Patologia - Slides de Aula

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Prof. Dr. Alexandre Queiroz
UNIDADE I
Patologia
 É o estudo das causas estruturais e funcionais das doenças humanas.
 Patologia pode ser conceituada como a ciência que estuda as causas da doença, 
os mecanismos que as produzem, as sedes e as alterações morfológicas e 
funcionais que apresentam.
pathos = doença, logos = estudo
Definição de patologia
 Etiologia.
 Patogênese ou patogenia.
 Anatomia patológica.
 Fisiopatologia.
Divisões da patologia
Elementos de uma doença e sua relação com as áreas de estudo da 
patologia e da medicina
Fonte: livro-texto
Causas Mecanismos Lesões
Alterações
funcionais
Sinais e
sintomas
Diagnóstico
Prognóstico
Terapêutica
Prevenção
ETIOLOGIA PATOGÊNESE ANATOMIA
PATOLÓGICA
FISIOPATOLOGIA PROPEDÊUTICA
Aspectos cronológicos de uma doença
Fonte: livro-texto
Período de
incubação
Período
prodrômico
Período de
estado
Sem
manifestações
Sinais e sintomas
inespecíficos
Sinais e sintomas
típicos
cura
óbito
cronificação
complicações
sem sequela
com sequela
 Definição de lesão celular:
“É um estado onde a CÉLULA se modifica em função de um estímulo com perda de 
sua homeostasia” (ROBBINS, Patologia Estrutural e Funcional).
Lesão e morte celular
Célula:
Demandas fisiológicas x limitações de estrutura e capacidade metabólica.
Estado homeostático
Respostas do organismo às agressões
Agressão
Defesa
Adaptação
Lesão
Fonte: autoria própria
A lesão celular pode ser de dois tipos:
1) Reversível. 
2) Irreversível.
 “Causas de lesão celular: as causas de uma lesão celular reversível ou irreversível 
variam de acordo com a violência física de um acidente de automóvel, por 
exemplo, ou até mesmo pela falta de uma enzima vital que danifica as funções 
normais do metabolismo” (ROBBINS, Patologia Estrutural e Funcional).
Lesão e morte celular
 Causas de lesão celular
1) Privação de oxigênio;
2) Agentes físicos;
3) Agentes químicos e drogas;
4) Agentes infecciosos;
5) Reações imunológicas;
6) Anormalidades genéticas;
7) Desequilíbrio nutricional.
Lesão e morte celular
 Definição: é o resultado final da lesão celular.
As principais causas de morte celular são:
1) Necrose.
2) Apoptose.
Morte celular
 Necrose: é o tipo mais comum 
de morte celular que ocorre após
estímulos exógenos.
Manifestação:
1) Tumefação celular;
2) Desnaturação e coagulação das 
proteínas;
3) Degradação das organelas;
4) Ruptura celular.
 Apoptose: a célula morre por meio de 
um programa suicida interno. Ocorre 
uma desorganização coordenada dos 
componentes celulares.
Morte celular
 Mecanismos moleculares gerais: a resposta a estímulos lesivos depende do tipo 
de lesão, de sua duração e de sua gravidade.
Sistemas intracelulares vulneráveis à lesão:
1) Respiração aeróbica;
2) Manutenção da integridade das membranas celulares;
3) Síntese de proteínas;
4) Preservação da integridade da constituição genética.
Lesão e necrose celulares
 Depleção de ATP;
 Falha no transporte ativo de membrana;
 Glicólise anaeróbica → ↓ pH intracelular;
 Redução na síntese proteica.
Alterações celulares durante a isquemia/hipóxia
 Depleção de ATP;
 Perda de fosfolipídios;
 Disfunção da membrana;
 Lesão das membranas mitocondriais;
 Anormalidades do citoesqueleto;
 Produtos de degradação de lipídios;
 Perda de aminoácidos intracelulares.
Lesão celular irreversível
 A necrose é a soma das alterações morfológicas que se seguem à morte celular 
em um tecido ou em órgãos vivos.
 Desnaturação de proteínas.
 Digestão enzimática das organelas citoplasmáticas.
Morfologia da necrose
 Coagulativa;
 Liquefativa;
 Caseosa;
 Gordurosa.
Tipos de necrose
Em relação às características da necrose a da apoptose é correto afirmar:
a) A necrose é sempre lesiva para o organismo.
b) Na necrose não ocorre tumefação celular e de organelas.
c) Na apoptose não ocorre fragmentação celular.
d) A apoptose é sempre lesiva para o organismo.
e) Na apoptose, a resposta inflamatória está sempre presente.
Interatividade
Em relação às características da necrose a da apoptose é correto afirmar:
a) A necrose é sempre lesiva para o organismo.
b) Na necrose não ocorre tumefação celular e de organelas.
c) Na apoptose não ocorre fragmentação celular.
d) A apoptose é sempre lesiva para o organismo.
e) Na apoptose, a resposta inflamatória está sempre presente.
Resposta
 Necrose  as células morrem (acidentalmente), geralmente, incham e 
explodem liberando seu conteúdo no espaço extracelular e induzem uma 
resposta inflamatória.
 Apoptose  as células desaparecem de uma forma mais eficiente para o 
organismo. São fagocitadas muito rapidamente, não havendo liberação de 
componentes citosólicos e nenhuma resposta inflamatória. Uma vez dentro do 
macrófago, elas são rapidamente desmontadas e seus blocos constituintes 
químicos reutilizados.
Obs.: o mesmo agente etiológico pode provocar tanto 
necrose quanto apoptose, sendo que a severidade da 
agressão é um fator determinante do tipo de morte celular.
Necrose x apoptose
 Resulta da ativação e da transcrição de genes específicos que são encontrados 
em todas as células.
 É um tipo de morte programada desejável e necessária.
É responsável por numerosos eventos fisiológicos, adaptativos e patológicos, 
incluindo os seguintes:
Necrose x apoptose
1) A destruição programada de células durante a embriogênese.
2) Involução dependente de hormônio no adulto (como regressão da mama lactante 
após o desmame e atrofia prostática após castração).
3) Morte de neutrófilos durante uma resposta inflamatória aguda.
Apoptose: “quando a célula programa a sua própria morte”
 Retração celular: a célula exibe um tamanho menor, o citoplasma é denso e as 
organelas se encontram mais compactadas.
 Condensação da cromatina: ela se agrega à periferia, sob a membrana nuclear, 
em massas densas, de forma e tamanhos diversos. O núcleo pode romper-se, 
produzindo dois ou mais fragmentos.
 Adaptação  resposta celular.
As células são capazes de responder a estresses fisiológicos excessivos ou a
estímulos patológicos por adaptações celulares patológicas e fisiológicas, em que 
atingem um novo estado de equilíbrio dinâmico para preservar a sua viabilidade.
As adaptações podem ser:
 Fisiológicas
 Patológicas
 Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e 
sobreviver a condições adversas.
 Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal de crescimento).
 Alteração no tamanho da célula:
 Alteração no número de células:
 Alteração no número de células e na diferenciação celular:
Morfologia
hipotrofia hipertrofia
hipoplasia hiperplasia
metaplasia
atrofia
Caracterização:
1) Redução no volume celular.
2) Preservação do padrão 
morfofuncional.
3) Redução da capacidade funcional.
4) Condição reversível.
Mecanismo:
1) Autofagia (destruição de pt. estruturais 
e organelas).
2) Diminuição das exigências 
metabólicas. 
3) Corpúsculos residuais (lipofuscina).
Atrofia
 Desuso (atrofia muscular em membro imobilizado).
 Redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose). 
 Inanição (desnutrição).
 Desnervação (poliomielite).
 Hormonal (estrógenos atrofia do endométrio).
 Inflamação crônica (gastrite crônica).
 Compressão prolongada (tumor de hipófise).
atrofia na senilidade fisiológica
Atrofia
 Diminuição de tamanho do órgão.
 Diminuição da espessura das mucosas.
 Depósito de lipofuscina (atrofia parda).
 Infiltração adiposa.
Morfologia da atrofia
Caracterização:
1) Preservação do padrão morfofuncional.
2) Condição reversível.
3) Aumento do volume celular.
 Mecanismo: aumento da síntese de componentes estruturais e organelas.
Hipertrofia
 Aumento da demanda funcional.
 Fisiológica: aumento da massa muscular esquelética no exercício físico, aumento 
do miométrio na gestação.
Patológica: 
1) Hipertrofia do VE na hipertensãoarterial.
2) Hipertrofia da camada muscular nas obstruções de vísceras ocas.
 Condições para haver hipertrofia
1) Preservação da integridade da célula.
2) Preservação da inervação.
3) Irrigação sanguínea adequada.
 Limite para hipertrofia
1) Células incapazes de divisão lesão.
2) Células capazes de divisão hiperplasia.
Causas de hipertrofia
Analise as alternativas:
I. Na lesão celular reversível, a célula pode retornar à normalidade cessada à 
agressão.
II. Uma das causas gerais de lesão celular é a diminuição na oferta de oxigênio, a 
qual interrompe o metabolismo oxidativo e a produção de ATP.
III. As degenerações são lesões celulares reversíveis em que há acúmulo de 
substâncias no interior das células.
IV. A degeneração hidrópica é a lesão celular irreversível 
caracterizada por acúmulo de água e eletrólitos no 
interior das células.
Interatividade
Assinale a alternativa correta:
a) Apenas as alternativas I e II estão corretas.
b) Apenas as alternativas I, II e III estão corretas.
c) Apenas as alternativas II, III e IV estão corretas.
d) Todas as alternativas estão corretas.
e) Nenhuma alternativa está correta.
Interatividade
Assinale a alternativa correta:
a) Apenas as alternativas I e II estão corretas.
b) Apenas as alternativas I, II e III estão corretas.
c) Apenas as alternativas II, III e IV estão corretas.
d) Todas as alternativas estão corretas.
e) Nenhuma alternativa está correta.
Resposta
Caracterização
 Aumento no número de células.
 Preservação do padrão morfofuncional.
 Aumento da capacidade funcional.
 Condição reversível.
 Condições para haver hiperplasia = hipertrofia.
 Capacidade de divisão da célula.
Hiperplasia
Causas de hiperplasia
1) Aumento da demanda funcional
estrógenos hiperplasia do endométrio
2) Aumento da demanda funcional
hiperplasia vicariante ou compensatória
hiperplasia do tecido linfoide nas infecções
Morfologia da hiperplasia
1) Aumento de volume do órgão difuso 
2) Nodular
3) Aumento da espessura das mucosas
Hiperplasia
Metaplasia
 Envolve divisão e diferenciação celular
 Condição reversível
Tipos de metaplasia
 Escamosa 
 Mucosa brônquica de fumantes
 Endocervice em cervicites
 Intestinal
 Gastrites crônicas
 Refluxo gastroesofágico (Esôfago de 
Barrett)
Mesenquimal
 Óssea
 Cartilaginosa
Hiperplasia
 Conceito: alterações do metabolismo celular, usualmente reversíveis (ainda que o 
ponto de não retorno seja indefinido e o grau de reversibilidade varie conforme o 
tipo e a intensidade do processo), ocorrendo perda da habilidade de manter o 
estado de homeostase normal ou adaptado.
Degeneração celular
Sistemas celulares mais vulneráveis a agressões: 
Degeneração celular
Nomenclatura: 
Acrescentar o sufixo “OSE” ao termo 
designativo do órgão ou tecido afetado. 
Fonte: autoria própria
Membrana celular
Respiração aeróbica
Síntese de enzimas e proteínas
Integridade genética Síntese de RNA, enzimas e proteínas
Metabolismo, Potencial de adaptação
Alt. na permeabilidade de membrana e na pressão osmótica
Podemos classificar as degenerações (lesões reversíveis) de acordo com o acúmulo 
de substâncias intra ou extracelulares:
1) Água: degeneração hidrópica.
2) Lípides: degeneração gordurosa.
3) Proteínas: degenerações hialinas.
4) Muco: degenerações mucoides.
5) Carboidratos: degeneração glicogênica.
Degeneração celular
 Conceito: lesões celulares que causam como efeito o acúmulo de água 
no citoplasma. 
 Macroscopia: 
- O órgão se encontra pálido.
- Corre o aumento de volume e peso.
- Perda de brilho.
- Após o corte, o parênquima se sobrepõe à cápsula.
 Microscopia: 
- Aumento do volume celular, com alteração da proporção 
citoplasma/núcleo. 
- Vacuolização citoplasmática.
Degeneração hidrópica (edema celular)
 Definição: acúmulo anormal de lípides no interior das células.
 É encontrada, principalmente, em túbulos renais, hepatócitos e fibras do miocárdio. 
Características macroscópicas: 
1) As modificações no volume e na coloração do órgão afetado dependerão da 
causa da esteatose e da quantidade de lípide acumulado. 
2) Geralmente, ocorre aumento de volume, menor 
consistência (órgão mais pastoso), maior friabilidade e 
coloração amarelada, além da presença de gorduras 
emulsionadas na faca ao corte. 
Degeneração gordurosa (esteatose)
 Conceito: qualquer material que, ao microscópio óptico, representa-se 
homogeneamente corado em róseo pela HE. 
 Na patologia clássica, são classificadas como processos degenerativos 
dependente de metabolismo proteico alterado, com consequência de acúmulo 
de proteínas. 
 Hoje, sabe-se que nem sempre o distúrbio é do 
metabolismo proteico, e nem sempre o processo traduz 
conceitualmente uma degeneração.
Degeneração hialina
Degeneração
Hialinas (DH)
Extracelulares
(conjuntivo-vasculares)
 DH propriamente dita
 Amiloidose
Intercelulares
 DH goticular
 Corpúsculo de Russell
 Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima
 DH de Mallory
 DH na deficiência da alfa-1 – antitripsina
 DH de Crooke
 D. Cérea de Zenker
Fonte: autoria própria
Na patologia clássica, pode-se classificar
Pode ocorrer: 
1) Pulmão: síndrome da angústia respiratória de crianças e adultos. 
2) Pâncreas: hialinização das ilhotas de Langerhans na diabetes. 
3) Paredes de vasos: hipertensão arterial, glomerulonefrites, lúpos eritrematosos. 
 Proteínas (amiloidoses)
1) Gotículas de reabsorção nos túbulos renais proximais (proteinúria).
2) Aumento da síntese de imunoglobulinas (Corpúsculos de Russel).
3) Defeitos do dobramento (transporte e secreção defeituosos; toxicidade às 
proteínas anormais).
Analise as alternativas:
I. A displasia é caracterizada pelo crescimento celular desordenado de um tecido 
específico e resulta em células que variam de tamanho, forma e organização.
II. A displasia não leva obrigatoriamente ao câncer.
III. Infecções provocadas pelo HPV é um fator de risco para displasia cervical e 
câncer de colo uterino.
IV. A atipia celular mais importante da displasia é a cariomegalia, resultante de 
alterações no conteúdo do DNA.
Interatividade
Assinale a alternativa correta:
a) Somente as alternativas I e III estão corretas.
b) Somente as alternativas I, II e III estão corretas.
c) Somente as alternativas II, III e IV estão corretas.
d) Somente as alternativas I e II estão corretas.
e) Todas as alternativas estão corretas.
Interatividade
Assinale a alternativa correta:
a) Somente as alternativas I e III estão corretas.
b) Somente as alternativas I, II e III estão corretas.
c) Somente as alternativas II, III e IV estão corretas.
d) Somente as alternativas I e II estão corretas.
e) Todas as alternativas estão corretas.
Resposta
 Conceito: lesões celulares que causam como efeito o acúmulo excessivo de muco 
no interior das células. 
Pode ocorrer: 
1) Acontece nas células epiteliais que produzem muco;
2) Nas inflamações das mucosas (inflamação catarral);
3) Em alguns cânceres, como do estômago, 
do intestino e do ovário.
Degenerações mucoides 
 Conceito: acúmulo anormal intracelular de glicogênio. 
 Características macroscópicas: pouco significativas. Sem lesão aparente 
macroscopicamente ou um discreto aumento de volume e palidez.
 Causas: hiperglicemias -> alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, por 
adrenalina ou por diabetes mellitus.
Degenerações glicogênicas
 O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de 
que a célula sofreu agressões. 
 Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da 
morfostase celular, portanto, é patológica. 
 A pigmentação patológica pode ser exógena ou endógena.
Pigmentação patológica
A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos: 
a) Siderose: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem. 
b) Antracose: pigmentação por sais de carbono. A antracose em si não gera 
grandesproblemas, mas sua evolução pode originar disfunções 
pulmonares graves.
c) Argiria: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação
sistêmica por medicação. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata 
sofrer redução.
d) Bismuto: atualmente é rara de ser vista, sendo comum 
na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.
1 – Pigmentação exógena
 Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo.
 A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos 
hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos 
pigmentos melânicos, originados da melanina. 
 Pigmentação hemáticos ou hemoglobinógenos: esses pigmentos se originam 
da lise na hemoglobina, originando os pigmentos denominados de 
hemossiderina e bilirrubina.
2 – Pigmentação endógena
 Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo.
 Pigmento de desgaste ou envelhecimento (lipofucsina = marrom).
 Pigmento produzido por melanócitos (melanina = preto).
 Pigmento derivado da hemoglobina (hemossiderina-ferritina).
 Aumento do volume sanguíneo no interior dos vasos dos órgãos ou 
território orgânico.
Ativa:
 Ocorre dilatação arteriolar.
 Ex.: músculo no exercício e inflamação.
Morfologia:
 Tecido vermelho devido ao acúmulo de sangue oxigenado.
Hiperemia
Passiva ou congestão:
Obstrução venosa isolada ou sistêmica (ICC).
Ex.: pulmões na ICC (insuficiência ventricular esquerda), fígado na IC direita.
Morfologia:
Ocorre dilatação das veias.
Tecidos com coloração azul-avermelhada (cianose).
A estase prolongada leva à hipóxia e pode causar morte celular devido ao acúmulo 
de sangue desoxigenado.
A congestão, normalmente, está associada a 
edema intersticial.
Hiperemia
 Saída de sangue do espaço intravascular (vasos ou coração) para o 
compartimento extracelular.
 Internas. 
Externas: sangue sequestrado no interior de um tecido. Ex.: hematoma.
Hemorragia
Classificação de acordo com o tamanho:
Petéquias:
 Hemorragias pontiformes de 1 a 2 mm na pele ou nas mucosas.
Púrpuras:
 Hemorragias maiores (> 3 mm), associadas a traumatismos, inflamação vascular 
local (vasculite).
Equimoses:
 Hematomas subcutâneos maiores (> 2 cm). Chamados de contusões.
Grandes acúmulos em cavidades corporais:
 Ex.: hemotórax, hemopericárdio, hemartrose.
Hemorragia
Hemorragia por Rexe:
 Sangramento que ocorre em decorrência de ruptura da parede vascular 
ou do coração.
 Causa: traumatismo, enfraquecimento da parede vascular.
Diátese hemorrágica:
 Tendência para o sangramento sem causa aparente (hemorragia espontânea).
Ex.: 
Anormalidades da parede vascular como telangiectasia
hemorrágica hereditária (doença de Osler) → 
anormalidade das fibras colágenas.
Hemorragia
Consequências e complicações:
Depende da quantidade de sangue perdido, do local e da velocidade da perda.
Choque hipovolêmico (perda de 20% do volume sanguíneo de forma rápida);
Anemia – sangramento crônico e repetido. Ex.: úlcera gástrica;
Asfixia – hemorragia pulmonar acentuada com encharcamento dos alvéolos 
pelo sangue;
Tamponamento cardíaco – após ruptura ventricular 
por infarto agudo do miocárdio (IAM) → sangue 
ocupa o espaço pericárdico → queda do DC e 
choque cardiogênico.
Hemorragia
 Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos 
sanguíneos ou do coração, no indivíduo vivo.
 Trombo – massa sólida formada pela coagulação do sangue.
Etiopatogenia:
 Ativação patológica do processo normal de coagulação.
Trombose
Fatores associados à formação de trombos (tríade de Virchow):
 Lesão endotelial (tabagismo e hipercolesterolemia).
Alteração do fluxo sanguíneo
- Estase – pacientes acamados.
- Turbulência – bifurcação de vasos. 
Hipercoagulabilidade
- Deficiência de fatores anticoagulantes (antitrombina).
- Estados adquiridos como repouso prolongado, lesão 
tecidual (cirurgia, queimaduras, fraturas).
Trombose
Destino do trombo:
Propagação
Provocando obstrução completa do vaso.
Embolização
Desloca-se para outros locais da rede vascular.
Dissolução
Por atividade fibrinolítica.
Organização e recanalização
Restabelecendo o fluxo vascular.
Trombose
 Ocorre nas veias superficiais ou profundas das pernas.
 Trombos superficiais ocorrem em veias safenas varicosas → congestão local e 
dor. Raramente sofrem embolização e predispõe a infecções da pele e 
úlceras varicosas.
 Trombos profundos (TVP) ocorrem em veias maiores (poplítea, femural e ilíaca). 
Normalmente sofrem embolização.
Trombose venosa (flebotrombose)
Fatores que predispõe à TVP:
 Idade avançada e repouso no leito;
 ICC;
 Traumatismo, cirurgias ou queimaduras (diminuição da atividade física, lesão 
endotelial, liberação de substâncias coagulantes);
 Pós-parto;
 Tumores.
Trombose venosa (flebotrombose)
Em relação aos distúrbios do crescimento, da proliferação e da diferenciação celular, 
analise as alternativas:
I. Na hiperplasia ocorre aumento da taxa de divisão celular com diferenciação 
celular normal.
II. A agenesia significa uma anomalia congênita na qual o órgão ou parte dele não 
se forma.
III. Embora a hipertrofia e a hiperplasia sejam processos distintos, podem ocorrer 
em conjunto.
IV. A metaplasia é uma alteração celular irreversível, na 
qual um tipo de célula adulta é substituída por outro 
tipo de célula adulta.
Interatividade
Qual alternativa está correta?
a) Apenas as afirmativas I e II estão corretas.
b) Apenas as afirmativas I, III e IV estão corretas.
c) Todas as afirmativas estão corretas.
d) Apenas a afirmativa I está correta.
e) Apenas as afirmativas I, II e III estão corretas.
Interatividade
Qual alternativa está correta?
a) Apenas as afirmativas I e II estão corretas.
b) Apenas as afirmativas I, III e IV estão corretas.
c) Todas as afirmativas estão corretas.
d) Apenas a afirmativa I está correta.
e) Apenas as afirmativas I, II e III estão corretas.
Resposta
ATÉ A PRÓXIMA!
Prof. Dr. Alexandre Queiroz
UNIDADE II
Patologia
Qual a natureza 
dos antígenos?
Hipersensibilidades
Autoimunidade
Alergia
Resposta excessiva
às infecções
 Classificação (Coombs & Gell)
Hipersensibilidades
TIPOS REAGENTE IMUNE
LOCALIZAÇÃO EXEMPLO
I – Imediata (anafilaxia) IgE Ac – Células
Rinite
II – Citotóxica IgG ou IgM Ag – Células
DHRN
III – Imunocomplexos IgG ou IgM Ag-Ac extracelular
Glomerulonefrite
IV – Tardia Células T
Ag/MHC/Células Teste tuberculínico
 Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a receptores de alta 
afinidade presentes em mastócitos e basófilos.
 Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos após a reexposição 
ao alérgeno.
 Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativas sobre os tecidos.
Hipersensibilidade do tipo I
Pré-formados: 
 Histamina (contração)
 Serotonina (contração, aumento de PV)
 Fatores quimiotáticos (ECF, PAF, IL-8)
Recém-formados:
 Leucotrienos (contração prolongada)
 Tromboxanas e Prostaglandinas (broncoconstricção, quimiot.)
 PAF (agregação e liberação de 
mediadores – broncoconstricção e vasodilatação) 
Mediadores farmacológicos
Mediadas por anticorpos:
 Tipo II: IgG ou IgM se ligam em antígenos localizados na superfície das células;
 Tipo III: IgG e IgM se ligam em antígenos presentes na circulação.
Hipersensibilidade do tipo II e do tipo III
Formação de imunocomplexos
Natureza do antígeno:
a) Antígenos infecciosos: hepatite B (antigenemia: doença crônica).
b) Antígenos ambientais inócuos: esporos fúngicos induzem IgG – pulmão de 
fazendeiro. 
c) Autoantígenos: autoanticorpos contra DNA: lúpus eritematoso sistêmico.
Hipersensibilidade do tipo III
 O complemento é ativado por complexos imunes: produção de anafilotoxinas, 
aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e são quimiotáticos para 
leucócitos;
 Os complexos ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os neutrófilos liberam enzimas 
proteolíticas,que lesam os vasos sanguíneos e iniciam a inflamação. Plaquetas 
ativadas induzem trombos.
Mecanismos da inflamação
Fonte: Adaptado de: GROSSMAN, 
S. C.; PORTH, C. M. Fisiopatologia. 
9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2015. p. 427.
Anticorpo
Receptor Fc
Membrana celular Superfície celular
ou anticorpo ECM
Ativação do
complemento
Inflamação e
lesão tissular
Leucócitos
Ativação do
complemento
Opsonização, MAC,
fagocitose
Receptor
de TSH
A B
C D
Célula epitelial
da tireoide
Anticorpo
contra receptor
de TSH
Produção e liberação
de hormônio da tireoide 
Terminação
nervosaAcetilcolina
(ACh)
Anticorpo contra
receptor de ACh
Receptor de ACh
Músculo
Anticorpo inibe ligação de
neurotransmissor a receptor
Receptor C3b
 Infecção crônica
 Ativação de LT
 Resposta inflamatória
 Acúmulo de macrófagos
 Formação de granuloma
 Lesão tecidual 
Mecanismo da hipersensibilidade do tipo IV 
 Dermatite de contato
 Tuberculose
 Esquistossomose
 Rejeição a aloenxerto
Patologias que são desencadeadas por DTH
Interatividade
Analise as afirmativas abaixo:
I. A hipersensibilidade imediata (tipo I) é mediada por anticorpos da imunoglobulina 
E (IgE) contra antígenos específicos (alérgenos).
II. A hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (tipo III) é mediada por 
complexos antígeno-anticorpos formados na circulação ou nos locais de 
depósitos de antígenos.
III. A hipersensibilidade mediada por células (tipo IV) é iniciada pelos linfócitos T 
sensibilizados e compreende a sensibilidade do tipo tardia e a citotoxicidade 
mediada por células.
IV. A hipersensibilidade tardia é o principal padrão de 
resposta imune contra Mycobacterium tuberculosis, 
fungos, protozoários e parasitas.
Interatividade
Com base nas afirmativas, qual alternativa está correta?
a) Apenas as afirmativas I, II e III estão corretas.
b) Apenas as afirmativas II, III e IV estão corretas.
c) Apenas as afirmativas III e IV estão corretas.
d) Todas as afirmativas estão corretas.
e) Todas as afirmativas estão incorretas.
Resposta
Com base nas afirmativas, qual alternativa está correta?
a) Apenas as afirmativas I, II e III estão corretas.
b) Apenas as afirmativas II, III e IV estão corretas.
c) Apenas as afirmativas III e IV estão corretas.
d) Todas as afirmativas estão corretas.
e) Todas as afirmativas estão incorretas.
Processo inflamatório – fase aguda
Podem ser:
 Agudas (com uma duração de minutos, horas ou dias).
 Crônicas (com uma duração que pode se estender por meses).
Classificação das inflamações
 É uma reação imediata.
 Apresenta sinais cardeais clássicos.
 Antecede a inflamação crônica.
 Apresenta exsudações plasmáticas e neutrófilos.
Aspectos da inflamação aguda
 Alterações do calibre vascular que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo.
 Alterações estruturais da microvasculatura, que permitem que as proteínas 
plasmáticas e leucócitos deixem a circulação.
 Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão.
Fases da inflamação aguda
 Dor (compressão-agressão-ação farmacológica).
 Calor (fase vascular).
 Rubor (fase vascular).
 Tumor (edema).
 Perda da função (tumor – dor).
Sinais cardeais da inflamação aguda
 Alterações no fluxo e calibre vasculares.
 Aumento da permeabilidade vascular.
Alterações vasculares da inflamação aguda
 Leucócitos  adesão  transmigração  quimiotaxia
Ordem de migração:
 Neutrófilos;
 Monócitos;
 Linfócitos;
 Quimiotaxia  ligação de agentes quimiotáxicos a receptores específicos.
Quimiotaxia e ativação de leucócitos
 Resolução completa;
 Formação de abscesso;
 Cura por fibrose e cicatrização;
 Evolução para inflamação crônica.
Resultados da inflamação aguda
Inflamação crônica 
 Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros 
elementos teciduais, diante da permanência do agente agressor.
Inflamação crônica 
 A inflamação crônica é aquela na qual, devido à persistência do agente 
inflamatório ou em consequência de fenômenos autoimunes, o processo se 
mantém por mais tempo.
 A inflamação crônica pode ser definida como uma inflamação de duração 
prolongada (semanas ou meses).
A inflamação crônica pode surgir:
 Após inflamação aguda, devido à persistência do estímulo desencadeante;
 Como resultado de surtos repetitivos de inflamação aguda;
 Infecções persistentes por micróbios intracelulares (ex.: bacilo da tuberculose, 
infecção viral) que desencadeiam uma reação imunológica;
 Exposição prolongada a substâncias exógenas potencialmente tóxicas (ex.: sílica);
 Reações imunes, particularmente aquelas perpetuadas contra os próprios tecidos 
do hospedeiro (doenças autoimunes).
A inflamação crônica caracteriza-se por:
 Infiltração por macrófagos, linfócitos e plasmócitos;
 Destruição tecidual, induzida pelas células inflamatórias;
 Tentativas de reparo por reposição de tecido conjuntivo.
Interatividade
Analise as afirmativas relacionadas à inflamação aguda.
I. A inflamação aguda apresenta alterações no calibre vascular que levam a um 
aumento no fluxo sanguíneo (calor e rubor).
II. Alterações estruturais na microcirculação que permitem que proteínas 
plasmáticas e leucócitos deixem a circulação para produzir exsudatos 
inflamatórios (edema), são características da inflamação aguda.
III. A inflamação aguda inicia-se rapidamente e tem duração relativamente curta 
(alguns minutos a alguns dias).
IV. A inflamação aguda envolve a presença de linfócitos e 
macrófagos (células inflamatórias).
Agora responda quais afirmativas estão corretas.
a) Apenas as afirmativas I e II.
b) Apenas as afirmativas I, III e IV.
c) Apenas as afirmativas II, III e IV.
d) Apenas as afirmativas I, II e III.
e) Todas as afirmativas estão corretas.
Interatividade
Agora responda quais afirmativas estão corretas.
a) Apenas as afirmativas I e II.
b) Apenas as afirmativas I, III e IV.
c) Apenas as afirmativas II, III e IV.
d) Apenas as afirmativas I, II e III.
e) Todas as afirmativas estão corretas.
Resposta
Inflamação granulomatosa:
 É uma reação inflamatória crônica distinta, em que o tipo celular predominante 
consiste em um macrófago ativado com aspecto de célula epitelial modificada.
 A inflamação granulomatosa é caracterizada por granulomas. Os granulomas 
são coleções focais de macrófagos epitelioides, circundados por leucócitos, 
principalmente linfócitos e plasmócitos.
 O granuloma pode ser entendido de forma simplificada como um conjunto 
organizado de células inflamatórias.
Tipos de granulomas:
 De corpo estranho – desencadeado por corpo estranho inerte;
 Granulomas imunológicos – formados por reações imunes. Ex.: granuloma 
causado pelo bacilo da tuberculose, com presença de necrose caseosa central.
Padrões morfológicos na inflamação aguda e crônica:
Inflamação serosa
 É aquela em que a exsudação de líquido predomina sobre os demais 
componentes.
 Acomete membranas serosas (pleurite, pericardite, peritonite). A bolha cutânea 
resultante de uma queimadura representa um grande acúmulo de líquido seroso.
Inflamação fibrinosa 
 Ocorre quando a lesão causa aumento pronunciado de permeabilidade vascular, 
levando a um exsudato com predominância de fibrina. Ex.: pericardite.
Inflamação supurativa ou purulenta
A inflamação supurativa ou purulenta é caracterizada pela produção de grandes 
quantidades de pus ou exsudato purulento, consistindo em neutrófilos, células 
necróticas e líquido de edema. Os abscessos são coleções localizadas focais de 
tecido inflamatório purulento causado por supuração 
contida em um tecido, órgão ou espaço confinado.
Úlcera
 Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido 
que é produzida pelo desprendimento (esfacelamento) de tecido inflamatório 
necrótico.
 É encontrada mais comumente na mucosa da boca, estômago, intestinosou trato 
geniturinário e na inflamação de membros inferiores de pessoas idosas com 
distúrbios circulatórios.
Efeitos sistêmicos da inflamação
 Febre;
 Aumento da produção de glicocorticoides, ativando uma resposta de estresse;
 Mal-estar, sonolência;
 Leucocitose, em inflamações bacterianas;
 Leucopenia, em infecções virais.
Pigmentos e pigmentação patológica
 O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de 
que a célula sofreu agressões. 
 Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da 
morfostase celular, portanto, é patológica. 
 A pigmentação patológica pode ser exógena ou endógena.
Pigmentação patológica
A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos: 
a) SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem. 
b) ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. A antracose em si não gera 
grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares 
graves.
c) ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda da contaminação 
sistêmica por medicação. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata 
sofrer redução. 
d) BISMUTO: atualmente é rara de ser vista, sendo 
comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.
Pigmentação exógena
 Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo.
 A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos 
hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos 
pigmentos melânicos, originados da melanina. 
a) Pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos 
 Esses pigmentos se originam da lise da hemoglobina, originando os pigmentos 
denominados de hemossiderina e bilirrubina. 
Pigmentação endógena
 Pigmento de desgaste ou envelhecimento (lipofuscina = marrom).
 Pigmento produzido por melanócitos (melanina = preto).
 Pigmento derivado da hemoglobina (hemossiderina-ferritina). 
 Equimose (hemoglobina – hemossiderina + biliverdina + bilirrubina).
 Sobrecarga sistêmica de ferro (hemossiderose).
 Acúmulo extracelular de bilirrubina (icterícia).
Pigmentação endógena
Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se: 
 ALBINISMO: forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região 
do crânio; os melanócitos encontram-se em número normal, mas não 
produzem pigmento.
Vitiligo:
 Comum nas mãos; 
 Causado pela diminuição da quantidade de melanócitos 
produtores de pigmento na epiderme;
 Manifestando-se clinicamente como manchas 
apigmentadas.
Pigmentação endógena
NEOPLASIAS
Neoplasia – crescimento novo
Tumor Neoplasia
Oncologia – estudo dos tumores
Câncer – tumor maligno
NEOPLASIAS
BENIGNAS
MALIGNAS
 Câncer é o nome popular de uma neoplasia maligna, que se refere 
genericamente às doenças em que determinado grupo de células do corpo se 
divide de forma descontrolada, invadindo os tecidos adjacentes e/ou distantes. 
É causado por mutações no DNA, que podem ser hereditárias, mas mais 
frequentemente são adquiridas ao longo da vida.
Câncer
 80 a 90% das neoplasias são causadas por fatores ambientais, entre eles 
exposição a agentes químicos específicos, vírus, modificações alimentares.
 A incidência dos diferentes tipos de câncer varia segundo sexo, raça e 
regiões geográficas. 
Fatores predisponentes
 Tabagismo
 Álcool
 Substâncias químicas/físicas
 Fatores alimentares
 Fatores genéticos
Câncer
Em relação às neoplasias, assinale a alternativa incorreta:
a) Muitos tumores benignos crescem como massas expansivas coesas que 
desenvolvem uma borda de tecido conjuntivo chamada de cápsula.
b) A falta de diferenciação é denominada anaplasia, bem característica das 
neoplasias benignas.
Interatividade
c) A metástase envolve penetração do tumor nos vasos sanguíneos, linfáticos 
e cavidades corporais, seguida de transporte e de crescimento de massas 
celulares secundárias que são descontínuas com o tumor primário.
d) Oncogenes são genes que promovem o crescimento celular autônomo 
em células cancerosas.
e) Os defeitos no reparo do DNA predispõem a mutação no genoma (fenótipo 
mutante) e, consequentemente, a transformação neoplásica.
Interatividade
Em relação às neoplasias, assinale a alternativa incorreta:
b) A falta de diferenciação é denominada anaplasia, bem característica das 
neoplasias benignas.
Resposta
Metástase
 Tumor secundário que cresce separadamente do tumor primário (maligno);
 Tumor primário;
 Tumor secundário;
 Segundo primário;
 Tumor oculto.
Mecanismos de metástases
 Célula maligna: libera enzimas líticas para degradar fibras e modificar matriz, 
glicosaminoglicanas (hidratação).
 Colegenases tipo IV;
 Glicosidases;
 Elastases;
 Plasmina;
 Substância estimuladora de fibroblasto.
Mecanismos de metástases
 Fatores de crescimento;
 Fatores angiogênicos;
 Fatores quimiotáticos;
 Perda de coesão (caderinas);
 Movimento em direção correta (quimiotaxia);
 Digerir membrana basal;
 Alterar matriz;
 Angiogênese.
1) Ultrapassar a membrana basal;
2) Ultrapassar os tecidos vizinhos (interstício).
Metástase
Disseminação das neoplasias
 Invasão local;
 Metástases.
 Vias de disseminação:
 Contiguidade;
 Linfática;
 Sanguínea;
 Outras.
Graduação histológica (patologista):
 Diferenciação celular;
 Índice mitótico;
 Grau I;
 Grau II;
 Grau III;
 Grau IV.
Graduação
 Estadiamento clínico – estabelecer o desenvolvimento e a disseminação do câncer 
– orientar medidas terapêuticas e estabelecer prognóstico.
Estadiamento
Características 
de
neoplasias
benignas e malignas
Característica Benigna Maligna
Tipo de 
crescimento
Expansivo Infiltrativo
Velocidade 
crescimento
Pequena Grande
Pseudocápsula
Frequentemente
presente
Raramente presente
Mitoses Raras, típicas Frequentes, típicas e atípicas
Cromatina Delicada Grosseira
Forma das células Homogênea Variada
Volume das células Homogêneo Variado
Relação 
núcleo/citoplasma
Próxima do normal Aumentada
Diferenciação Diferenciada Não diferenciada
Invasão de vasos Ausente Frequente
Metástase Nunca Frequente
Necrose, 
hemorragia
Raras Frequentes
Características diferenciais entre neoplasias benignas e 
neoplasias malignas
Tecido de Origem T. Benigno T. Maligno
Tumores Epiteliais
Epitélios de 
revestimento
Pólipos-papilomas Carcinomas
Epitélio glandular Adenoma Adenocarcinoma
Tecido Nervoso
Neuroblasto Ganglioneuroma Ganglioneuroblastoma
Neuroepitélio Ependimoma Ependimoma maligno
Células da glia Astrocitoma Glioblastoma multiforme
Nervos periféricos Neurinoma Neurinoma maligno
Meninges Meningioma Meningioma maligno
Sistema Melanógeno Nevo Melanoma maligno
Trofoblasto Mola hidatiforme Coriocarcinoma
Células Totipotentes Teratoma benigno Teratoma maligno
Classificação e nomenclatura das neoplasias
Tecido de Origem T. Benigno T. Maligno
Tecidos conjuntivos
Tecido Fibroso Fibroma Fibrossarcoma
Tecido Adiposo Lipoma Lipossarcoma
Tecido Cartilaginoso Condroma Condrossarcoma
Tecido Ósseo Osteoma Osteossarcoma
Tecido Hemolinfopoiético
Células do sangue Leucemias
Órgãos linfoides Linfomas
Tecidos Musculares
Liso Leiomioma Leiomiossarcoma
Estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma
Vasos
Sanguíneos Hemangioma Angiossarcoma
Linfáticos Linfangioma Linfangiossarcoma
Classificação e nomenclatura das neoplasias 
Interatividade
Analise as afirmativas a seguir.
I. Uma incisão cirúrgica limpa causa a morte de um número limitado de células, bem 
como o mínimo de rompimento da membrana basal. Esse processo de cicatrização é 
chamado de cicatrização por primeira intenção.
II. Fatores locais que retardam a cicatrização de feridas incluem infecção e corpos 
estranhos.
III. A cicatrização por segunda intenção ocorre quando há uma perda extensa de 
tecido. A reação inflamatória é mais intensa, formando quantidades maiores de 
tecido de granulação.
IV. Após a lesão, alguns tecidos podem seregenerar ou 
cicatrizar. A regeneração envolve a restituição de tecidos 
idênticos àqueles removidos ou destruídos; a cicatrização é 
uma resposta fibroproliferativa que remenda, ao invés de 
reparar, um tecido.
Com base nas afirmativas, qual alternativa está correta?
a) Apenas as afirmativas I, II e III estão corretas.
b) Apenas as afirmativas II e IV estão corretas.
c) Apenas a afirmativa II está correta.
d) Todas as afirmativas estão incorretas.
e) Todas as afirmativas estão corretas.
Interatividade
Com base nas afirmativas, qual alternativa está correta?
a) Apenas as afirmativas I, II e III estão corretas.
b) Apenas as afirmativas II e IV estão corretas.
c) Apenas a afirmativa II está correta.
d) Todas as afirmativas estão incorretas.
e) Todas as afirmativas estão corretas.
Resposta
ATÉ A PRÓXIMA!
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