Saúde, Ambiente e Vulnerabilidade

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Saúde, Ambiente
e Vulnerabilidade.
Ketully Naya Bortolozzo
Medicina 4º período
Ketully Nayara Bortolozzo - Medicina Campo Real, 4º período.
Índice
Dengue …………………………………………………………………………………………………… 3
Febre Amarela ……………………………………………………………………………………… 9
Chikungunya ……………………………………………………………………………………….. 15
Zika …………………………………………………………………………………………………………. 18
Geo-helmintíases ………………………………………………..……………………………… 20
Teníase e cisticercose ………………………………………………………………………. 32
Toxoplasmose ……………………………………………………………………………………... 38
Intoxicação por animais peçonhentos ………………………………………. 47
Intoxicação por agrotóxicos ………………………………………………………….. 56
Leis trabalhistas …………………………………………………………………………………. 61
Asma …………………………………………………………………………………………………….... 64
Pneumoconiose ………………………………………………………………………….………. 68
Síndrome de Burnout …………………………………………………………….………… 75
Transtorno de Ansiedade ……………………………………………………………….. 79
Depressão maior ……………………………………………………………………………….. 80
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Dengue
A dengue é decorrente de um vírus com as mesmas proteínas estruturais da
família dos flavivírus, principal causador de febre e mialgia, é uma doença viral
sendo o agente etiológico o vírus dengue (DENV), com quatro sorotipos distintos: 1,
2, 3 e 4 e transmitida por artrópodes, sendo a fêmea do A. aegypti como seu
principal vetor. Esse mosquito normalmente procria próximo às habitações humanas,
utilizando água relativamente fresca parada, é uma doença sazonal que apresenta
aumento de casos entre os meses de dezembro e maio, coincidindo com o período
de altas temperaturas e aumento das chuvas.
Importante ressaltar que, embora os quatro sorotipos sejam antigenicamente
relacionados, eles não levam a imunidade protetora cruzada entre eles, assim,
pessoas que vivem em regiões que possuem os quatro sorotipos, como o Brasil,
podem, durante a vida, desenvolver quatro infecções diferentes.
Nas Américas, a dengue como uma epidemia se dá devido a rápida urbanização
sem planejamento adequado, crescimento populacional, aumento de viagens aéreas
e infraestrutura de saúde pública insuficiente.
O mosquito vetor adquire infecção ingerindo sangue de hospedeiro virêmico, o
vírus então invade os tecidos do inseto e multiplica-se nas glândulas salivares. É
necessário uma a duas semanas para que a fêmea do inseto se torne infectante
para humanos. A infecção pelo vírus da dengue causa um espectro de doenças que
vai desde fraturas pouco sintomáticas até formas graves e hemorrágicas.
Quadro clínico
A dengue começa após um período de incubação médio de 4 a 7 dias, quando o
paciente típico apresenta febre, cefaléia frontal, dor retro orbitária e dor lombar,
1acompanhado de mialgia intensa. Pode aparecer um exantema macular transitório,
bem como adenopatias, vesículas no palato e conjuntivite. A doença geralmente
permanece por uma semana, com sinais e sintomas clínicos adicionais, geralmente
incluindo anorexia, náuseas, vômitos e acentuada hipersensibilidade cutânea.
Epistaxe e petéquias dispersas são frequentemente observadas na dengue sem
complicações, e lesões gastrintestinais preexistentes podem sangrar durante a
doença aguda. O quadro clínico é autolimitado de 7 a 10 dias.
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Nos resultados laboratoriais encontra-se leucopenia, trombocitopenia, e em
muitos casos o aumento de concentração sérica de aminotransferases. O
diagnóstico é feito por detecção de IgM por ELISA ou sorologia pareada durante a
recuperação ou detecção de antígenos por ELISA ou PCR durante a fase aguda.
A dengue grave caracteriza-se por início súbito de febre e sintomas
inespecíficos observados na dengue clássica. A deterioração dos sintomas entre o
segundo e sétimo dia da doença leva a um conjunto de achados baseados na
instabilidade vascular e diminuição da integridade vascular decorrente da ação
lesiva direta do vírus (efeito citopático) nas células endoteliais, o que leva ao
aumento da permeabilidade, à obstrução e hemorragia local. Com extravasamento
de plasma, levando ao choque ou acúmulo de líquidos com desconforto respiratório,
sangramento grave ou sinais de disfunção orgânica como o coração, os pulmões, os
rins, o fígado e o sistema nervoso central (SNC).
O paciente apresenta prostração excessiva, acompanhada de dor abdominal ou
torácica, anorexia, vertigem, cefaléia grave, hiperestesia, fotofobia e náusea ou
vômitos e outros distúrbios gastrintestinais. Petéquias, rubor na cabeça e no tórax,
edema periorbitário e proteinúria são comuns.
Patogênese
A patogênese pode estar implicada na ação lesiva do microrganismo e resposta
imunitária exacerbada do hospedeiro contra antígenos virais. Segundo a teoria de
infecções sequenciais, a qual é a mais aceita, a primeira infecção causada por um
sorotipo do vírus gera o aparecimento de anticorpos neutralizantes capazes de
reação cruzada com outros sorotipos, quando ocorre uma segunda reinfecção com
um sorotipo heterólogo, aumenta o risco de desenvolver doença mais grave, pois os
anticorpos heterólogos preexistentes reconhecem o segundo sorotipo viral,
formando com ele imunocomplexos.
Os imunocomplexos acoplam-se à porção FC dos macrofagos e invadem estas
células. Como os anticorpos são heterólogos, o vírus não é neutralizado, passando
a replicar livremente no meio intracelular. Esse fenômeno é conhecido como
exacerbação mediada por anticorpos, pois as imunoglobulinas facilitam a entrada de
vírus nas células mononucleadas, além de que os complexos vírus-anticorpos são
muito mais potentes do que o vírus isolado em induzir a ativação celular, as quais
passam a produzir citocinas e mediadores da inflamação que aumenta a
permeabilidade vascular, causando a hipovolemia e choque. Assim, o vírus induz a
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produção de citocinas e de outros mediadores que, em última instância, atuam
sinergicamente no aumento da permeabilidade vascular, consequente à disfunção
endotelial, e no consumo dos fatores da coagulação (coagulação intravascular
disseminada). A reposição vigorosa de fluidos nessa fase pode levar a rápida
recuperação. ROSEM
Hemorragias múltiplas, encontradas na maioria dos casos fatais, envolvem
alterações vasculares, plaquetopenia e coagulação intravascular disseminadas.
- As alterações em vasos implicam aumento da permeabilidade vascular, que
resulta em perda de plasma e hemácias do compartimento intravascular.
- A plaquetopenia deve-se a: (1) infecção de megacariócitos pelo vírus, que
provoca dano irreversível nessas células; (2) consumo decorrente da
coagulação intravascular disseminada; (3) bloqueio da trombopoese medular,
que ocorre por diminuição da síntese de trombopoetina, um hormônio
estimulador da plaquetogênese produzido no fígado.
- A coagulação intravascular disseminada resulta da ativação do sistema do
complemento; a presença de anafilatoxinas C3 e C5a no pico dessa ativação
coincide com o início do choque e das perdas vasculares. Outros distúrbios
da coagulação consistem em diminuição do fibrinogênio, deficiência do
complexo protrombínico, tempo de tromboplastina parcial prolongado e
aumento dos níveis dos produtos de degradação da fibrina.
A liberação de grande quantidade do fator ativador de plaquetas por macrófagos
com infecção secundária heteróloga pode contribuir para a hemorragia, uma vez que
esse fator pode induzir o consumo de plaquetas e aumentar a adesividade destas ao
endotélio vascular, agravando a trombocitopenia. Anticorpos IgM no soro que dão
reação cruzada com plaquetas têm sido demonstrados; esses autoanticorpos podem
levar a lise plaquetária e estar envolvidos na coagulopatia dessa virose. Anticorpos
dirigidos contra o antígeno NS1 do vírus podem ter reação cruzada com plaquetas e
levar a sua destruição.
A dengue grave é identificada pela detecção da tendência à sangramento (prova
do laço e petequias) ou sangramento espontâneo na ausência de uma causa
subjacente.Nos casos leves de dengue grave, inquietação, letargia, trombocitopenia
(< 100.000/μL) e hemoconcentração são detectados em 2 a 5 dias após o início da
dengue típica, geralmente no momento da defervescência. O exantema
maculopapular, o qual frequentemente se desenvolve na dengue, também pode
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aparecer na dengue grave. Nos casos mais graves, o choque é aparente, com
diminuição da pressão do pulso, cianose, hepatomegalia, derrame pleural e ascite;
em alguns pacientes, grandes equimoses e hemorragia digestiva grave também
podem se desenvolver. O período de choque dura apenas 1 a 2 dias.
O reconhecimento precoce da febre hemorrágica na dengue é muito importante
em função da necessidade de terapia específica para o vírus e medidas de suporte.
A identificação se dá pela presença dos sinais de alarme:
Tais medidas incluem hospitalização imediata; hidratação venosa adequada,
que leve em conta o aumento da permeabilidade vascular do paciente;
administração de medicamentos cardiotônicos; uso de vasopressores para manter a
pressão arterial em níveis para manter a perfusão renal; tratamento das infecções
bacterianas secundárias relativamente comuns (e das infecções fúngicas mais
raras). Muitos pacientes com choque respondem rapidamente à monitoração rígida,
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à administração de oxigênio e à infusão de cristaloides ou – em casos graves –
colóides.
Tratamento
As condutas de tratamento são divididas conforme a presença de sinais de
alarme.
- Grupo A: caso suspeito de dengue com a ausência de sinais de alarme, sem
comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais. A conduta se
dá pela confirmação diagnóstica dos exames laboratoriais, prescrever
paracetamol ou dipirona, orientar repouso e prescrever dieta e orientação
oral. Importante: não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides.
- Grupo B: caso suspeito de dengue, ausência de sinais de alarme, com
sangramento espontâneo de pele (petéquias) ou induzido (prova do laço) e
condições clínicas especiais, como gestantes, menores de 2 anos, portadores
de comorbidades e/ou risco social. Deve-se solicitar os exames
complementares, manter o paciente em acompanhamento e observação até o
resultado dos exames, prescrever hidratação oral, paracetamol e/ou dipirona
e então seguir a conduta conforme realização clínica e resultados
laboratoriais. Se o paciente apresentar sinais de alarme ele deve ser tratado
como grupo C, se o hematócrito estiver normal, segue o tratamento
ambulatorial.
Ver os evitados
- Grupo C: caracteriza-se por um caso suspeito com um dos sinais de alarme.
Nesses pacientes deve-se iniciar a reposição volêmica imediata (10ml/kg de
soro fisiológico na primeira hora e acompanhamento em no mínimo 48 horas),
realizar os exames complementares obrigatórios (hemograma completo e
dosagem de albumina sérica e transaminases), realizar radiografia de tórax.
Proceder a reavaliação clínica (sinais vitais, PA, avaliar diurese: desejável (1
ml/kg/h) após uma hora, manter a hidratação de 10 ml/kg/hora, na segunda
hora, até a avaliação do hematócrito que deverá ocorrer em duas horas (após
a etapa de reposição volêmica). Sendo o total máximo de cada fase de
expansão 20ml/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e
monitorada. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais
hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a
orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA, avaliar diurese) após uma
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hora, e de hematócrito em duas horas (após conclusão de cada etapa). Se
houver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de expansão, iniciar a
fase de manutenção:
- Primeira fase: 25 ml/kg em 6 horas. Se houver melhora inicia-se a segunda
fase.
- Segunda fase: 25ml/kg em 8 horas, sendo 1/3 com soro fisiológico e 2 ⁄ 3
com soro glicosado, prescrever paracetamol ou dipirona.
Se não houver melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.
- Grupo D: marcado pela presença de sinais de choque, sangramento grave ou
disfunção grave de órgãos
OBS: SIRS - síndrome de resposta inflamatória sistêmica (sinais vitais - taquicardia,
taquipnéia, febre, leucocitose e leucopenia)
SEPSE - além dos critérios há foco infecciosos presumido
SEPSE GRAVE - sirs e foco infeccioso mais uma disfunção orgânica
CHOQUE - não mantém a PA adequada apesar de reposição volêmica,
necessitando de droga vasoativa (faz vasoconstrição - noradrenalina).
Deve-se realizar a reposição volêmica Iniciar imediatamente fase de expansão
rápida parenteral, com solução salina isotônica: 20 ml/kg em até 20
minutos,Repetir fase de expansão até três vezes. Se houver melhora clínica e
laboratorial após as fases de expansão, retornar para a fase de expansão do
grupo C e seguir a conduta recomendada para o grupo.
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2016/janeiro/14/dengue-manejo-adulto-
crianca-5d.pdf
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https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2016/janeiro/14/dengue-manejo-adulto-crianca-5d.pdf
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Febre amarela
Epidemiologia
A febre amarela é uma doença infecciosa febril aguda transmitida por vetores
artrópodes e causada por um vírus do gênero Flavivirus, família Flaviviridae.
O vírus da febre amarela foi o responsável pelas principais epidemias na África
e Europa antes da descoberta de sua transmissão pelo mosquito A. aegypti, que
ocorreu em 1900 e possibilitou a realização de ações de controle do vetor.
Atualmente, após a introdução da vacina em 1937, a febre amarela urbana não
está tão evidente no Brasil, mas sendo a febre amarela silvestre endêmica no Brasil,
país que possui a maior área de transmissão da febre. O padrão de transmissão é
sazonal, com a maior parte dos casos ocorrendo entre dezembro e maio, quando há
condições favoráveis para a transmissão: (elevadas temperatura e pluviosidade; alta
densidade de vetores e hospedeiros primários; presença de indivíduos suscetíveis;
baixas coberturas vacinais; eventualmente, novas linhagens do vírus).
O vírus é mantido na natureza por transmissão entre primatas não humanos
(PNH) e mosquitos silvestres arbóreos, principalmente dos gêneros Haemagogus e
Sabethes (no Brasil) e Aedes (Stegomyia) na África, situação denominada
epizootia. Em momentos com as condições ideais para transmissão, um número
maior de PNH adoece e morre chamando atenção da sociedade na forma de
epizootia, que representa o evento sentinela, e define medidas de intensificação de
vacinação em moradores das regiões afetadas.
Quadro clínico
A febre amarela produz um espectro de doenças que varia desde formas
discretas, inespecíficas, até fulminantes fatais. O início da doença é súbito, após 3 a
5 dias de incubação com febre alta contínua, cefaléia, mialgias e queda do estado
geral. Um sinal clássico da enfermidade é a dissociação pulso-temperatura (sinal de
Faget - pulso mais lento apesar da temperatura elevada). O quadro pode persistir
por dias, geralmente entre 2 a 4, sendo aliviados com uso sintomático de
antitérmicos e analgésicos, evoluindo para uma recuperação completa.
Nas formas graves, surgem também vômitos, prostração, congestão conjuntival,
icterícia, hepatomegalia e diátese hemorrágica, traduzida por hematêmese, melena,
metrorragia, petéquias, equimoses, epistaxes e hemorragias gengivais.
Classicamente os casos de evolução maligna podem apresentar um período de
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remissão dos sintomas de 6 a 48 horas entre o 3º e 5º dias de doença, seguido de
agravamento da icterícia, insuficiência renal e fenômenos hemorrágicos de grande
monta.
Insuficiência renal aguda e albuminúria maciça ocorrem com frequência.Hipotensão grave, taquicardia, oligúria, hipotermia, delírio, torpor e coma são sinais
terminais da doença. A morte acontece, em geral, entre o sétimo e o décimo dias,
decorrente de insuficiência renal e lesão hepática. Alguns doentes sobrevivem após
uma crise grave, podendo a convalescença ser complicada por arritmias cardíacas
(por miocardite causada pelo vírus), pneumonia bacteriana e parotidite supurativa.
Icterícia pode persistir por até dois ou três meses.
Manejo clínico
O diagnóstico clínico deve ser considerado caso suspeito em indivíduo com
exposição à áreas afetadas recentemente ou ambientes rurais ou silvestres destes,
com até sete dias de quadro febril agudo (aferida ou relatada), acompanhado de
dois ou mais dos seguintes sinais e sintomas: cefaléia (principalmente de
localização supra orbital), mialgia, lombalgia, mal-estar, calafrios, náuseas, icterícia
e/ou manifestações hemorrágicas sendo residente ou procedente de área de risco
para febre amarela, nos 15 dias anteriores, que não tenha comprovante de
vacinação de febre amarela ou que tenha recebido a primeira dose há menos de 30
dias.
Os exames laboratoriais evidenciam leucopenia, elevação acentuada de
aminotranferases hepáticas (até mais de 10.000 U/L), plaquetopenia (menos de
100.000/mm3), sinais de coagulação intravascular disseminada e proteinúria
maciça. O diagnóstico específico de febre amarela pode ser feito de forma direta
pela detecção do vírus em amostras clínicas (sangue e/ou tecidos) ou de forma
indireta pela detecção de anticorpos no período íctero-hemorrágicas, em que
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surgem anticorpos IgM e IgG (detectados em geral por técnicas imunoenzimáticas –
MAC-ELISA). VHS próximo à zero
OBS:A informação sobre histórico vacinal dos casos notificados é importante
para subsidiar a análise adequada dos resultados e os exames laboratoriais.
A conduta após a avaliação inicial depende dos achados clínicos e laboratoriais.
O acompanhamento ambulatorial pode ser feito para pacientes nas seguintes
condições:
- Formas clínicas leves ou moderadas;
- paciente com regular estado geral, hidratado ou desidratação leve, sem
vômitos, sem sinal de hemorragia e nível de consciência normal;
- possibilidade de retornar ao serviço de saúde se piora do quadro;
- presença de pessoa em domicílio para auxílio.
Se a conduta for acompanhamento ambulatorial, deve-se prescrever
sintomáticos para febre e dor e hidratação oral. Devem ser orientados a retornar aos
serviços de saúde em casos de piora do quadro, persistência de febre alta por mais
de quatro dias ou presença de icterícia, hemorragias, vômitos, diminuição de
diurese.
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A hospitalização em enfermaria é recomendado em casos moderado e graves,
ou quando o paciente apresentar as seguintes condições:
- Regular ou mal estado geral, desidratado, vômitos, sem hemorragias ativas e
consciência normal.
- exames laboratoriais com alterações discretas ou moderadas no hemograma
(leucopenia, plaquetopenia, hemoconcentração <20% do valor de referência),
transaminases menores dez vezes o limite superior da normalidade e
bilirrubina menor que cinco vezes o limite superior da normalidade, proteinúria
+ ou ++, provas de coagulação normais.
Na enfermaria deve-se prescrever sintomático para dor e febre, hidratação e
iniciar o controle de diurese, calculando o volume a cada hora, sendo o ideal
(diurese >1 mL/Kg/hora. Exame de proteinúria deve ser repetida frequentemente
(pelo menos a cada 4 horas) e os exames laboratoriais diariamente, ou a qualquer
momento caso apareçam sinais de alerta para formas graves e malignas, caso em
que o paciente deva ser transferido para a unidade de terapia intensiva.
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A hospitalização em unidade de terapia intensiva está indicada para pacientes
que apresentarem qualquer alteração clínica ou laboratorial de formas graves e
malignas a qualquer momento desde a avaliação inicial.
Na presença de piora do quadro, deve se observar a coagulopatia presente na
febre amarela, a qual decorre da diminuição de produção de fatores de coagulação
por comprometimento hepático, podendo estar associada a coagulação intravascular
disseminada (CIVD). A avaliação deve incluir análise dos resultados das provas de
coagulação, indicativas de maior gravidade se o tempo de coagulação for >20
minutos e o INR acima de 1,5 vezes o limite superior de normalidade. Nesses casos,
devem ser evitados procedimentos invasivos e o uso de heparina não é
recomendado. Medidas de suporte incluem aplicação de vitamina K (10 ml/kg/dia)
por três dias, proteção gástrica (ex.: omeprazol, cimetidina, ranitidina) e transfusão
de concentrado de hemácias e/ou plasma fresco congelado.
A transfusão de concentrado de hemácias (10 a 15 ml/kg/dia) está indicada nos
casos de queda acentuada de hematócrito, choque hipovolêmico refratário e/ou
hemorragia intensa. O plasma fresco congelado (10 ml/kg) deve ser usado na
presença de coagulopatias e a transfusão de plaquetas é reservada para situações
específicas como sangramento persistente não controlado com trombocitopenia e
INR >1,5 vezes o limite superior de normalidade.
Deve-se realizar a manutenção da nutrição e prevenção de hipoglicemia;
sondagem nasogástrica para evitar distensão gástrica e aspiração; uso de
omeprazol e cimetidina para prevenção de hemorragia gástrica; ressuscitação
hídrica e uso de drogas vasoativas; administração de oxigênio; correção de acidose
metabólica; plasma fresco congelado no caso de hemorragias; e diálise precoce, se
instalada insuficiência renal. Além disso, é preciso atentar para a possibilidade de
infecção bacteriana concomitante, ponderando o início precoce de antibioticoterapia
de largo espectro.
Imunização
A vacinação contra febre amarela (VFA – atenuada) é a medida mais importante
e eficaz para prevenção e controle da doença. Consiste de vírus vivos atenuados
da subcepa 17DD, cultivados em embrião de galinha. É um imunobiológico seguro e
altamente eficaz na proteção contra a doença, com imunogenicidade de 90% a 98%
de proteção.
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O esquema vacinal consiste em uma dose única a partir dos 9 meses de idade.
Pode ser indicada à residentes ou viajantes para as áreas com recomendação de
vacinação (todos os estados das regiões Norte e Centro-Oeste; Minas Gerais,
Espírito Santo e Maranhão; alguns municípios dos estados do Piauí, Bahia, São
Paulo, Rio de Janeiro, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul); os estados de
Sergipe (município de Canidé de São Francisco) e de Alagoas (município de Delmiro
Gouveia). Os viajantes para essas áreas devem ser vacinados pelo menos dez dias
antes da viagem e pessoas que se deslocam para países endêmicos, conforme
recomendações do Regulamento Sanitário Internacional (RSI).
Contraindicada em: Gestantes, sendo que a administração deve ser analisada
caso a caso na vigência de surtos, pacientes com imunossupressão grave de
qualquer natureza, pessoas com história de anafilaxia comprovada em doses
anteriores ou relacionada a substâncias presentes na vacina (ovo de galinha e seus
derivados, gelatina bovina ou a outras) e crianças menores de 6 meses.
OBS: Em crianças menores de 2 anos de idade nunca vacinadas com vacina de
febre amarela, não administrar essa vacina simultaneamente com a vacina tríplice
viral.
OBS 2: Nas áreas com confirmação de circulação viral (epizootias, casos
humanos e ou vetores infectados com o vírus da febre amarela), as gestantes e
lactantes devem ser vacinadas. Recomenda-se a suspensão do aleitamento
materno por dez dias após a vacinação.
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/janeiro/18/Guia-febre-amar
ela-2018.pdf
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https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/janeiro/18/Guia-febre-amarela-2018.pdf
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2018/janeiro/18/Guia-febre-amarela-2018.pdfKetully Nayara Bortolozzo - Medicina Campo Real, 4º período.
Chikungunya
Arbovirose causada pelo vírus chikungunya (CHIKV) da família Togaviridae e do
gênero Alphavirus. A transmissão ocorre através da picada da fêmea do mosquito A.
aegypti e A. albopictus infectadas pelo CHIKV.Transmissão vertical pode ocorrer no
interparto de gestantes virêmicas, levando a infecções neonatais graves.
O nome chikungunya deriva de uma palavra em Makonde, língua falada por um
grupo que vive no sudeste da Tanzânia e norte de Moçambique. Significa “aqueles
que se dobram”, descrevendo a aparência encurvada de pessoas que sofrem com a
artralgia característica.
Quadro clínico
Apresenta um período de incubação de 3 a 7 dias, os sintomas são clinicamente
parecidos com o da dengue, sendo febre de início agudo, dores articulares e
musculares, cefaléia, náusea, fadiga e exantema. A principal manifestação clínica
que a difere são as fortes dores nas articulações (poliartralgia), que muitas vezes
podem estar acompanhadas de edema. Após a fase inicial a doença pode evoluir
em duas etapas subsequentes: fase subaguda e crônica. A chikungunya tem caráter
epidêmico com elevada taxa de morbidade associada à artralgia persistente, tendo
como consequência a redução da produtividade e da qualidade de vida.
A doença pode evoluir em três fases, aguda ou febril, subaguda e crônica. Após
o período de incubação inicia-se a fase aguda, que dura até o 14º dia. Alguns
pacientes evoluem com persistência das dores articulares após a fase aguda,
caracterizando o início da fase subaguda, com duração de até três meses.
Quando a duração dos sintomas persiste além dos três meses, atinge a fase
crônica. Nestas fases, algumas manifestações clínicas podem variar de acordo com
o sexo e a idade. Exantema, vômitos, sangramento e úlceras orais parecem estar
mais associados ao sexo feminino. Dor articular, edema e maior duração da febre
são mais prevalentes quanto maior a idade do paciente.
Fase Aguda: febre de início súbito e intensa poliartralgia (poliarticular, bilateral e
simétrica, que acomete grandes e pequenas articulações podendo ser destrutiva),
geralmente acompanha lombalgia, rash cutâneo, cefaléia, fadiga com duração de
média 7 dias.
O exantema normalmente é macular ou maculopapular, acomete cerca de
metade dos doentes e surge, normalmente, do segundo ao quinto dia após o início
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da febre. Atinge principalmente o tronco e as extremidades (incluindo palmas e
plantas), podendo atingir a face.
Outros sinais descritos são a dor retro-ocular, calafrios, conjuntivite sem
secreção, faringite, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e neurite.
Para os neonatos de mães infectadas há um risco de transmissão vertical de
aproximadamente 50% no período intraparto. O recém-nascido é assintomático nos
primeiros dias, com surgimento de sintomas a partir do quarto dia (três a sete dias),
que incluem a presença de febre, síndrome álgica, recusa da mamada, exantemas,
descamação, hiperpigmentação cutânea e edema de extremidades. As formas
graves são frequentes nesta faixa etária, como o surgimento de complicações
neurológicas, hemorrágicas e acometimento miocárdico (miocardiopatia hipertrófica,
disfunção ventricular, pericardite). Os quadros neurológicos, também reconhecidos
como sinal de gravidade nesta faixa etária, incluem meningoencefalites, edema
cerebral, hemorragia intracraniana, convulsões e encefalopatia.
Fase subaguda: Geralmente a febre desaparece, podendo haver persistência ou
agravamento da artralgia, incluindo poliartrite distal, exacerbação da dor articular em
regiões previamente acometidas. A síndrome do túnel do carpo pode ocorrer como
consequência da tenossinovite hipertrófica (sendo muito frequente nas fases
subaguda e crônica). O comprometimento articular costuma ser acompanhado por
edema de intensidade variável. Há relatos de recorrência da febre.
Fase crônica: Após a fase subaguda, alguns pacientes poderão ter persistência
dos sintomas, principalmente dor articular e musculoesquelética e neuropática,
sendo esta última muito frequente nesta fase. O sintoma mais comum nesta fase
crônica é o acometimento articular persistente ou recidivante nas mesmas
articulações atingidas durante a fase aguda, caracterizado por dor com ou sem
edema, limitação de movimento, deformidade e ausência de eritema.
Exames labroatoriais
As alterações laboratoriais de chikungunya, durante a fase aguda, são
inespecíficas. Leucopenia com linfopenia menor que 1.000 cels/mm3 é a
observação mais frequente. A trombocitopenia inferior a 100.000 cels/mm3 é rara. A
velocidade de hemossedimentação e a Proteína C-Reativa encontram-se
geralmente elevadas, podendo permanecer assim por algumas semanas. Outras
alterações podem ser detectadas como elevação discreta das enzimas hepáticas, da
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creatinina e da creatinofosfoquinase (CPK).O disgnóstico por exame específico se
dá por IgG e IgM por PCR ou ELISA.
Tratamento
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/chikungunya_manejo_
clinico.pdf
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https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/chikungunya_manejo_clinico.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/chikungunya_manejo_clinico.pdf
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Zika Vírus
A transmissão do vírus zika pode ocorrer de três formas distintas, sendo pela
picada do mosquito A. aegypti, transmissão sexual e vertical da mão para o feto.
Importante ressaltar que o vírus pode ser encontrado no organismo por até 63 dias
após a infecção
Sinais clínicos
A doença pelo vírus Zika apresenta risco superior a outras arboviroses, como
dengue, febre amarela e chikungunya, para o desenvolvimento de complicações
neurológicas, como encefalites, Síndrome de Guillain Barré (perda progressiva de
força muscular de pernas e braços) e outras doenças neurológicas. Uma das
principais complicações é a microcefalia. A doença inicia com manchas vermelhas
em todo o corpo podendo apresentar coceira, olho vermelho (conjuntivite não
purulenta), pode causar febre baixa, dores pelo corpo e nas juntas (artralgia)
também de pequena intensidade, dor abdominal, diarréia e úlceras mucosas.
No caso do feto ser infectado durante a gestação, este pode desenvolver
lesões cerebrais irreversíveis e ter comprometida, definitivamente, toda a sua
estrutura em formação. As doenças neurológicas, especialmente nas crianças com a
doença congênita (infectados no útero materno), têm sequelas de intensidade
variável, conforme cada caso.
O comprometimento nesses casos é tão importante que algumas crianças, ao
nascerem, têm microcefalia, uma deformação dos ossos da cabeça, sinal do não
crescimento adequado do encéfalo (cérebro).
Não há evidências de transmissão do vírus Zika por meio do leite materno,
assim como por urina e saliva.
Diagnóstico
Sorologia por meio de PCR e ELISA.
Diagnósticos diferenciais
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http://antigo.saude.gov.br/dengue
http://antigo.saude.gov.br/febreamarela
http://antigo.saude.gov.br/chikungunya
http://antigo.saude.gov.br/guillainbarre
http://antigo.saude.gov.br/microcefalia
https://antigo.saude.gov.br/saude-de-a-z/microcefalia
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Geo-helmintíases
Geo-helmintíases constituem um grupo de doenças parasitárias intestinais
que acometem as pessoas e são causadas pelos parasitos Ascaris lumbricoides,
Trichuris trichiura e pelos ancilostomídeos: Ancylostoma duodenale e Necator
americanus.
Filo: Helminto; Classes: nemátodes, trematódeos e cestódeos. A classe
Nemátodes é responsável pelas doenças parasitárias intestinais, contendo as
espécies Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e pelos ancilostomídeos.
Nemátodes: são parasitas multicelulares de aparência redonda em secções
transversais, podendo apresentar três formas morfológicasbásicas: ovos, larvas e
vermes adultos.
Trichuris Trichiura é conhecido popularmente como verme chicote. Sua
morfologia engloba o ovo em forma de barril, medindo 50 a 55 um por 25 um, o
embrião unicelular não segmentado é circundado por uma casca lisa espessa que
tem uma coloração amarelo-dourada adquirida de seu contato com a bile do
hospedeiro. Um tampão polar (opérculo) hialino proeminente é visível em cada polo
do ovo.
O verme adulto mede cerca de 2,5 a 5 cm de comprimento. A extremidade
anterior aparece sem coloração e contém esôfago delgado (mais delgada), já a
extremidade posterior tem coloração avermelhada e contém intestino e sistema
reprodutor (robusta).O macho é menor que a fêmea e possui extremidade posterior
curvada em forma de gancho.
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A infecção humana se dá pela ingestão de ovos. As larvas emergem dos
ovos no intestino delgado e o crescimento e desenvolvimento destas ocorrem à
medida que migram entre as vilosidades intestinais. As larvas retornam ao lúmen
intestinal e seguem em direção ao ceco, onde completam sua maturação. Os
adultos resultantes habitam o cólon, fixando-se ao introduzir parcialmente sua
extremidade anterior na mucosa. O tempo de vida dos vermes adultos nas
infecções não tratadas pode ser de 4 a 8 anos. Após a cópula, a fêmea adulta
deposita os ovos não larvados. É esta fase do ovo que chega ao meio ambiente
externo através das fezes. Após aproximadamente 15 a 30 dias fora do corpo
humano, geralmente no solo, os ovos tornam-se larvados, sendo infectantes para
iniciar um novo ciclo.
Pacientes infectados geralmente são assintomáticos, mas em infecções
maciças, com 500 a 5.000 vermes, produzem uma grande variedade de sinais
clínicos. A apresentação clínica de uma infecção por tricuros varia com a idade do
hospedeiro. Crianças infectadas geralmente apresentam sinais semelhantes aos
observados em colites ulcerativas. Infecções com apenas 200 vermes podem fazer
com que a criança desenvolva disenteria crônica, anemia severa e
comprometimento do crescimento. É importante lembrar que crianças tratadas
recuperam seu crescimento. Além disso, o surgimento de prolapso retal e o
aumento do peristaltismo intestinal podem ocorrer. Os adultos infectados
apresentam sinais semelhantes aos observados na doença inflamatória intestinal.
O tratamento é realizado com Mebendazol ou albendazol.
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Ascaris lumbricoides é conhecido popularmente como lombriga. em sua
morfologia, o ovo típico não fertilizado tem formato oblongo e mede de 85 a 95 um,
possuindo em seu interior uma massa amorfa de protoplasma e são corticados
(casca apresenta um revestimento externo mamilonado albuminoso)
Os ovos fertilizados medem de 40 a 75 um por 30 a 50 um, possuindo um
embrião unicelular não segmentado e um revestimento espesso de quitina, forma
uma casca que fica entre o embrião e o material albuminoso mamilonado
(corticado). As duas camadas protegem o embrião no meio ambiente.
Os vermes adultos possuem coloração branco-amarelada com estriações
finas visíveis na cutícula (revestimento de superfície presente nos nematódeos
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adultos). São os maiores nematódeos intestinais dos humanos. O macho adulto
atinge no máximo 30 cm de comprimento, é mais delgado do que a fêmea e possui
uma cauda proeminentemente curvada. A fêmea adulta mede 22 a 40 cm de
comprimento, tem aproximadamente a espessura de um lápis e extremidade
posterior afilada.
A infecção ocorre com a ingestão de ovos que contêm a larva infectante
viável. No intestino delgado as larvas emergem dos ovos e atravessam a parede
intestinal e através da circulação realizam migração hepatopulmonar. O primeiro
órgão afetado é o fígado e então a larva migra até o pulmão. Uma vez dentro do
pulmão, as larvas atravessam a parede dos capilares para o interior dos alvéolos e,
posteriormente, para dentro dos bronquíolos. A partir daí elas sobem a árvore
brônquica auxiliadas pela tosse que provocam até chegar à faringe, onde são
então deglutidas, chegando ao intestino.
No intestino delgado, as larvas crescem e amadurecem, resultando em
vermes adultos. Os adultos se reproduzem sexualmente, e a fêmea ovipõe
milhares de ovos (até 250.000/dia), fertilizados e não fertilizados que são
eliminados nas fezes. No ambiente externo, principalmente no solo, os ovos
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encontram as condições necessárias para maturarem e formarem as larvas
infectantes em seu interior.
OBS: Na passagem pelos alvéolos, as larvas de Ascaris crescem e realizam
muda larval (trocam de cutícula), liberando grande quantidade de produtos
antigênicos no tecido pulmonar. O organismo reage com uma intensa resposta
inflamatória cujo conjunto dos sinais (tosse, dispnéia, febre e pneumonia
eosinofílica) é conhecido como Síndrome de Loeffler. ciclo de los
Os pacientes infectados com um pequeno número de vermes frequentemente
permanecem assintomáticos. Eventualmente, pacientes que apresentam
ascaridíase sintomática podem estar infectados por apenas um verme. Este verme
pode causar danos teciduais à medida que migra no corpo do hospedeiro.
Infecções bacterianas secundárias também podem ocorrer se houver perfuração
do intestino pelo verme.
OBS: não reproduz no humano, vai ter a quantidade que ingere.
Pacientes infectados com muitos vermes podem apresentar desconforto e
distensão abdominal em crianças, vômitos e febre. Os vermes adultos podem-se
enrolar, formando uma espécie de êmbolo que pode obstruir o intestino, o apêndice
cecal, ou ductos biliares e pancreáticos. Tais complicações podem causar a morte.
Além disso, pode ocorrer o desconforto causado pelos vermes adultos saindo do
corpo pelo ânus, boca ou nariz. Crianças com infecção maciça, que não possuem
bons hábitos alimentares, podem desenvolver desnutrição e hipoproteinemia.
Diarreia por mais de 4 semanas.
Além dos sinais relacionados com o ciclo intestinal da ascaridíase, os pacientes
também podem apresentar sinais pulmonares quando as larvas migram pelos
pulmões. Durante esta fase, os pacientes podem apresentar febre baixa, tosse,
eosinofilia e/ou pneumonia. Uma reação asmática de natureza alérgica à presença
dos vermes também pode ocorrer. O tratamento é feito com ênfase na eliminação
dos vermes por meio de terapia medicamentosa, sendo albendazol, mebendazol e
pirantel.
Ancilostomíase: Causada pelo Ancylostoma duodenale e Necator americanus
conhecidos popularmente por amarelão. Possuem duas diferenças entre eles, sendo
a distribuição geográfica e os vermes adultos que possuem pequenas diferenças
morfológicas, mas seus estágios de larvas e ovo são indistinguiveis.
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Os ovos de N. americanus e os de A. duodenale são elípticos e
discretamente diferentes em tamanho, e por isso a diferenciação entre estes dois
gêneros geralmente não é realizada com base na morfologia dos ovos. O ovo típico
de N. americanus varia em comprimento de 60 a 75 µm, enquanto o ovo típico de A.
duodenale mede 55 a 60 µm. A largura de ambos varia de 35 a 40 µm. Uma casca
fina, lisa e incolor protege o embrião em desenvolvimento, que fica separado da
casca por um espaço claro.
O estágio larval é composto pela larva rabditóide e filarióide, sendo esta
última a infectante.
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Os seres humanos adquirem ancilostomídeos quando a larva filarióide de
terceiro estádio penetra pela pele, particularmente em áreas desprotegidas, como os
pés. Uma vez dentro do corpo, a larva filarióide migra para o sistema linfático e
sanguíneo. O sangue transporta as larvas até os pulmões, onde penetram nos
capilares e chegam até os alvéolos. A migração das larvas continua para o interior
dos bronquíolos, onde são levadasaté a faringe por meio da tosse, sendo,
subsequentemente, deglutidas e depositadas no interior do intestino (Ciclo de Los)
A maturação da larva em ancilostomídeo adulto ocorre no intestino. Os adultos
resultantes vivem e se multiplicam no intestino delgado. As fêmeas adultas
depositam de 10.000 a 20.000 ovos/dia. Os ovos resultantes chegam até o ambiente
externo pelas fezes. Dentro de 24 a 48 horas e sob condições adequadas – calor e
umidade do solo – as larvas rabditóides de primeiro estádio emergem dos ovos. As
larvas continuam a se desenvolver e realizam duas mudas para chegar ao estádio
de larva filarióide (de terceiro estádio), que é infectante e apta a iniciar um novo
ciclo.
Algumas pessoas infectadas com uma baixa carga de ancilostomídeos não
apresentam sinais clínicos. Uma dieta adequada rica em ferro, proteínas e outras
vitaminas ajuda a manter este estado assintomático. Pacientes que são
repetidamente infectados podem desenvolver reações alérgicas cutâneas
pruriginosas no local de penetração das larvas, uma condição conhecida como
coceira da terra em algumas regiões. Uma série de sintomas apresentados pelas
pessoas infectadas está associada à migração da larva nos pulmões, incluindo dor
de garganta, catarro mucossanguinolento, estertores, cefaléia e leve pneumonia
com tosse.
Os sintomas associados à fase intestinal da ancilostomía dependem do número de
vermes presentes. Infecções crônicas, consistindo em uma carga parasitária baixa
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(estimada em menos de 500 ovos/g de fezes), são as formas mais comumente
observadas. Estes pacientes podem apresentar leves sintomas gastrintestinais,
anemia leve e perda de peso e fraqueza.
Pacientes com infecções agudas podem desenvolver uma série de sintomas,
incluindo diarreia, anorexia, edema, dor, enterite e desconforto epigástrico. Além
disso, devido ao fato de os ancilostomídeos competirem por nutrientes com o
hospedeiro humano à medida que se alimentam, o paciente infectado pode
desenvolver fraqueza, hipoproteinemia e deficiência de ferro constatada por anemia
microcítica hipocrômica. A morte pode advir de uma enorme perda de sangue e
desnutrição geral, principalmente em crianças pequenas.
Estrongiloidíase: Causada pelo Strongyloides stercoralis. O ciclo biológico
consiste em as fêmeas ficarem aderidas à mucosa do intestino delgado do
hospedeiro, onde depositam ovos não fecundados (via partenogênese).
Dos ovos, emergem larvas não infectantes (rabditiformes) que são eliminadas
pelas fezes e no solo, elas tornam-se infectantes (filarióides). A penetração ativa das
larvas ocorre pela pele, elas então alcançam os capilares sanguíneos, pulmões,
alvéolos e faringe, onde são deglutidas e chegam ao intestino delgado.
O quadro pode ser agudo ou crônico assintomático. No agudo evidenciam-se
dermatite leve transitória no local da penetração, durante o ciclo de Los há dores de
garganta, hemorragias parenquimatosas e pneumonia difusa eosinofílica. Ocorrem
dores abdominais e enterites, que levam ao quadro de má absorção intestinal.
No quadro crônico pode haver uma síndrome de hiperinfecção decorrente de
auto infecção exacerbada e proliferação helmíntica exacerbada, o que leva as
bactérias entéricas para a corrente sanguínea, podendo desencadear sepse e/ou
meningoencefalite (principalmente quando o paciente é imunossuprimido) OBS:
quando presente é tratado com ivermectina, mas o parasita é tratado com
albendazol. Além disso pode haver acometimento de outros órgãos, com a presença
de larvas em locais não habituais, como no SNC.
Amebíase: Causada pela Entamoeba histolytica, a qual está presente na
forma de cisto encontrados em água e alimentos contaminados, sendo resistente à
acidez gástrica e assumem forma de trofozoíto no intestino grosso.
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O parasita desenvolve-se quando o indivíduo ingere cistos maduros que
passam a ser chamados de metacistos. Na região ileocecal eles amadurecem para
a forma de trofozoíto.
O quadro pode ser sintomático ou assintomático. Os sintomas incluem as
lesões intestinais causadas pelos trofozoítos que infectam o epitélio da superfície
mucosa, podendo causar inflamação, úlceras e necrose. Assim, há disenteria,
enterorragia, tenesmo dor abdominal em cólica, perda de peso, anorexia, náuseas e
vômitos. Pacientes que possuem fibrose cística desenvolvem doença grave. Quando
crônica e não tratada, pode acontecer perfuração intestinal, peritonite, apendicite e
hemorragias.
O tratamento se dá pelo uso de albendazol durante 5 dias ou medicamentos
annita, uso de etofamida e teclozona.
Giardíase: É uma infecção intestinal causada pela Giardia lamblia. O parasito
pode habitar o intestino delgado de mamíferos (como cães, gatos e bovinos), aves,
répteis e anfíbios, sendo provavelmente o primeiro protozoário a habitar o intestino
humano.
A doença é mais comum em crianças, principalmente aquelas de até 6 anos,
o que aumenta a disseminação do parasito em locais propiciadores de aglomeração
de pessoas, como instituições educacionais (creches). Entretanto, outros indivíduos
têm predisposição para adquirir a doença, como aqueles que dispõem de alguma
imunodeficiência (p. ex, infectados pelo vírus da imunodeficiência humana – HIV) e
os portadores de fibrose cística, por apresentarem características que protegem o
parasito das defesas do hospedeiro.
O parasito G. intestinalis apresenta um ciclo monoxênico, ou seja, há apenas
um hospedeiro definitivo. O ciclo inicia-se, principalmente, pela ingestão de água
e/ou alimentos contaminados, e um número limitado de cistos (cerca de 10 a 100) é
suficiente para causar doenças.
O processo de desencistamento inicia-se no estômago, devido ao estímulo do
baixo pH; no entanto, esse processo se completa no duodeno e no jejuno, os quais
serão colonizados pelos trofozoítos, que estão em constante multiplicação (por
divisão binária). Posteriormente, ocorre outro processo, o de encistamento, que
pode ter início no baixo íleo, embora considere-se que o principal sítio seja o ceco.
Pode ter como estímulos: o pH intestinal, a presença de sais biliares e o
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destacamento do trofozoíto da mucosa; este último ocorre, certamente, pela
resposta imune local. Depois disso, os trofozoítos são recobertos por membrana
resistente, que seria secretada pelo parasito e que tem quitina em sua composição.
Os cistos são resistentes, o que faz com que possam sobreviver em
ambientes hostis, como água fria e variações na temperatura. Além disso, são
eliminados em grande quantidade pelas fezes, o que pode corroborar seu poder
infectante.
A patogenia da doença envolve algumas características, dentre elas: o
número de parasitos presentes no intestino delgado, o tipo de cepa do protozoário e
a interação do protozoário com outros microrganismos, como fungos e bactérias,
além de fatores do próprio hospedeiro relacionados principalmente com a
capacidade de defesa imune.
Alguns mecanismos ligados à patogenicidade da giardíase ainda não são
bem conhecidos, apesar de todas as investigações desenvolvidas até o presente.
Durante a análise de estudos histopatológicos, verificam-se algumas mudanças,
principalmente na arquitetura da mucosa, que pode encontrar-se normal ou
apresentar-se com atrofia parcial ou total das vilosidades. Também é possível
ocorrer hiperplasia das criptas, o que pode reduzir a superfície disponível para
absorção dos nutrientes. Há várias explicações para a ocorrência de tal fato; porém,
a mais disseminada afirma que essa alteração decorra dos processos inflamatórios
provocados pelo protozoário, devido à defesa imune do hospedeiro.
A maioria dos estudos busca a explicação para algumas das manifestações
clínicas, principalmente a síndrome de má absorção e a diarreia. Essas explicações
têm como base a reação inflamatória provocada pelo parasito.Este, quando em
contato com macrófagos da mucosa intestinal, desencadeia o processo de ativação
dos linfócitos T, os quais ativam os linfócitos B, que produzem as imunoglobulinas
IgA e IgE. A IgE, por sua vez, amplifica esse processo, pois se conecta aos
mastócitos (presentes na mucosa intestinal), dando início ao processo de
degranulação de tais células e liberação de substâncias, como a histamina.
Portanto, o conjunto dessas reações levam ao edema da mucosa e à contração dos
músculos lisos, o que culmina no aumento da motilidade intestinal, que explicaria
também o aumento da renovação dos enterócitos. Sendo assim, as vilosidades
ficam compostas de células imaturas, causando dificuldades de absorção e diarreia.
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Recentemente, acredita-se também que a prostaglandina possa estar
envolvida no aparecimento da síndrome diarreica. Esse fato seria explicado pela
liberação de prostaglandinas por mastócitos e monócitos ativados pela reação
imune, aumentando diretamente a motilidade intestinal, ou por meio da ativação da
adenilciclase presente na mucosa, levando ao aparecimento da diarreia.
Percebe-se, então, que não há uma única explicação para a sintomatologia e
as consequências da giardíase, o que caracteriza um processo multifatorial,
envolvendo desde características do próprio parasito até a resposta imune do
hospedeiro.
Tem-se demonstrado o desenvolvimento de imunidade protetora em
indivíduos infectados pela Giardia, fato relacionado com a detecção de anticorpos
IgM, IgG e IgA anti-Giardia no soro de seres humanos infectados. Estudos
demonstram uma participação importante do anticorpo IgA na imunidade local da
mucosa intestinal. Ele seria responsável por menor adesão dos trofozoítos à
superfície epitelial intestinal. Além disso, percebe-se maior suscetibilidade de
adquirir doença em alguns indivíduos, principalmente aqueles imunocomprometidos,
como HIV-positivos e portadores de hipogamaglobulinemia. Observa-se ainda que,
em áreas endêmicas, a maioria das infecções sintomáticas que ocorrem em
imunocompetentes acontece em crianças ou viajantes não imunes, vindos de áreas
de baixa transmissão. No entanto, essa imunidade protetora é restrita devido à
variação clonal antigênica da Giardia, possibilitando ao parasito mudar rapidamente
suas glicoproteínas de superfície.
Após um período de incubação, que varia de 5 a 25 dias (média de 7 a 10
dias), a sintomatologia da doença pode surgir. Entretanto, na maioria dos casos, a
giardíase é assintomática ou oligossintomática, podendo manifestar-se com amplo
espectro clínico em populações infantis e em adultos jovens.
A sintomatologia pode surgir de maneira abrupta ou gradual e permanecer
por um longo período de tempo, caracterizando doença crônica. Esta pode ocorrer
em episódios contínuos ou periódicos, perpetuando-se por anos. A doença crônica
está mais relacionada a complicações como a síndrome de má absorção que, ao
afetar crianças, pode influenciar negativamente em seu processo de
desenvolvimento, levando a graves deficiências nutricionais.
O principal sintoma ligado a essa enfermidade é a diarreia, a qual pode ser
aguda e autolimitante, com duração de poucos dias, ou ter caráter crônico,
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provocando piores consequências, como a síndrome de má absorção.
Normalmente, a diarreia é do tipo aquoso, explosiva e com odor fétido, podendo ser
acompanhada de gases e distensão abdominal. A forma disentérica, caracterizada
pela presença de muco e sangue nas fezes, raramente acontece. A diarreia aguda
da giardíase pode confundir-se com as diarreias bacterianas e virais; contudo, na
giardíase, a doença tem maior duração, além de provocar perda de peso.
A enfermidade também pode apresentar outros sintomas menos comuns,
dentre eles perda de peso, flatulência, náuseas, anorexia, fadiga, calafrios,
esteatorreia, plenitude gástrica pós-prandial, eructações e anemia, além do
surgimento de uma síndrome pseudoulcerosa caracterizada por epigastralgia ou
pirose, que melhora com a ingestão de alimentos e reaparece com o jejum.
Em pacientes imunocomprometidos, como os infectados pelo HIV, pode
ocorrer exacerbação da sintomatologia devido à proliferação intensa do protozoário.
Nesses indivíduos, a doença costuma cursar com diarreia explosiva, presença de
muco e sangue nas fezes, aumento na produção de gases e desnutrição
calórico-proteica de maior intensidade. Essa variabilidade de sintomas parece ter
caráter multifatorial, devido a fatores relacionados com o parasito (referentes ao tipo
de cepa e à quantidade de cistos ingeridos) e o hospedeiro (estado nutricional e
resposta imune) .
Esquistossomose: Decorrente do parasita Schistosoma sp. que possui sua
forma infectante de cercária, a qual penetra ativamente na pele após serem
liberadas pelo caramujo. Após penetrarem na pele, os parasitas entram na
circulação e se desenvolvem na circulação portal intra-hepática.
Conforme se desenvolve, o parasita elabora uma resistência contra o
hospedeiro, pois se recobre com substâncias que o hospedeiro reconhece como
sendo próprias. Mas, o ovo desencadeia reações inflamatórias intensas com
infiltrados mononucleares e polimorfonucleares, e a formação de microabcessos. Há
produção de enzimas que auxiliam na destruição tecidual e permite que os ovos
atravessem a mucosa e cheguem ao lúmen do intestino e bexiga.
Os sintomas incluem a síndrome de katayama (tratada com corticóide e
anti-histamínicos), caracterizada por febre, calafrios, tosse, urticária, artralgias,
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linfadenopatia, esplenomegalia e dor abdominal. Decorrente da penetração na pele
pode haver dermatite com reação alérgica, prurido e edema.
Além disso, desencadeia anormalidades hepáticas e intestinais, levando a
uma hepatoesplenomegalia e acúmulo de fluído ascítico na cavidade abdominal. O
fígado fica salpicado de pseudotubérculos brancos e problemas neurológicos são
associados a deposição de ovos na medula e cérebro.
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Tênia e Cisticerc�se
Teníase é uma doença cosmopolita decorrente da infecção por uma das três
espécies de cestoides do gênero Taenia, que são capazes de afetar os seres
humanos, T. solium, T. saginata e T. asiatica, sendo as duas primeiras bem mais
comuns. Os seres humanos são os hospedeiros definitivos das principais espécies
de tênia, sendo os bovinos hospedeiros intermediários da forma saginata, enquanto
o porco é da espécie soluim.
A infecção humana pela teníase se dá pela ingestão de carne bovina ou
suína com larvas teciduais (cisticercos). Ao ingerir a carne crua ou insuficientemente
cozida, o ser humano se torna infectado pela larva, que evolui para verme adulto no
intestino, originando a teníase. Quando o homem ingere os ovos, leva a formação
de larvas, os cisticercos, no organismo, ocasionando a cisticercose. (água,
autoinfecção)
O verme adulto de tênia é grande, achatado e esbranquiçado, consiste em
três partes: a cabeça (escólex), pescoço e um corpo segmentado, sendo recobertos
por tegumento através do qual o patógeno absorve nutrientes e elimina as
secreções. Cada segmento corporal, denominado proglote, tem um conjunto
completo de órgãos reprodutores (as tênias são hermafroditas), o que viabiliza a
produção local de ovos. As proglotes que contêm ovos passam a ser denominadas
proglotes grávidas ou maduras; estão presentes até 100.000 ovos por proglote na T.
saginata e cerca de 50.000 por proglote na T. solium. As mais distais, quando se
separam do resto do corpo do verme, são eliminadas nas fezes junto com os ovos.
No organismo, o verme adulto pode chegar a alcançar em torno de 2 a 7 metros,
sendo sua cabeça normalmente aderida à porção superior do jejuno.
Ciclo biológico
Os ovos e/ou proglotes são eliminados nas fezes de pacientes afetados
contaminandoo meio ambiente. O gado ou o suíno são infectados ao ingerirem a
vegetação contaminada. No intestino desses animais, após ação do suco gástrico e
da bile sobre os ovos, as oncosferas eclodem e invadem a parede intestinal,
ganhando acesso à circulação sanguínea, através da qual chegam à musculatura
esquelética e cardíaca. Nessa região, a forma larvária tecidual, o cisticerco, segue o
seu desenvolvimento, adquire o protoescólex e torna-se infectante para o ser
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humano. No organismo do hospedeiro intermediário, o cisticerco pode sobreviver
por vários anos.
Larva do cisticerco: cysticercus cellusais
cisticerco do boi não se desenvolve em humanos
Caso um ser humano venha a ingerir cisticercos, o ciclo de vida da teníase pode
completar-se. Nesse contexto, após a sua ingestão, o cisticerco se fixa à mucosa
intestinal pelos ganchos e ventosas do protoescólex (liberado do cisto),
permanecendo no local até se desenvolver (cerca de 3 meses). Cada protoescólex
pode se tornar a cabeça de um cestoide adulto, que vai se desenvolvendo ao longo
de cerca de 2 meses, pela formação de proglotes a partir da parte caudal do
escólex. Os seres humanos se tornam infectados por meio da ingestão de carne
crua ou malcozida com cisticercos.
Caso o homem se infecte ingerindo água ou alimento contendo ovos da tênia, ele
pode comportar-se como hospedeiro intermediário. Nesse cenário, o ciclo acaba por
se desenrolar conforme a descrição pertinente à infecção dos animais envolvidos. A
oncosfera eclodida dará origem a cisticercos nos tecidos com maiores
concentrações de oxigênio, como sistema nervoso central, olhos e musculatura
esquelética.
O diagnóstico laboratorial é feito por pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes ou
com técnicas sorológicas na presença de elevação dos níveis séricos de IgE e
eosinofilia periférica.
A pesquisa de proglotes nas fezes pode ser realizada por meio da técnica de
tamização do bolo fecal. Como os proglotes e o escólex das duas principais
espécies de Taenia são morfologicamente distintos, a análise deles possibilita o
reconhecimento da etiologia específica no paciente sob avaliação.
A pesquisa de ovos nas fezes pode ser realizada pelos métodos de
sedimentação espontânea (Hoffman, Pons e Janer) e de centrífugo-flutuação
(Faust). Como os ovos da T. saginata podem ser depositados nas áreas perianais,
podem ser detectados por swab anal, assim como pela prova da fita adesiva (teste
de Graham).
Como a sensibilidade de um único exame de fezes é limitada (60%), já que a
eliminação de ovos e proglotes é intermitente, a pesquisa em três ou mais amostras
fecais é indicada para elevar o rendimento diagnóstico.
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O tratamento é realizado com a administração de dose única de praziquantel
(10mg/kg), o qual leva a indução de alterações estruturais no tegumento da tênia,
provocando aumento da permeabilidade ao cálcio. Em consequência, íons de cálcio
se acumulam no citosol do verme adulto, provocando alteração de sua atividade
muscular e posterior paralisia, o que causa o deslocamento de suas aderências no
intestino e a subsequente expulsão por meio do peristaltismo intestinal. Geralmente
utiliza-se o albendazol.
OBS: Há que se ressalvar, porém, que, se houver neurocisticercose oculta
concomitante, o uso de praziquantel será capaz de disparar uma resposta
inflamatória no sistema nervoso central, podendo precipitar a instalação de crises
convulsivas. Por essa razão, para alguns autores, o tratamento de escolha da
teníase por T. solium seria a niclosamida, em dose única de 2 g, por via oral, ficando
o uso de praziquantel reservado como alternativa no caso de baixa disponibilidade
da primeira.
Cisticercose humana: os fatores patológicos são afetados por alguns fatores,
como o número de formas larvares envolvidas, localização, tipo morfológico e idade
do paciente, bem como a intensidade das reações imunológicas desencadeadas por
cada indivíduo.
No H. sapiens, a principal região acometida pela cisticercose é o SNC,
caracterizando a NCC, daí decorrendo as principais manifestações relacionadas à
condição. Entretanto, existem acometimentos extraneurais (fígado, olhos,
musculatura esquelética, coração, entre outros).
Durante a fase inicial, os cisticercos teciduais não causam um processo
inflamatório significativo, o que parece ser devido à existência de mecanismos
desenvolvidos pelas espécies de tênia para escaparem da destruição
imunologicamente mediada pelo hospedeiro. Diversas hipóteses foram postuladas
para justificar essa tolerância imune; por exemplo, moléculas secretadas pelo
patógeno podem interferir na função das células apresentadoras de antígeno e na
proliferação de linfócitos, inibindo a resposta imune celular normal (Del Brutto,
2006).
Entretanto, depois de alguns anos, os cistos degeneram, perdendo a sua
capacidade de modular a resposta imunológica do hospedeiro. A partir desse
momento, o sistema imune do paciente passa a atacar os cisticercos, o que leva ao
aparecimento de edema e, posteriormente, ao controle da infecção local, seja com a
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resolução completa das lesões císticas, seja com a formação de um granuloma
calcificado. O processo de reação imune ao cisticerco promove o desenvolvimento
das manifestações clínicas, como as crises convulsivas vistas na NCC.
Hidrocefalia também pode ocorrer, seja em decorrência do entupimento de
forames ou aquedutos (hidrocefalia obstrutiva), provocado pela reação inflamatória
dirigida contra os patógenos localizados no sistema ventricular intracraniano, seja
por aracnoidite crônica, decorrente do acometimento do espaço subaracnóide
(hidrocefalia comunicante). Neste último caso, podem estar associados sinais de
meningite.
Especialmente quando localizados ao nível da fissura lateral de Sylvius, onde não
há uma pressão tecidual (cerebral) significativa, restritiva ao crescimento das lesões
císticas, cisticercos que se desenvolvem no espaço subaracnoide podem chegar a
alcançar grandes dimensões (dez ou mais centímetros, os chamados cisticercos
gigantes), causando efeito de massa.
O pico de incidência das primeiras manifestações da NCC gira em torno de 3 a 5
anos após o contágio, mas o período de incubação pode durar até mais de 30 anos,
sendo, nesses casos, as manifestações relacionadas com a presença de
granulomas calcificados.
lesões císticas intraparenquimatosas: geralmente apresentam cefaléia e
convulsões;
lesões císticas localizadas fora do parênquima encefálico: sintomas relacionados
com o aumento da pressão intracraniana (cefaleia, náuseas e vômitos), podendo
desenvolver alterações do nível de consciência.
A presença de cisticercos normalmente é estabelecida pelo aparecimento de
cisticercos calcificados em radiografias de tecidos moles, remoção cirúrgica de
nódulos subcutâneos e a visualização de cistos no olho. Lesões do sistema nervoso
central podem ser detectadas por tomografía (Lesão hipodensa tipicamente, ficando
hiperdensa na presença de alguma calcificação) computadorizada, exame por
radioisótopo ou ultrassonografia. Estudos sorológicos podem ser úteis; resultados
falso-positivos podem ocorrer em pessoas com outras infecções helmínticas.
O fármaco de escolha para a cisticercose é tanto o praziquantel quanto o
albendazol. A administração concomitante de esteróide pode ser necessária para
minimizar a resposta inflamatória da larva em processo de morte. A remoção
cirúrgica de cistos cerebrais e oculares pode ser necessária.
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GECA: gastroenterocolite aguda - decorrente de vírus principalmente o
rotavírus, adenovírus. As bactérias também podem causar, como exemplo a
salmonella.
Os sintomas incluem diarreia, cólica e mal estar. 2 a 3 episódios por ano.
O tratamento consiste em reidratação (morte écausada pela desidratação),
antibioticoterapia (quando febre muito alta - diarreia invasiva com pus ou sangue)
em alguns casos, tratar os sintomas, mas não cortar a diarreia por risco de
aumentar as chances de infecção.
OBS: O criscridium pode ser induzido por antibiótico.
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T�x�plasm�se
A toxoplasmose é causada por um parasita intracelular obrigatório, o
Toxoplasma gondii, o qual tem como hospedeiro definitivo o gato e outros felinos e
como hospedeiro intermediário pode haver diversos animais, inclusive o homem.
O parasita se aloja em diferentes células de acordo com o animal infectado. No
hospedeiro definitivo, o T. gondii aloja-se em células epiteliais do intestino, já em
seus hospedeiros intermediários, pode ser encontrado nos mais diversos tipos de
células, exceto nos eritrócitos.
A transmissão da toxoplasmose pode ocorrer basicamente por duas vias:
horizontal, pela ingestão oral de oocistos liberados no ambiente junto com as fezes
de gatos, ou de cistos teciduais encontrados em carne crua ou em vísceras cruas ou
mal cozidas dos hospedeiros intermediários; e pela via vertical, por transmissão
transplacentária dos taquizoítas. Além disso, as vias de transmissão são as mais
amplas possíveis, envolvendo a água, solo e ar e potencialmente veículos de
disseminação como insetos e vermes.
O protozoário pode ser encontrado em diferentes estágios infectantes:
- Oocisto: originado da fusão de gametas da reprodução sexuada, ocorrendo
nas células epiteliais do intestino do gato. É inicialmente imaturo e seu
processo de amadurecimento chamado de esporogonia, ocorre no meio
externo, resultando em 8 esporozoítos maduros dentro do oócito. OBS:
presente nas fezes apenas dos gatos, visto que é apenas no hospedeiro
definitivo que ocorre a reprodução sexuada.
- Taquizoíto: é encontrado na fase aguda da doença, possui rápida
multiplicação que ocorre dentro dos vacúolos por um processo assexuado,
chamado de endodiogenia.
- Bradizoítos: é o último estágio do desenvolvimento, possuem reprodução
lenta, eles se encistam dentro dos vacúolos, onde estão protegidos, podendo
permanecer por anos, mantendo a capacidade de reativar a doença. OBS: os
cistos podem ficar presentes na retina ou SNC, não havendo eficácia de
tratamento sobre eles.
Ciclo de vida
O ciclo assexuado tem início quando o oocisto é formado, no tubo digestivo
do hospedeiro definitivo, e eliminado. Após a sua eliminação se dá a esporulação,
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que é caracterizada pelo aumento de volume do parasito e pela produção de
esporozoítos no seu interior. Esse processo só estará completo quando cada
esporoblasto formar esporozoítos, que é o que caracteriza o oocisto infectante. O
tempo da esporulação depende das condições ambientais no solo onde está o
oocisto. No caso do Toxoplasma, o processo da esporulação deve produzir, no
interior do oocisto, dois esporocistos, sendo que cada um deve conter quatro
esporozoítos.
A ingestão do oocisto constitui uma das formas de infecção dos hospedeiros
intermediários na toxoplasmose. O oocisto se rompe no intestino, liberando os
esporozoítos que invadem os enterócitos. Dentro do enterócito, cada parasito é
denominado taquizoíto. O taquizoíto se divide várias vezes, de forma assexuada até
o rompimento da célula hospedeira. Esse processo se repete várias vezes, liberando
grande número de taquizoítos para a invasão de novas células, no sangue e nos
tecidos parenquimatosos. Logo após a invasão de uma nova célula por um
taquizoíto, o ciclo assexuado pode levar à formação de bradizoítos intracelulares. A
formação de bradizoítos começa a ocorrer com maior intensidade quando o
hospedeiro intermediário desenvolve imunidade específica, caso contrário os
taquizoítos continuam infectando novas células. Os bradizoítos se multiplicam bem
mais lentamente que os taquizoítos, mas estão menos acessíveis à resposta imune,
no interior de cistos teciduais.
O ciclo se completa, quando o felídeo ingere os tecidos infectados do
hospedeiro intermediário. Isso possibilita aos bradizoítos encistados infectarem o
seu intestino, levando a formação final de oocistos pelo processo.
(Uma curiosidade da infecção em roedores é que ela aparentemente faz os
animais perderem o seu comportamento normal de evitar os gatos, aumentando a
probabilidade de serem capturados e, assim, infectar o gato.)
Patologia
Três cepas, sendo a tipo 1,2,3 e 4
Na imunidade humoral, a primeira Ig a aparecer é a IgM, seguida de IgG,
enquanto a IgA geralmente está relacionada com a infecção do parasita por via oral,
ela não é capaz de atravessar a placenta, portanto, quando presente no feto,
significa que ele a produziu.
Na imunidade celular, no interior das células, os taquizoítos se multiplicam e
os macrófagos são estimulados a produzir IL-12, ativando as células T e Naturall
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Killer, o que eleva a produção de IFN-y. O TNF-a juntamente com o IFN-y, participam
da indução da transformação dos taquizoítos em bradizoítos pela inibição dos
processos de nutrição do protista. As citocinas possibilitam a maturação dos cistos
no estado de latência e quando os componentes do sistema imune atuam, eles
estimulam a produção de óxido nítrico, o que leva a lise do parasita.
OBS: o TCD8+ são os maiores responsáveis pela contenção do parasita.
Aspectos clínicos
- Imunocompetentes: caracterizada pela toxoplasmose febril aguda,
normalmente assintomático, mas pode apresentar síndrome febril, associada
a síndrome adenomegalica generalizada e a síndrome de mononucleose like
(febre, faringite e linfadenopatia) podendo causar também miocardite, mialgia,
encefalite, hepatite e hepatoesplenomegalia. Mono-like
- Imunodeficientes: Pode haver a reativação decorrente do desencistamento
dos bradizoítos que antes se encontravam em latência dentro do cisto. As
manifestações frequentes são neurológicas (dependentes de topografia e
número de lesões), incluindo cefaléia, febre, alterações neurológicas focais,
convulsões, confusão mental, ataxia, letargia, alterações de nervos cranianos
e visuais. Encefalite pela neurotoxico. Herniacao, hipertensão intracraniana .
Morte
- Ocular: ocorre na forma congênita da infecção, sendo uma das lesões mais
comuns a retinite aguda e crônica, que podem levar à cegueira,
retinocoroidite focal necrosante e granulomatosa . Esse tipo de lesão cicatriza
podendo causar atrofia da retina. Os sintomas incluem dor, inflamação,
opacidade, diminuição visual e hiperemia.
- Gestantes: na gestação pode levar ao acometimento fetal, provocando
abortamento, prematuridade e infecção congênita com ou sem malformações.
Raramente, em situações de imunocomprometimento, mulheres previamente
soropositivas para a doença podem transmiti-la ao feto. Quanto mais tardia
for a infecção durante a gestação, mais cresce o risco de transmissão fetal. A
transmissão é rara em idade gestacional (IG) precoce, aumentando conforme
o tempo de gestação: aproximadamente 15% no primeiro trimestre, 30% no
segundo trimestre e 60% no terceiro trimestre. Entretanto, a exposição à
infecção no primeiro trimestre leva à maior gravidade da doença, enquanto no
terceiro trimestre é assintomática na maioria das vezes.
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No primeiro trimestre, a infecção congênita pode causar morte e abortamento.
No segundo trimestre causa a tríade de Sabin que inclui a coriorretinite,
hidrocefalia e calcificações intracranianas, alterações do volume craniano. Já
no terceiro trimestre, na maioria das vezes a criança nasce assintomática e
os efeitos da doença podem levar meses ou anos para se manifestarem,
podendo haver, baixo peso, lesões oculares, plaquetopenia, miocardite
anemia, trombocitopenia, pneumonia, icterícia e retardo mental.
Último: começar espiramicina.
● Avidez inferior a 15%– Baixa avidez; infecção nos últimos 3 meses;
● Avidez entre 15 e 29% – Duvidosa;
● Avidez superior a 30% – Alta avidez; infecção há mais de 6 meses.
ARRUMAR
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(amniocentese ou cordocentese - para detecção do ácido desoxirribonucleico
(DNA, do inglês deoxyribonucleic acid) por reação em cadeia da polimerase (PCR,
do inglês polymerase chain reaction) no líquido amniótico pode ser realizada a partir
das 18 semanas de gestação e após 4 semanas da data estimada da infecção.)
Gestação:
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Congênita:
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Diagnóstico: Sorológico por ELISA ou PCR e histopatológico.
A ultrassonografia é utilizada para avaliar a placenta e o desenvolvimento do
concepto, sendo possível perceber alterações como calcificações hepáticas,
periventriculares, dilatação biventricular e poli hidrâmnio. A RM e TC de crânio
pode ser realizada para identificar lesões de SNC em imunossuprimidos e
fundoscopia de olho para detectar alterações de retina.
Tratamento
O tratamento é indicado para gestantes, recém-nascidos, imunossuprimidos,
e na doença ocular. Em imunocompetente, o tratamento deve ser realizado em
casos de síndrome de mononucleose por mais de 1 mês ou quando a
toxoplasmose foi adquirida por transfusão.
- Ocular: sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico podendo associar
corticóide, geralmente a prednisona, durante 4 a 6 semanas.
- Imunodeprimido: clindamicina, pirimetamina e ácido folínico e para a
diminuição pode se associar corticoides de 40mg/dia de prednisona por 1
semana e então 20mg/dia por 7 semanas. OBS: deve ser adm com
sulfadiazina e pirimetamina devido ao efeito imunossupressor.
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Pode ser realizada a profilaxia secundária, com piremetamina (25 a
50mg/dia) + sulfadiazina (500mg 6/6h) + ácido folinico (15 mg/dia).
descontinuar a profilaxia quando CD4 for maior que 200 células mm
durante 6 meses ou mais.
- Gestantes: tratamento materno com espiramicina, na dose de 3 g/dia, VO,
nas situações em que haja confirmação de infecção materna. Esse fármaco,
por ser um macrolídeo, não ultrapassa a placenta de maneira adequada e
não trata um feto já infectado, sendo utilizado com o objetivo de reduzir o
risco de transmissão materno-fetal. A azitromicina (500 mg/dia, VO) pode ser
usada como alternativa à espiramicina. Nos casos em que não é confirmada
infecção fetal, recomenda-se manter a terapêutica materna com espiramicina
até o fim da gestação, mantendo acompanhamento ultrassonográfico mensal.
Caso a infecção fetal seja comprovada, deve-se iniciar o tratamento com
aspriramicina ou pirimetamina (25 mg/dia, VO), sulfadiazina (4 g/dia, VO) e
ácido folínico (15 mg, 3 ×/semana, VO) para reduzir a gravidade da infecção
congênita. A pirimetamina é um antagonista do ácido fólico; por isso, seu uso
no primeiro trimestre da gestação deve ser evitado. A associação do ácido
folínico ao esquema de tratamento auxilia na prevenção de mielotoxicidade.
O uso da sulfadiazina deve ser interrompido após as 34 semanas de
gestação devido ao risco de icterícia neonatal. Esse esquema terapêutico
deve ser administrado por 3 semanas, sendo intercalado com outro período
de 3 semanas em que se administra exclusivamente espiramicina, a fim de
reduzir o risco de anemia megaloblástica.
Medidas preventivas:
- Não ingerir carnes mal cozidas ou cruas, já que podem estar contaminadas.
- Cuidar da alimentação dos gatos domésticos, dando-lhes alimentos secos ou
enlatados, mantendo acompanhamento regular com médico-veterinário;
ademais, deve-se evitar que os felinos cacem ou comam outros mamíferos ou
aves mortas.
- Eliminar as fezes dos gatos domésticos diariamente e tomar cuidado em
relação às caixas de areia e aos jardins, mantendo-os limpos e evitando a
entrada dos felinos.
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- Realizar acompanhamento pré-natal de todas as gestantes, com a oferta de
exames sorológicos, além de orientá-las a fazerem uso de luvas ao entrarem
em contato com fezes ou solo possivelmente contaminados.
- Usar luvas e promover higienização sistemática das mãos, o que torna o risco
de contaminação menor.
http://books.scielo.org/id/p2r7v/pdf/souza-9788575415719-04.pdf
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http://books.scielo.org/id/p2r7v/pdf/souza-9788575415719-04.pdf
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Acidentes c�m animais peç�nhent�s
Escorpião
O escorpião é um aracnídeo encontrado principalmente em ambientes quentes e
áridos. Geralmente são de baixa letalidade, a qual aumenta em pacientes
pediátricos abaixo de 7 anos e idosos acima de 60.
O veneno possui ação nos canais de sódio, impedindo que esses canais fiquem
inativos, o que leva a uma despolarização indiscriminada de terminações nervosas,
liberando catecolaminas e acetilcolina, levando a efeitos simpáticos e
parassimpáticos.
Nos casos leves, os pacientes apresentam dor e parestesia, e o tratamento se
dá apenas pelo suporte clínico e avaliação da evolução dos sintomas em 6 a 12
horas. Para alívio da dor, aplica-se no local a lidocaína a 2% sem vasoconstritor,
sendo 2 ml em crianças e 4 ml em adultos.
Na presença de vômitos ocasionais, taquicardia, taquipnéia, hipertensão leve,
sudorese e agitação, o paciente passa a ser moderado, devendo ser tratado com 3
ampolas de soro antiescorpiônico (SAEEs) ou antiaracnídico (SAAr) mais
precocemente possível, por via intravenosa.
Os casos graves são marcados por sudorese profusa, vômitos incoercíveis,
salivação excessiva, alternância de agitação com prostração, bradicardia,
insuficiência cardíaca, edema pulmonar, choque, convulsões e coma. Os óbitos
estão relacionados a complicações como edema pulmonar agudo e choque. O
tratamento é realizado com 4 a 6 ampolas de soro.
De exames complementares pode-se realizar o ELISA para detectar o veneno
do escorpião, ECG, radiografia de tórax pode evidenciar aumento da área cardíaca
e sinais de edema pulmonar agudo, eventualmente unilateral e monitoração dos
eletrólitos pois pode haver uma descompensação eletrolítica.
A bradicardia sinusal associada a baixo débito cardíaco e o bloqueio AV total
devem ser tratados com injeção venosa de atropina na dose de 0,01 a 0,02 mg/kg
de peso. A hipertensão arterial mantida associada ou não a edema pulmonar agudo
é tratada com o emprego de nifedipina sublingual, na dose de 0,5 mg/kg de peso.
Nos pacientes com edema pulmonar agudo, além das medidas convencionais de
tratamento, deve ser considerada a necessidade de ventilação artificial mecânica,
dependendo da evolução clínica. O tratamento da insuficiência cardíaca e do
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choque é complexo e geralmente necessita do emprego de infusão venosa contínua
de dopamina e/ou dobutamina (2,5 a 20 mg/kg de peso/ min), além das rotinas
usuais para estas complicações.
Aranhas
LOXOCELES: Conhecida como aranha marrom, sendo a mais comum no Brasil
e sendo notificada principalmente no estado do Paraná
e Santa Catarina.
Seu veneno possui a esfingomielinase D, a qual atua
sobre os constituintes das membranas das células,
principalmente de endotélio e hemácias, levando a
necrose celular tanto no local da picada ou levando à
hemólise.
Na forma cutânea, os sintomas se acentuam nas primeiras 12h havendo
enduração, bolhas, equimoses,dor em queimação até evoluir para lesões
hemorrágicas focais e necrose local
Além do comprometimento cutâneo, ocorrem manifestações sistêmicas como a
hematúria e icterícia (acúmulo de bilirrubina indireta), que geralmente se instalam
nas primeiras 24h. Os casos graves podem evoluir para insuficiência renal aguda,
de etiologia multifatorial (diminuição da perfusão renal, hemoglobinúria e CIVD),
principal causa de óbito no loxoscelismo. Para o tratamento, divide em pacientes