônima. 
Nas Hemorragias Pontinas graves,os pacientes ficam 
comatosos, com pupilas muito pequenas, porém 
reativas. As respostas oculovestibulares costumam ser 
perdidas cedo, podem ocorrer vômitos, e geralmente 
tetraplegia e postura extensora bilateral. Podem 
apresentar a síndrome do cativeiro. 
As Hemorragias Lobares, que são mais características 
da angiopatia amiloide do que de hipertensão, 
geralmente se originam nas junções entre as 
substâncias cinzenta e branca nos hemisférios 
cerebrais. A apresentação clínica depende da 
localização da hemorragia. A maioria dos pacientes é 
idosa. Sintomas inespecíficos, como cefaleia, náuseas e 
vômitos, ocorrem com quase a mesma frequência, mas 
com menos intensidade do que nas hemorragias 
hipertensivas profundas. 
DIAGNÓSTICO 
A hemorragia intracerebral não costuma ser 
distinguida de outros tipos de AVE com base em 
achados clínicos apenas. O exame de escolha para 
diagnóstico é a TC sem contraste, que mostra áreas de 
hemorragias como zonas de aumento da densidade, 
que podem ou não ter regiões associadas de 
diminuição da densidade, indicando infarto. 
As hemorragias parenquimatosas primárias 
tipicamente exibem áreas homogêneas de aumento da 
densidade e um efeito de massa (desvio do tecido 
normal de sua localização habitual), enquanto os 
infartos hemorrágicos são caracterizados por áreas de 
aumento da densidade (sangue) entremeadas com 
áreas de diminuição da densidade (infarto). 
Os achados de RM dependem da sequência precisa de 
imagens e da idade da hemorragia. A RM é capaz de 
detectar pequenas lesões melhor do que a TC, mas não 
se tem certeza de quanto da lesão é hemorragia ou 
hipoperfusão. 
A angiografia cerebral não é necessária para a 
avaliação aguda de hemorragias, mas em geral é usada 
mais tarde para identificar suspeita de aneurisma ou 
MAV que possa ser considerada para intervenção. 
TRATAMENTO 
A conduta aguda é de suporte, sendo os cuidados iniciais 
direcionados à manutenção das vias respiratórias, 
oxigenação, nutrição e prevenção e tratamento de 
complicações secundárias. 
O tratamento ideal da pressão arterial é incerto, embora 
as diretrizes gerais para hipertensão excessiva e redução 
da perfusão cerebral se apliquem como para AVEs 
isquêmicos. Não há protocolo aceito para o controle de 
hipertensão intracraniana. A hidratação deve manter a 
euvolemia. As crises convulsivas são particularmente 
prejudiciais para pacientes em estado crítico e devem ser 
tratadas. A manutenção da temperatura corporal normal 
é teoricamente desejável, porque a febre pode acelerar a 
destruição tecidual. 
A administração intravenosa do fator VII a recombinante 
4 horas após o início reduz o volume de hemorragia e o 
edema cerebral circundante, porém não melhora os 
resultados clínicos. 
O objetivo do tratamento cirúrgico é remover o que for 
possível do coágulo no prazo mais rápido. De maneira 
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ideal, a cirurgia deve remover a causa subjacente, como 
MAV, e prevenir hidrocefalia. 
PROGNÓSTICO 
A taxa de fatalidade de casos em 30 dias é, em média, de 
30% a 50%. A maioria dos óbitos precoces decorreu das 
consequências neurológicas diretas da hemorragia; a 
gravidade do sangramento (volume, extensão aos 
ventrículos, idade, infratentorial) e o nível de função 
neurológica são os melhores preditores de maus 
resultados. 
O risco de pelo menos um novo sangramento pode chegar 
a 25% nos anos seguintes. O controle da hipertensão leve 
a moderada diminui o risco de AVE hemorrágico de 33% 
a 50%. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
CONCEITO 
A hemorragia subaracnóidea geralmente é causada por 
ruptura de vasos na superfície ou nas proximidades do 
cérebro ou dos ventrículos (aneurismas, malformações 
vasculares), com sangramento predominantemente 
para os espaços do LCR. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Nos EUA, ocorrem cerca de 30.000 novos casos a cada 
ano, afetando predominantemente adultos jovens. 
Ambos os sexos são igualmente afetados, e a taxa pode 
ser o dobro entre os afro-americanos, com relação aos 
brancos. 
A ruptura de aneurismas é, de longe, a causa mais 
comum de hemorragia subaracnóidea não traumática. 
Avanços no diagnóstico por imagens têm melhorado a 
detecção dos aneurismas intracranianos, porém a 
maioria dos casos não é descoberta até depois da 
ruptura. 
Os fatores de risco incluem tabagismo, uso abusivo de 
álcool, drogas ilícitas, fenilpropanolamina e outros 
simpatomiméticos. O declínio da hipertensão na 
população geral não foi acompanhado por diminuição 
na taxa de incidência de hemorragia subaracnóidea. 
FISIOPATOLOGIA 
As principais causas são aneurismas e malformações 
arteriovenosas (MAVs), mas traumas também podem 
causar hemorragia subaracnóidea. 
Causas raras incluem vasculite, neoplasias do SNC e 
distúrbios hematológicos, como hemofilia, 
coagulopatia intravascular disseminada e púrpura 
trombocitopênica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O sintoma clássico é uma cefaleia grave de 
desenvolvimento muito rápido, tipicamente chamada 
de “a pior dor de cabeça da minha vida” e algumas 
vezes acompanhada por rigidez de nuca. 
Os aneurismas podem gerar sinais e sintomas 
prodrômicos, à medida que se expandem 
gradualmente ou causam hemorragias sentinela (de 
aviso) que produzem cefaleia focalou generalizada. 
Tais cefaleias sentinela são frequentemente graves e 
podem ser acompanhadas por náuseas ou vômitos e 
causar irritação meníngea. 
A pressão arterial costuma estar elevada, e a 
temperatura corporal geralmente aumenta, 
particularmente durante os primeiros dias depois do 
sangramento, pois os produtos do sangue 
subaracnóideo causam meningite química. 
Ocorre alteração transitória do estado mental em 
quase metade dos pacientes, particularmente se a 
pressão intracraniana exceder a pressão arterial média 
cerebral. Os pacientes podem continuar em coma por 
vários dias, dependendo da localização do aneurisma e 
da quantidade de sangramento. 
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A hemorragia subaracnóidea aguda causa irritação 
meníngea, rigidez de nuca e fotofobia, que podem 
requerer várias horas para se desenvolver. A 
observação oftalmoscópica revela hemorragias pré-
retinianas bem circunscritas e de cor vermelho-vivo, 
conhecidas como hemorragias sub-hialoides. 
Disfunção neurológica focal geralmente não é uma 
característica proeminente, a menos que um 
aneurisma comprima as estruturas cerebrais em volta, 
um jato de sangue disseque diretamente uma região 
cerebral clinicamente eloquente, ou 
subsequentemente, se desenvolva um vasoespasmo. 
DIAGNÓSTICO 
 Achados Laboratoriais 
O hemograma completo, incluindo plaquetas, deve ser 
pedido, e os tempos de coagulação devem ser 
determinados para avaliar se o paciente tem infecção 
ou anormalidades de coagulação. O sangue deve ser 
mandado para análise de eletrólitos para servir de base 
para a detecção de complicações mais tardias. 
 
 Exames Por Imagem 
O paciente deve ser enviado imediatamente para fazer 
uma TC de emergência. Um exame realizado 24 horas 
após o início geralmente revela uma área de alta 
atenuação do sinal compatível com hemorragia; se 
houver presença de sangue no espaço subaracnóideo, 
será detectado dentro das cisternas basais em mais de 
90% dos pacientes. Após 48 horas do início, a 
sensibilidade da TC declina para 75%. As sequências 
convencionais de RM são menos sensíveis que a TC. 
Alta atenuação do sinal nas cisternas basais, na fissura 
de Sylvius, ou na fissura intra-hemisférica costuma 
indica ruptura de um aneurisma sacular, enquanto 
concentrações mais altas de sangue sobre as 
convexidades ou no interior do parênquima superficial 
do cérebro são mais compatíveis com a ruptura de 
MAV ou de um aneurisma micótico. 
 
Se a TC for normal, mas o índice de suspeita continuar 
alto para hemorragia subaracnóidea, uma punção 
lombar geralmente fará o diagnóstico. Um acidente de 
punção produz um número decrescente de hemácias 
em tubos subsequentes, enquanto a hemorragia 
subaracnóidea produz umnúmero relativamente 
constante de hemácias em cada tubo. 
A pressão inicial do LCR costuma estar elevada e pode 
permanecer assim por muitos dias. As amostras de LCR 
obtidas no primeiro dia podem exibir uma contagem 
de leucócitos compatível com a proporção normal de 
leucócitos para hemácias circulantes (cerca de 
1:1.000). A meningite química é produzida pela 
presença de sangue ou produtos de degradação no 
interior do espaço subaracnóideo, e as amostras de 
LCR contêm aumento do número de células 
polimorfonucleares e mononucleares, com relação às 
hemácias. 
A glicorraquia geralmente é normal logo após o início 
do sangramento, mas, à medida que se desenvolve 
meningite química, o nível de glicose pode declinar, 
raramente para menos que 40 mg/dL. Após a 
hemorragia subaracnóidea, a proteinorraquia 
geralmente está elevada, compatível com 
contaminação por sangue. 
A angiografia cerebral continua sendo o estudo 
definitivo para identificar o foco de hemorragia. A 
presença de dor nas costas ou de sinais neurológicos 
localizados na medula espinal no início deve apressar a 
pesquisa de um foco de hemorragia medular. Se a 
angiografia inicial for negativa e não houver outros 
indícios do ponto de sangramento, geralmente se 
repete o exame em algumas semanas; a RM ou a TC 
também podem ser úteis. 
 
DESCREVER AS ESCALAS DE FISHER E HUNTER-HESS 
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ESCALA DE FISHER 
Em 1980, Fisher et. al desenvolveram o principal 
estudo que relaciona a localização e a quantidade de 
sangue do espaço subaracnóideo com o vasoespasmo 
e prognóstico dos pacientes com essa doença por meio 
de uma escala radiológica. 
Nos pacientes com essa condição, a tomografia 
computadorizada (TC) de crânio possui, além do valor 
diagnóstico, uma importância na avaliação do 
prognóstico. A escala de Fisher prevê o risco de 
vasoespasmo em pacientes com hemorragia 
subaracnóidea aneurismática com base na distribuição 
radiográfica da hemorragia. 
Para isso, utiliza-se informações sobre o volume e a 
localização do sangramento observado na TC de crânio 
inicial, a escala classifica os pacientes com HSA 
aneurismática em quatro grupos: 
 
Em exame de imagem: 
 
 
 
ESCALA DE HUNTER-HESS 
Em 1968, Willian Hunt e Robert Hess criaram uma 
escala que classifica a gravidade de uma Hemorragia 
Subaracnóide no momento da admissão do paciente 
com base nos achados clínicos. 
A partir da escala, é possível determinar o risco de 
mortalidade cirúrgica. As pontuações mais altas, que 
refletem a gravidade progressivamente maior da 
hemorragia e consequente disfunção neurológica, 
estão associadas a uma mortalidade geral mais alta. 
 
 
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