Hantavirose , Leptospirose, Esquistossomose

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Daniela R. Fonseca – XXVII – 2020/2 
 
Doenças Regionais 
Problema 1 - fechamento 2 
Daniela R. Fonseca – XXVII 
 
Hantaviroses 
 
• São antropozoonoses emergentes causadas por várias espécies de hantavírus e transmitidas principalmente 
por roedores silvestres, que causam doenças em humanos sob variadas formas clínicas. 
• Podem se apresentar sob duas síndromes distintas: febre hemorrágica com síndrome renal (SHRH), 
endêmica na Europa e Ásia; e síndrome cardiopulmonar por hantavírus (SCPH), restrita às Américas. 
 
 
Epidemiologia 
• Apesar de a doença ser registrada em todas as regiões brasileiras, o Sul, o Sudeste e o Centro-Oeste 
concentram maior percentual de casos confirmados. 
• As infecções ocorrem principalmente em áreas rurais (70% dos casos no BR). 
- Os reservatórios do vírus são roedores do campo que invadem as casas durante o inverno e a época de 
colheita. 
- Os grupos de risco são primordialmente lavradores e soldados, acampados e trabalhando em áreas rurais, 
especialmente os encarregados da limpeza de paióis, celeiros e galpões para o armazenamento de alimentos 
e ração. 
- O sexo masculino com faixa etária de 20 a 39 anos o grupo mais acometido. 
• A taxa de letalidade média é de 46,5% e a maioria dos pacientes necessita de assistência hospitalar. 
 
Agente Etiologico 
• Vírus do gênero Hantavirus, da família Bunyaviridae, sendo o único buniavírus que não é um arbovírus. 
• Os reservatórios naturais desses agentes são, em geral, roedores silvestres persistentemente infectados, 
neles, a infecção pelo hantavírus é transmitida de forma horizontal e não é letal, o que o torna um 
reservatório por longo período, provavelmente por toda a vida. 
 
Transmissao 
• A infecção humana ocorre mais frequentemente pela inalação de aerossóis, formados a partir da urina, fezes 
e saliva de roedores infectados. 
• Apesar de ser menos frequente, há ainda a transmissão percutânea por meio de escoriações ou mordedura 
de roedores e pelo contato do vírus com mucosa (por meio de mãos contaminadas). 
• O período de incubação é, em média, de 1 a 5 semanas, com variação de 3 a 60 dias. 
 
Patogenia 
• Na SHRH, o endotélio vascular é afetado, resultando em permeabilidade vascular anormal, vasodilatação, 
transudação de fluido, edema perivascular e hemorragias. 
• A patogênese de lesão vascular, especialmente a capilar, é desconhecida. 
• Há infecção precoce do endotélio vascular, levando a supor que o aumento da permeabilidade vascular seja 
um resultado secundário dessa infecção. 
• O epitélio tubular e o tecido intersticial renal apresentam alterações profundas. 
- O rim fica edemaciado e congestionado. 
- A patogênese da insuficiência renal também é desconhecida. 
Doença de notificação compulsória e investigação obrigatória. 
Daniela R. Fonseca – XXVII – 2020/2 
 
- Estudos experimentais sugerem que a nefrite intersticial aguda é produzida pela formação de 
imunocomplexos no local ou pelo seu transporte ao rim através da circulação. 
• A principal característica da SCPH é o edema pulmonar não cardiogênico, cuja explicação mais provável é um 
aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares. Assim, o órgão-alvo principal, na SCPH, é o pulmão. 
 
Manifestações Clinicas 
→ Fase Prodrômica (1ª fase): 
• Os pacientes iniciam com manifestações inespecíficas como febre, mialgias, dor lombar, dor abdominal, 
astenia, cefaleia intensa e sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos e diarreia. 
• Esse quadro inespecífico pode durar cerca de 1 a 6 dias, podendo prolongar-se por até 15 dias. 
• Alguns pacientes têm regressão do quadro ao final da fase prodrômica; outros evoluem para a segunda fase, 
a cardiopulmonar. 
 
→ Fase Cardiopulmonar (2ª fase): 
• Caracterizada pelo início da tosse seca, acompanhada por taquicardia, taquidispneia e hipoxemia. 
• Essas manifestações podem ser seguidas por uma rápida evolução para edema pulmonar não cardiogênico, 
hipotensão arterial e colapso circulatório. 
• Derrame pleural, principalmente bilateral, de pequena magnitude, é comum. 
 
→ Fase diurética (3ª fase): 
• Possui duração de 3 a 4 dias. 
• Aqui ocorre a reabsorção do líquido do edema pulmonar, e a resolução da febre e do choque. 
 
→ Fase de convalescença (4ª fase): 
• Pode durar de duas semanas a dois meses nos casos mais graves, caracterizada principalmente pela prostração 
e mialgia. 
 
Diagnostico 
→ Exames Laboratoriais: 
- Leucocitose e neutrofilia com desvio à esquerda 
- Elevação do hematócrito 
- Plaquetopenia e redução TP 
- Aumento no TTPA, AST, ALT, DHL 
- Albuminemia e proteinúria 
- Hipóxia grave e moderada acidose metabólica 
- RX de tórax: infiltrado intersticial difuso bilateral, que rapidamente evolui com enchimento alveolar, especialmente 
nos hilos e nas bases pulmonares. Derrame pleural bilateral, de pequena magnitude. A área cardíaca é normal. 
 
 Diagnóstico laboratorial: 
 
• ELISA-IgM (95% dos pacientes têm IgM detectável no início dos sintomas, sendo o método mais efetivo para 
o diagnóstico). 
- Sangue venoso (soro) ou sangue do coração (em caso de óbito). 
- Nº de amostras: Uma amostra. 
- Se não concluir o diagnóstico, colher até duas a três amostras do paciente vivo. 
- Período de coleta: 1ª amostra: logo no primeiro atendimento médico. 
- 2ª amostra: nos primeiros dias de internação. 
- 3ª amostra: 2-3 semanas após o início dos sintomas. 
 
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• RT-PCR: Material: Soro, plasma, sangue, coágulo, ou biópsia de pulmão. 
- Em caso de óbito, colher fragmentos de pulmão, rim, baço e fígado. 
- Colher até o 7º dia após o início dos sintomas. 
- Necropsia: realizar até 8 horas após o óbito. Método de diagnóstico molecular, útil para identificar o vírus e 
seu genótipo, sendo considerado exame complementar para fins de pesquisa. 
• Imunoflorescência: identificação do hantavírus isolado, utilizando-se anticorpos monoclonais. Os anticorpos 
IgM específicos são detectáveis dentro de uma semana, atingem um pico no fim da segunda semana e 
persistem por várias décadas. 
• Imunohistoquímica: técnica que identifica antígenos específicos para hantavírus em fragmentos de órgãos. 
Parti-cularmente utilizada para o diagnóstico nos casos de óbitos, quando não foi possível a realização do 
diagnóstico sorológico in vivo. Necropsia: realizar até 8 horas após o óbito. 
 
Diagnóstico diferencial 
• Doenças de origem infecciosa (leptospirose, influenza, dengue, febre amarela, malária, pneumonias, etc) e 
doenças não infecciosas (abdômen agudo, edema agudo de pulmão (cardiogênico), DBPOC, etc). 
 
Tratamento 
→ Forma prodrômica (inespecífica): é sintomático. 
• Hidratação cuidadosa para evitar sobrecarga de volume. 
• Rigoroso controle dos dados vitais dos parâmetros hemodinâmicos e ventilatórios. 
• Manutenção do estado geral e acompanhamento em UTI. 
 
 
 
Definições de caso 
→ Caso suspeito: 
• Paciente com doença febril (>38°C) e mialgia. 
• Acompanhado de um ou mais dos seguintes: calafrio, astenia, dor abdominal, náusea, vômito e cefaleia intensa, 
insuficiência respiratória aguda de etiologia não determinada ou edema pulmonar não cardiogênico na primeira 
semana da doença. 
• Paciente com enfermidade aguda, apresentando quadro de edema pulmonar não cardiogênico com evolução para 
óbito. 
• Paciente com história de doença febril e exposição à mesma fonte de infecção de um ou mais casos de SCPH 
confirmados laboratorialmente. 
 
→ Caso confirmado: 
• Critério laboratorial: caso suspeito com os seguintes resultados: 
- Sorologia reagente/positiva para anticorpos séricos específicos contra hantavírus IgM, ou 
- Soroconversão para anticorpos séricos específicos IgG (aumento de 4x ou mais no título de IgG entre a primeira e 
a segunda amostras); ou 
- Imuno-histoquímica de tecidos positiva, ou 
- RT-PCR positiva. 
 
• Critério clínico-epidemiológico: indivíduo que tenha frequentado áreas conhecidas de transmissão de hantavírusou que tenha sido exposto à mesma situação de risco de pacientes confirmados laboratorialmente, apresentando, 
obrigatoriamente, as seguintes alterações: 
- Raio X de tórax com infiltrado intersticial bilateral nos campos pulmonares, com ou sem a presença de derrame 
pleural uni ou bilateral; 
- Hematócrito maior que 45%; e 
- Trombocitopenia (número de plaquetas menor que 150.000/mm3 ). 
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→ Formas graves 
• Cuidadosa infusão EV de líquidos, que, se excessiva, poderá precipitar o edema pulmonar (no máximo, 2.500ml 
nas 24 horas, para os adultos). 
• Controle da diurese, com sondagem vesical (não obrigatória) e da função renal. 
• Acesso venoso central e instalação da pressão venosa central (PVC), para avaliação e monitoramento da pré-
carga. 
• Drogas cardiotônicas vasoativas devem ser introduzidas para manter as condições hemodinâmicas e prevenir 
o choque, como a noradrenalina (de 0,01 a 1,0μg/kg/min), que permite utilização em solução concentrada, 
possibilitando baixo volume de infusão. 
- Segunda opção, a dopamina (de 2 a 5μg/kg/min, em dose dopa, e de 5 a 10μg/kg/min, em dose beta), ambas 
EV, de forma contínua. 
- A dobutamina (de 8 a 15μg/kg/min) deve ser reservada para os casos refratários, em associação com mais 
de uma droga vasoativa, quando há suspeita de queda do desempenho miocárdico, visto que o seu emprego 
isolado, na vigência de hipotensão arterial severa, pode precipitar arritmias cardíacas. 
• Suporte e monitorização hemodinâmica e ventilatória, de forma contínua. 
 
Profilaxia 
• Procurar eliminar os roedores do interior das casas e reduzir seu acesso a elas, além de orientar as pessoas 
quanto ao conhecimento dos sintomas, bem como das suas formas de transmissão. 
• Além disso, recomenda-se abrir portas e as janelas para promover a entrada de ar e luz solar antes de entrar 
em um local que fica permanentemente fechado (os hantavírus são inativados em poucas horas quando 
expostos ao sol). 
• Outra medida profilática importante é nunca varrer ou utilizar espanador de pó em lugares que possam servir 
de habitat ou passagem para os roedores; a limpeza deve ser feita sempre com panos úmidos embebidos em 
desinfetantes. 
 
 
Leptospirose 
 
• Doença infecciosa febril de início abrupto, causada por espiroquetas patogênicos do gênero Leptospira, podendo 
acometer o homem e os animais domésticos e selvagens, sendo caracterizada por uma vasculite generalizada. 
• Pode variar desde um processo inaparente até formas graves. 
 
 
 
Epidemiologia 
• No Brasil, a leptospirose é uma doença endêmica, tornando-se epidêmica 
em períodos chuvosos, principalmente nas capitais e áreas 
metropolitanas, devido às enchentes associadas à aglomeração 
populacional de baixa renda, às condições inadequadas de saneamento 
e à alta infestação de roedores infectados. 
• Atividades recreacionais como natação em represa ou pescaria, podem 
oferecer risco. 
• Há um maior número de casos nas regiões sul e sudeste; o sexo masculino com faixa etária entre 20 e 49 anos 
estão entre os mais atingidos, embora não exista uma predisposição de gênero ou de idade para contrair a 
infecção. 
 
 
 
Notificação compulsória imediata de caso suspeito ou confirmado. 
 
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Agente Etiológico 
• As espiroquetas Leptospira interrogans (bactéria helicoidal) são micro-organismos aeróbicos obrigatórios, do 
gênero Leptospira, helicoidais, flexíveis e móveis, que podem permanecer viáveis em solo úmido ou água por 
semanas a meses, mas que precisam de um hospedeiro animal para manter seu ciclo vital. 
 
Transmissao 
→ Periodo de Incubação : O período de incubação varia de 1 a 30 dias. 
• O principal animal reservatório das leptospiroses é o rato, pois é capaz de permanecer eliminando o 
microrganismo pela urina por toda sua vida, constituindo-se um portador é universal. 
• A transmissão ao homem pode ocorrer por contato direto com sangue, tecidos, órgãos ou urina de animais 
infectados, ou, por via indireta, através do contato com água ou solo contaminados com a urina dos animais 
portadores. 
• A via transplacentária pode ocorrer no homem e nos animais. 
• Acredita-se que a leptospira atinja a circulação sanguínea através da pele ou da mucosa íntegra, sendo certa a 
passagem por abrasões na pele. 
 
Patogenia 
→ Fase da leptospiremia 
• Após penetrarem nas mucosas ou na pele, as leptospiras chegam à corrente sanguínea e, rapidamente, alcançam 
todos os órgãos e tecidos do organismo (inclusive o liquor e os olhos) mas com tendência maior para fígado, rins 
e coração. 
• Sua ativa movimentação helicoidal e produção de hialuronidase levam a facilidade de se difundir pelo tecido 
conjuntivo, atingindo compartimentos como o liquor, humor aquoso, sem causar reação inflamatória exuberante 
nessa fase. 
• O que chama a atenção no paciente com leptospirose, além dos sinais de acentuada toxemia, é a presença da 
icterícia que classicamente assume tonalidade rubínica devido à combinação do fator vascular, proeminente na 
doença, com a impregnação biliar amarela dos tecidos. 
• O exame macroscópio revela fígado grande, com intensa colestase, e as vias biliares extra-hepáticas mantêm-se 
permeáveis. 
• A vesícula biliar está geralmente vazia ou com pouca bile em seu interior, e suas paredes são espessadas por 
edema. 
 
• Existem dois aspectos principais da patogênese da leptospirose: 
(1) a lesão direta do endotélio vascular ; 
(2) adesão das leptospiras à membrana das células, determinando lesão ou disfunção celular, com pouca ou 
nenhuma inflamação. 
• A disfunção endotelial induzida pela leptospira determina extravasamento de líquido e fenômenos 
hemorrágicos, característicos da doença, especialmente na sua forma grave. 
• A síndrome febril pode ser decorrente da liberação de citocinas induzida por fatores de virulência da leptospira. 
• Na forma grave de leptospirose (síndrome de Weil), os órgãos mais afetados são o fígado, o rim, o pulmão, o 
coração e o músculo esquelético. 
 
• Figado: No fígado, sinais de colestase, alterações morfológicas dos hepatócitos centrolobulares, hiperplasia das 
células de Kuppfer, nenhuma necrose. 
- Grande elevação de bilirrubina mas leve aumento aminotransferases. 
 
• Rim: Nefrite intersticial e necrose tubular, ocorre isquemia renal devido a hipovolemia desencadeada pela perda 
de liquido para o interstício, gerando lesão renal. 
- O edema instersticial proeminente justifica o aumento do órgão. 
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- A disfunção tubular predomina no túbulo proximal, elevando significativamente a excreção de sódio e potássio 
= Isso explica porque pode não ocorrer oligúria e frequentemente não cursa com hipercalemia. 
 
• Pulmão: Lesão pulmonar, levando ao extravasamento de liquido e sangue para os alvéolos. 
- Surgem infiltrados hemorrágicos que podem se manifestar como hemoptise e insuficiência respiratória. 
• Coração: Miocardite mononuclear que pode levar a insuficiência cardíaca e eventual causa de morte. 
 
→ Fase imune: 
• A segunda fase da leptospirose começa quando surgem os anticorpos IgM antileptospira. 
- A resposta imune humoral elimina por opsonização as leptospiras de quase todos os órgãos, menos meninges, 
olhos e rins. 
- Hipersensibilidade pode levar a novas manifestações clinicas como meningite asséptica, uveite recorrente e 
manutenção de febre por período prolongado. 
 
Quadro Clinico 
1) Forma Anictérica: 
• Geralmente segue uma evolução bifásica, sendo o primeiro período o de leptospiremia, com duração de 4 a 7 
dias. 
• Segue-se um período de defervescência em lise, que dura de 1 a 2 dias, seguido do período imune onde há 
recrudescência da febre e dos sintomas, que pode durar de 4 a 30 dias. 
 
→ Primeira fase : Leptospiremia (3-7d) 
• Febre alta remitente (oscilações diárias 38-40ºC); 
• Calafrios; 
• Cefaleia (frontal e retro-orbitária); 
• Náuseas,vômitos; 
• Intensa mialgia (panturrilha - palpação bastante dolorosa, dorso e abdome). 
• Hemorragia conjuntival, dor ocular. 
• Os sintomas respiratórios em geral se manifestam por tosse seca ou produtiva, com ou sem escarros 
hemoptoicos, podendo ocorrer hemoptise franca, dor torácica, desconforto respiratório com cianose, atrito 
pleural e ausculta pulmonar compatível com consolidação. 
• Erupção cutânea (rash eritematoso maculopapular na região pré-tibial durando 3-7d). 
• Exame físico: Em menos de 20% dos casos pode ocorrer linfadenopatia cervical, hepatomegalia e 
esplenomegalia. 
 
→ Fase imune (Dura de 4 a 30 dias): 
• Seguindo-se à defervescência da febre e dos sintomas, pode ocorrer, após 1 a 2 dias, recrudescimento da febre, 
porém com menos intensidade, e reaparecimento dos sintomas. 
• É nessa fase que os anticorpos específicos passam a ser detectados no soro. 
• A principal manifestação clínica aqui é a meningite asseptica, caracterizada por cefaleia, vômitos e sinais de 
irritação meníngea. 
• Além disso, pode ocorrer uma uveíte que surge da 3ª semana até 1 ano após o desaparecimento dos sintomas. 
• Nessa fase, dificilmente a leptospira é encontrada no sangue periférico. 
 
 
Sufusão conjuntival é um achado característico da leptospirose. Esse sinal aparece no final da fase precoce e 
caracteriza-se por hiperemia e edema da conjuntiva ao longo das fissuras palpebrais. Com a progressão da 
doença, os pacientes também podem desenvolver petéquias e hemorragias conjuntivais. 
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2) Forma Ictérica ou Síndrome de Weil 
• Cerca de 15% dos pacientes evoluem para manifestações clínicas graves, caracterizadas pela tríade icterícia 
rubínica, insuficiência renal e hemorragia (mais comumente pulmonar). 
• Tais manifestações podem aparecer concomitantemente ou isoladamente na fase tardia da doença. 
• Nessa forma, as fases de leptospiremia e imune não apresentam curso bifásico, e a febre geralmente persiste 
sem defervescência entre os dois estágios. 
- Os sintomas presentes na forma anictérica também surgem aqui porém com maior intensidade e duração. 
 
• A icterícia rubínica é um preditor de pior prognóstico, apesar de que manifestações graves podem estar 
presentes em paciente anictéricos. 
- Ocorre de 3 a 7 dias após o início da doença; tem início abrupto e apresenta coloração amarelo-avermelhada 
(icterícia rubínica com predomínio de BI). 
• A urina é escura, porém as fezes acólicas não são geralmente observadas, mesmo quando a icterícia é muito 
intensa. 
• A hepatomegalia ocorreu em cerca de 70% dos casos. 
• O envolvimento cardíaco, que pode ser visto em qualquer forma clínica de leptospirose, é mais proeminente na 
síndrome de Weil, como decorrência da miocardite que se instala. 
 
• A hemoptise franca indica gravidade, pode ocorrer de forma súbita e levar à insuficiência respiratória e a óbito. 
• Além de sangramento pulmonar, fenômenos hemorrágicos na pele (petéquias, equimoses, etc), nas conjuntivas 
e em outras mucosas ou órgãos internos, inclusive no sistema nervoso central, podem ocorrer. 
OBS : A eliminação de leptospiras pela urina (leptospirúria) pode continuar por uma semana até vários meses após o 
desaparecimento dos sintomas. 
 
Diagnostico 
→ Exames Laboratoriais: 
• Hemograma: leucocitose com desvio a esquerda, plaquetopenia, VHS elevado, enzimas musculares (CPK) 
elevadas. 
• Hiperbilirrubinemia direta refletindo a colestase intra-hepática. (60-80mg\dl). 
• As aminotransferases pouco se elevam (não ultrapassando 500U\L). 
• Insuficiência renal aguda comum, com elevação de ureia (< 100mg\dl) e creatinina (2-8mg\dl). 
- Casos graves ureia acima de 300 e creatinina de 18 cursando com síndrome urêmica franca e necessidade 
iminente de diálise. 
• Pelo aumento da excreção de sódio e potássio, pcts são normo ou hipotensos e normo ou hipocalêmicos. 
 
 Diagnóstico laboratorial 
• Depende da fase evolutiva em que se encontra o paciente. 
Complicações 
• A insuficiência renal aguda é uma importante complicação da fase tardia e ocorre em 16 a 40% dos 
pacientes. 
• A leptospirose causa uma forma peculiar de insuficiência renal aguda, caracterizada por ser não oligúrica 
e hipocalêmica, devido à inibição de reabsorção de sódio nos túbulos renais proximais, aumento no 
aporte distal de sódio e consequente perda de potássio. 
• Durante esse estágio inicial, o débito urinário é de normal a elevado, os níveis séricos de creatinina e 
ureia aumentam e o paciente pode desenvolver hipocalemia moderada a grave. 
 
• A leptospirose é uma causa relativamente frequente de meningite asséptica. 
 
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• Na fase precoce, as leptospiras podem ser visualizadas no sangue por exame direto de cultura, mas o resultado 
só sai após algumas semanas, ou seja, só serve pra um diagnóstico retrospectivo. 
• Já na fase tardia, as leptospiras podem ser encontradas na urina, cultivadas ou inoculadas, mas os métodos 
sorológicos (ELISA) acabam sendo mais utilizados, pela praticidade. 
• Ureia, creatinina, bilirrubina total e frações, TGO, TGP, gama glutamiltransferase (GGT), fosfatase alcalina (FA), 
creatinoquinase (CPK), Na+ e K+ também podem ser solicitados, principalmente para seguimento. 
 
• O padrão-ouro é o teste da aglutinação microscópica, onde antígenos de leptospira são colocados com amostras 
de soro do paciente e examinados em microscopia de campo escuro para verificação de aglutinação. 
Diagnóstico diferencial 
• Na fase precoce devemos excluir dengue, influenza (síndrome gripal), malária, doença de Chagas aguda, 
toxoplasmose, febre tifoide, entre outras. 
• Já na fase tardia, deve-se diferenciar das hepatites virais agudas, hantavirose, febre amarela, malária grave, 
dengue grave, febre tifoide, endocardite, pneumonias, pielonefrite aguda, etc. 
Tratamento 
• Hospitalização imediata dos casos graves, visando evitar complicações e diminuir a letalidade. Nos casos leves, 
o atendimento é ambulatorial (ver anexo A). 
• A antibioticoterapia está indicada em qualquer período da doença, mas sua eficácia costuma ser maior na 1ª 
semana do início dos sintomas. 
 
• Todos esquemas IV devem ser adm por no mínimo 7 dias. 
• Medidas de suporte: hidratação venosa para reposição de volemia, reposição de potássio se necessário, 
acompanhamento de função renal e pulmonar. Quando indicada realizar diálise peritoneal. Hemodiálise deve 
ser evitada. 
 
Profilaxia 
• Inclusão de programas de controle de ratos; 
• Campanhas educacionais no intuito de alertar os grupos ocupacionais de risco sobre o modo de contágio; 
• Evitar certas atividades recreativas, tais como natação em lagos e pequenos rios ou represas; 
→ Considera-se como caso confirmado de leptospirose aquele que preencher qualquer um dos seguintes critérios: 
1. Paciente no qual se tenha isolado a leptospira de qualquer espécime clínico. 
2. Paciente com sintomas clínicos sugestivos associados a uma conversão sorológica com aumento de quatro 
vezes ou mais no título obtido pela reação de soroaglutinação microscópica, entre a fase aguda e a de 
convalescença. 
3. Detecção de imunoglobulina M (IgM) específica pela reação de enzimaimunoensaio (ELISA). 
 
 
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• Medidas de saneamento básico; 
• Adoção de medidas concretas que evitem enchentes durante os períodos das chuvas e vacinação de animais 
domésticos contra a leptospirose. 
 
Esquistossomose 
“Xistose”, “barriga d’água”, “doença dos caramujos”. 
 
• Doença parasitária, de evolução crônica, cuja magnitude da prevalência, severidade das formas clínicas e 
evolução a caracterizam como um importante problema de saúde pública no país. 
Epidemiologia 
• A esquistossomose mansoni é uma doença de ocorrência tropical. 
• No Brasil, as regiões Nordeste e Sudeste são as mais afetadas sendo que a ocorrência está diretamente 
ligada à presença dos moluscos transmissores. Atualmente,a doença é detectada em todas as regiões do 
país. 
• Áreas endêmicas: zona da mata e partes do agreste, desde o RN até o sul da Bahia, além do NE de MG. RJ, 
SP, PA, MA, ES, GO, DF e PN apresentam eventuais focos endêmicos. 
 
Agente Etiológico 
• A doença é causada pelo parasita Schistosoma mansoni. 
- Este helminto representa a classe Trematoda, do filo Platelmintos (vermes achatados). 
- Sexos separados, onde a fêmea adulta, mais alongada, encontra-se alojada em uma fenda do corpo do 
macho, denominada de canal ginecóforo. 
- O macho, mais volumoso e de menor comprimento e a fêmea, delgada e comprida. 
• Os vermes deste gênero parasitam os vasos sanguíneos do ser humano, alimentando-se dos nutrientes 
circulantes. 
- Possuem duas ventosas (anterior e ventral), capazes de fixar o parasita na parede do vaso. 
 
Reservatorio 
• No ciclo da doença, estão envolvidos dois hospedeiros, um definitivo e o intermediário. 
Doença de notificação compulsória nas áreas não endêmicas (casos confirmados). Entretanto, todas as 
formas graves detectadas na área endêmica também devem ser notificadas. 
 
 Macho: É dividido em anterior, onde há a ventosa oral e ventosa ventral, e posterior, possui o canal ginecóforo. 
Não possui órgão copulador, libera os espermatozoides no canal ginecóforo ocorrendo a fecundação da fêmea. 
 Fêmea: É maior que o macho, possui uma cor mais escura. É dividida em anterior, onde possui as duas ventosas 
como o macho, e posterior, possui glândulas vitelinas e ceco. 
 Ovo: Possui um formato oval e uma espicula voltada para trás. Quando maduro é possível perceber o miracidio 
dentro, geralmente são liberados nas fezes. 
 Miracídio: É a primeira larva do S. mansoni, células epidérmicas com cílios, o que permite o movimento no meio 
aquático. A parte anterior apresenta uma papila apical que pode conformar como uma ventosa, nesse local é 
onde se encontra as glândulas adesivas ou de penetração importantes para penetrar no hospedeiro 
intermediário (caramujo). 
 Cercária: Possui uma cauda bifurcada importante para movimentação da larva. Possui uma ventosa oral com 
as terminações responsáveis pela penetração. Ao penetrar no hospedeiro a cercária produz uma irritação de 
intensidade variável (urticária e exsudato pápulo-eritematoso). Uma vez nos tecidos do hospedeiro definitivo, 
as cercárias perdem a cauda e se transformam em esquistossômulos. Estes caem na circulação sanguínea e/ou 
linfática, atingem a circulação venosa, vão ao coração e aos pulmões, onde permanecem algum tempo e podem 
causar certas alterações mórbidas. 
 
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→ Hospedeiro definitivo (Onde se desenvolve os vermes adultos): O homem. 
- Nele o parasita apresenta a forma adulta, reproduz-se sexuadamente e por meio da eliminação dos ovos no 
ambiente, pelas fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas. 
 
→ Hospedeiro intermediário (Onde se desenvolve as formas larvárias): Os caramujos gastrópodes aquáticos, 
pertencentes à família Planorbidae e gênero Biomphalaria. 
- São os organismos que possibilitam a reprodução assexuada do helminto. 
- Os planorbídeos são caramujos pulmonados, que habitam coleções de água doce, com pouca correnteza ou 
parada. 
- No BR, as espécies Biomphalaria estão envolvidas na disseminação da esquistossomose. 
 
Ciclo Evolutivo 
 
1) O homem adquire através da penetração 
ativa da cercária na pele. 
• Após a infecção, as cercárias desenvolvem-
se para uma forma parasitária primária, 
esquistossômulo, que inicia o processo de 
migração, via circulação sanguínea e 
linfática, até atingir o coração e em seguida 
os pulmões. 
 
• Os esquistossômulos chegam aos vasos 
sanguíneos e alcançam o fígado, onde 
evoluem para as formas adultas. 
 
• Nos vasos portais mesentéricos 
(principalmente veia mesentérica inferior), 
ocorre a sobreposição da fêmea no canal 
ginecóforo do macho e, consequentemente, 
a cópula, seguida de oviposição. 
 
• As fêmeas fecundadas migram para as vênulas mesentéricas do sigmoide e reto onde iniciam a ovopostura, 
produzindo cada uma mais de 1000 ovos por dia. 
 
• Os ovos colocados levam cerca de uma semana para tornarem-se maduros (com a larva miracídio formada). E 
da submucosa chegam à luz intestinal, devido aos seguintes fatores: 
- Reação inflamatória; 
- Pressão dos ovos, que são postos um atrás do outro, gerando tipo um "bombeamento” 
- Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, acaba lesando os tecidos; 
- Adelgaçamento da parede do vaso provocado pela distensão dele com a presença do casal na sua luz. 
 
• Com isso, os ovos chegam ao intestino e são excretados com as fezes. 
• O restante permanece retido nos pequenos vasos ou circula pelo sistema porta. 
• No ambiente aquático, ocorre a eclosão dos ovos e liberação da forma ativa infectante do hospedeiro 
intermediário, denominada miracídio. 
 
Daniela R. Fonseca – XXVII – 2020/2 
 
2) Ao alcançar a água, os ovos liberam o miracídio (estimulados 
pela maior temperatura, luz e oxigenação da água). 
 
• Os caramujos emitem substâncias que atraem os miracídios 
que, por sua vez, penetram nos tecidos do molusco onde se 
transformaram em esporocisto. 
- Esse esporocisto cresce e nas primeiras 72h é chamado de 
esporocisto primário. 
- Na segunda semana eles continuam crescendo e se 
transformam em esporocistos secundários. 
 
3) Os esporocistos se desenvolvem em cercarias, que são 
liberadas do caramujo e estão prontas para infectar (sua 
maior capacidade infectiva ocorre nas primeiras 8h de vida). 
- O horário mais propicio para a penetração de cercarias é 
entre 11-17h, pois se movimentam melhor em ambientes 
com alta luminosidade. 
 
• Chegando a derme a larva perde sua causa, convertendo em 
esquistossômulo que seguem pela corrente sanguínea, 
passam pelos capilares pulmonares, chegando ao coração 
esquerdo, sendo então lançados para os vasos arteriais 
mesentéricos, sistema porta e vênulas do espaço porta hepático. 
 
4) Aí o ciclo é reiniciado (os que chegam ao fígado tendem a permanecer ali). 
 
Incubação 
• O homem adquire a esquistossomose por meio da penetração ativa da cercária na pele. 
• O período de incubação varia de 1 a 2 meses após a infecção (período que compreende a fase de 
penetração, desenvolvimento, e instalação dos vermes adultos no interior do hospedeiro definitivo). 
 
Transmissao 
• Quanto ao período de transmissibilidade, o homem infectado pode eliminar ovos viáveis a partir de 5 
semanas após a infecção, por um período de 6 a 10 anos. 
• Já os hospedeiros intermediários começam a eliminar cercárias após 4 a 7 semanas da infecção pelos 
miracídios e assim permanecem até o fim de suas vidas. 
 
Patogenia 
• A patogenia vai depender diretamente da carga parasitária e da resposta imune do paciente. 
• Patogenicidade dos elementos esquistossomóticos: 
 
1) Esquistossômulos: 
- Causam a hipersensibilidade tipo 1 quando penetram na pele do ser humano (cercária), fazendo com que 
haja o padrão de resposta Th2 com produção de IgE. 
- O resultado disso é a dermatite cercariana, caracterizada por infiltrado inflamatório com predominância de 
neutrófilos e eosinófilos, podendo produzir eritema, edema, pápula. 
- Cerca de 3 dias após a penetração, eles chegam ao pulmão e depois são levados ao fígado. 
- Podem causar linfadenia generalizada, febre, aumento do baço e sintomas pulmonares. 
 
 
→ Hospedeiro definitivo: homem (mais 
importante do ponto de vista 
epidemiológico) 
→ Hospedeiros intermediários: caramujos 
de água doce . 
→ Fonte de infecção: hospedeiros 
definitivos, quando eliminando ovos 
viáveis de S. mansoni; 
→ Via de eliminação: fezes e urina; 
→ Veículo de contaminação para os 
hospedeiros intermediários: água 
contaminada com larvas de S. mansoni, 
na fase miracídio; 
→ Forma infectante para os hospedeiros 
definitivos: fase larvária do S. mansoni, 
cercária; 
→ Veículo decontaminação para os 
hospedeiros definitivos: água contendo 
cercária; 
→ Porta de entrada: pele e mucosa 
Daniela R. Fonseca – XXVII – 2020/2 
 
2) Vermes adultos: 
- Do sistema porta, migram para a veia mesentérica inferior onde podem permanecer por muito tempo sem 
causar lesões se estiverem vivos (Já os vermes mortos podem causar extensas lesões principalmente no 
fígado) lá, eles depositam seus ovos que posteriormente serão disseminados pelo corpo. 
 
3) Ovos: 
- Os ovos imaturos não provocam reação. 
- Já os ovos maduros induzem a formação do granuloma esquistossomótico como resposta inflamatória em 
torno dos ovos alojados nos diferentes tecidos (principalmente na mucosa colorretal e nos espaços-porta do 
fígado). 
- Os ovos retidos na mucosa intestinal e colorretal são responsáveis pelos sinais e sintomas da forma 
intestinal: diarreia do tipo colite, por vezes com sangue e pela forma pseudotumoral. 
- Os ovos retidos nos espaços-porta hepáticos são responsáveis pela forma hepática e hepatoesplênica da 
doença. 
- O fígado desenvolve progressiva fibrose periportalnodular (fibrose de Symers), podendo gerar 
hepatomegalia. 
- Entretanto, o maior problema se encontra no risco de desenvolver a síndrome de hipertensão portal, 
levando a dilatação dos vasos do sistema porta, culminando com a formação das varizes esofagianas, que 
podem romper e se apresentar como hemorragia digestiva alta. 
- Além disso, o baço cresce pelo aumento de sua pressão venosa (esplenomegalia congestiva). 
 
Manifestações Clinicas 
• “As manifestações clínicas correspondem ao estágio de desenvolvimento do parasito no hospedeiro. A 
maioria das pessoas infectadas podem permanecer assintomáticas, dependendo da intensidade da 
infecção.” 
Fase inicial: 
• Penetração das cercarias na pele. 
• Os sintomas podem aparecer entre 50-120 dias da infecção. 
• Predominam as manifestações alérgicas (hipersensibilidade tipo1). 
• Nessa fase se engloba as formas agudas sintomática e assintomática (descobre ao acaso em exames de 
rotina). 
 
→ Forma sintomática: 
- Há as manifestações da dermatite cercariana (Caracteriza-se por micropápulas eritematosas e pruriginosas, 
semelhantes a picadas de inseto); 
- Há também a Febre de Katayama que pode ocorrer após 3 a 7 semanas de exposição (inicia-se abruptamente 
com febre alta, calafrios, sudorese noturna, mialgia, poliartralgia, cefaleia, tosse seca, broncoespasmo, náuseas 
e vômitos, e diarreia associada à dor abdominal. Dura no máximo 8 semanas). 
- Nesta fase pode ocorrer uma disseminação de ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de 
necrose, e no fígado provocando a formação de granulomas, simultaneamente caracterizando a forma 
toxêmica 
- Pode ser encontrado a hepatoesplenomegalia. 
 
Fase tardia (formas crônicas): 
• Se iniciam a partir dos 6 meses após a infecção e podem durar vários anos. Podem surgir os sinais de 
progressão da doença para diversos órgãos. 
 
→ Forma hepatointestinal: 
- É caracterizada pela presença de diarreias e epigastralgia (+ fígado palpável e nodular). 
Daniela R. Fonseca – XXVII – 2020/2 
 
- Ao exame físico, o paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa 
forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de 
Symmers. 
- A diarreia mucossanguinolenta é devida à passagem simultânea de vários ovos para a luz intestinal, 
ocasionando pequenas (mas numerosas) hemorragias e edema. 
 
→ Forma hepática: 
- Pode ser assintomática ou apresentar os mesmos sintomas da forma anterior. 
- As alterações hepáticas típicas surgem a partir do início da oviposição e formação de granulomas. 
- Os granulomas hepáticos irão causar endoflebite aguda e fibrose periportal, a qual provocara obstrução dos 
ramos intra-hepáticos da veia porta com a formação de pequenos trombos. Esta obstrução trará, como 
consequência, a manifestação mais típica e mais grave: a hipertensão portal. 
 
→ Forma hepatoesplênica compensada: 
- Predomina nos adolescentes e adultos jovens. 
- Apresenta a hipertensão portal (que leva à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes esofágicas); 
- Sintomas inespecíficos como dores abdominais atípicas e sensação de peso no hipocôndrio esquerdo, devido 
ao crescimento do baço (endurecido e indolor à palpação). 
- A presença de hemorragia digestiva com presença de hematêmese e/ou melena nos faz pensar em 
descompensação da doença. 
 
→ Forma hepatoesplênica descompensada: 
- Inclui as formas mais graves da doença (responsáveis pelos óbitos), e é caracterizada pela diminuição 
acentuada do estado funcional do fígado. 
- A descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e 
consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral, alcoolismo). 
- A ascite inscreve-se entre as manifestações mais comuns de descompensação no esquistossomótico, com 
frequência iniciando-se após episódio de hemorragia digestiva alta. 
- A icterícia pode ser encontrada em alguns casos. 
 
Existem, ainda, outras formas clínicas: 
• A forma vasculopulmonar, a hipertensão pulmonar, verificadas em estágios avançados da doença, e a 
glomerulopatia. 
• Entre as formas ectópicas, a mais grave é a neuroesquistossomose (mielorradiculite esquistossomótica), 
caracterizada pela presença de ovos e de granulomas esquistossomóticos no sistema nervoso central. 
 
Diagnostico 
 
 
→ Metodos Diretos : Consistem na visualização ou na demonstração da presença de ovos de S. mansoni nas fezes 
ou tecidos ou de antígenos circulantes do parasito. 
 
Daniela R. Fonseca – XXVII – 2020/2 
 
 Pesquisa de ovos de S. mansoni nas fezes 
• O diagnóstico laboratorial básico consiste na realização de exames coprológicos. 
• Destaca-se a técnica de Kato-Katz. 
- Para área endêmica, mais seguro a partir de 5 semanas 
- Além da visualização dos ovos, permite que seja feita sua contagem por grama de fezes, fornecendo um 
indicador quantitativo que permite avaliar a intensidade da infecção e a eficácia do tratamento. 
- É o método de escolha para inquéritos coproscópicos de rotina e em investigações epidemiológicas. 
 
• Técnica de sedimentação espontânea, ou de Lutz, também conhecida por Hoff man, Pons e Janer (HPJ 
- Permite a identificação dos ovos e sua diferenciação em viáveis ou não. É excelente método qualitativo de 
diagnóstico, porém não permite a quantificação da intensidade da infecção 
 Pesquisa de antígeno circulante do parasita 
• O teste sorológico ELISA para busca de IgM (área não endêmica, a partir do 20º dia). 
• O PCR e os testes sorológicos possuem sensibilidade ou especificidade suficiente e seriam úteis, 
principalmente, em áreas de baixa prevalência da doença, ou em pacientes com baixa parasitemia e 
imunodeprimidos (portadores HIV), porém não apresentam praticidade na rotina diária. 
 
→ Metodos Indiretos 
• Os métodos indiretos são baseados em mecanismos imunológicos, envolvendo reação de antígeno anticorpo 
e que têm aplicação quase sempre em inquéritos epidemiológicos, acompanhados ou não de exames de 
fezes. 
• Às vezes são também usados em casos clínicos isolados, de difícil diagnóstico, pelos métodos diretos 
tradicionais. 
• Estes métodos, quando positivos, não indicam obrigatoriamente infecção ativa, pois a positividade, devido a 
presença de anticorpos, pode permanecer por muitos anos, mesmo após a cura da infecção. 
 
→ Outros Metodos : 
• A ultrassonografia é de grande auxílio no diagnóstico da fibrose de Symmers e nos casos de 
hepatoesplenomegalia. 
• A biópsia retal ou hepática, apesar de não indicada para utilização na rotina, pode ser útil em casos suspeitos 
e na presença de exame parasitológico de fezes negativo. 
 
Diagnostico Diferencial 
• A dermatite cercariana pode ser confundida com doenças exantemáticas, como dermatite por larvas de 
helmintos ou por produtos químicos lançadosnas coleções hídricas; 
• esquistossomose aguda pode ser confundida com outras doenças infecciosas agudas, tais como febre 
tifoide, malária, hepatites virais anictéricas A e B, etc; 
• A esquistossomose crônica pode ser confundida com outras parasitoses intestinais, como amebíase, 
giardíase, etc. 
 
Tratamento 
→ O Praziquantel é o medicamento preconizado para todas as formas clínicas, respeitados os casos de 
contraindicação. É o único fármaco disponível distribuído gratuitamente pelo MS. 
• A droga atua principalmente lesando o tegumento do parasito, expondo os antígenos alvo da resposta 
imune, ativando o mecanismo de defesa do hospedeiro e destruindo os vermes. 
- Comprimidos de 600mg é adm por VO, em dose única de 50mg/kg de peso para adultos e 60mg/kg de peso 
para crianças. 
- Reações adversas: leves, não existindo evidências de que provoque lesões tóxicas graves no fígado ou em 
outros órgãos. Predominam diarreia e dor abdominal. 
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- Recomenda-se que a pessoa permaneça em repouso por, pelo menos, 3 horas após a ingestão do 
medicamento, prevenindo assim o aparecimento de náuseas e tonturas. 
 
• Contraindicações: 
- Durante a gestação; 
- Durante a fase de amamentação; se a nutriz for medicada, ela só deve amamentar a criança 72 horas após a 
administração da medicação; o risco/benefício do tratamento deve ser avaliado pelo médico; 
- Crianças menores de 2 anos; 
- Insuficiência hepática grave (fase descompensada da forma hepatoesplênica); e 
- Insuficiência renal ou outras situações graves de descompensação clínica, a critério médico 
 
→ Oxamniquina: cápsulas com 250mg e solução de 50mg/ml, para uso pediátrico. 
- A dose recomendada é de 20mg/kg para crianças e 15mg/kg para adultos, tomadas de uma só vez, cerca de 
1 hora após uma refeição. 
→ A dermatite cercariana pode ser tratada com anti-histamínicos locais e corticosteroides tópicos além do 
tratamento específico. 
 
• Controle de cura: Para avaliar a cura parasitológica, devem ser realizados três exames de fezes no quarto mês 
após o tratamento. A biópsia retal negativa para ovos vivos entre o quarto e o sexto mês após o tratamento 
também se revela confiável na confirmação da cura parasitológica. 
 
Profilaxia 
• Instituição de medidas como programas eficazes de saneamento básico para a população e tratamento em 
massa das pessoas infectadas ou mesmo de todos os moradores de áreas endêmicas, além do controle de 
hospedeiros intermediários.