Anemia megaloblástica

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Causada pela deficiência de vitamina B12 e ácido fólico
Sintomas: astenia, diarreia, úlcera de boca e faringe, alterações na pele,
enjoos e perda de pelo
Normalmente é devido ao déficit de:
Alimentos de origem animal, como leite, carnes e ovos - Vitamina
B12
Frutas, miúdos, legumes e vegetais folhosos - Ácido fólico ou
vitamina B9
A vitamina B12 e o ácido fólico são importantes na proliferação celular
para a síntese da timidina, um dos nucleotídeos que compõem o DNA,
assim promovendo a eritropoiese
Quando ocorrem deficiências desses nutrientes, pode haver alteração no
tamanho (anisocitose) e na forma (pecilocitose) das hemácias
Na maturação megaloblástica, são observados eritroblastos anômalos
em várias etapas de maturação, havendo um grande nº de megaloblastos
na medula óssea e megalócitos na corrente sanguínea
Megaloblastos são eritrócitos imaturos que são grandes e nucleados 
Megalócitos são grandes, anucleado e resultante da maturação de
um megaloblasto
Então, esse distúrbio megaloblástico é ocasionado pela síntese reduzida
de DNA na fase de eritropoiese 
Consequentemente, acontece modificações do ciclo celular e retardo
da sua duplicação
Causando diminuição no nº de mitoses e liberação de eritrócitos
maiores que os normais
No hemograma:
Macrocitose com VCM elevado
Corpúsculo de Howell-Jolly
Anel de Cabot
Hemácias em lágrima
Pontilhado basófilo
Hipersegmentação dos neutrófilos
RDW normal ou aumentado
Leucopenia
Plaquetopenia 
Contagem de reticulócitos diminuída
Em cães, às vezes, os macrócitos são ovalados (macro -ovalócitos) 
Acomete também o compartimento mielóide e megacariocítico medular
Liberação de grandes neutrófilos e eosinófilos maduros e imaturos
com núcleo pseudo hipersegmentado para a corrente sanguínea
Anemia megaloblástica
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Macrocitose (ovalados) e neutrófilo
hipersegmentado (seta) 
Como a maior parte dessas anemias é secundária a alterações
sistêmicas, a necropsia é importante para desvendar o motivo da
deficiência de vitamina B12 ou do ácido fólico
A desidrogenase lática (DHL) se apresenta aumentada, devido à
hemólise dos precursores hematopoiéticos
O diagnóstico ocorre por meio dos valores diminuídos de vitamina B12 e
ácido fólico, como também com base nas alterações características do
sangue 
O principal mecanismo fisiopatológico da anemia megaloblástica é a
hemólise intramedular, que configura o quadro de eritropoiese ineficaz
Rara em animais, principalmente pelo tipo de alimentação
Uma exceção a isso diz respeito à deficiência de cobalto nos ruminantes,
pois esses animais necessitam do mineral para que a microbiota ruminal
sintetiza vitamina B12
A anemia megaloblástica por deficiência de cobalto é também
descrita em equinos e coelhos, mas com menor frequência
Distúrbios megaloblásticos secundários à má absorção de vitamina B12
têm sido ocasionalmente relatados em várias espécies animais
Já anemia megaloblástica por deficiência de fator intrínseco (anemia
perniciosa) ainda permanece aparentemente uma doença exclusiva de
humanos
Anemia perniciosa - É reduzido a produção do fator intrínseco (na
mucosa gástrica) que é uma glicoproteína produzida pelas células
parietais do estômago, o qual é necessário para a absorção da
vitamina B12 no duodeno
A má absorção de vitamina B12 é oriunda de doenças intestinais
Competição pela vitamina B12 exercida por bactérias
(“supercrescimento bacteriano”) 
Cestódeos (parasitismo por Diphyllobothrium latum –
difilobotríase)
Produção de fator intrínseco anormal
Diminuição da captação da vitamina B12 
Em animais, as doenças intestinais que levam à síndrome de má
absorção são as principais causas dessa deficiência 
Intolerância ao glúten (sobretudo em cães)
Enterite linfoplasmocitária (principalmente em cães)
Acomete cães de qualquer raça
Diminuição nos níveis séricos de vitamina B12 é mais bem
descrita no Lundehund norueguês, pois esses cães
apresentam gastrite atrófica crônica concomitantemente 
Linfoma intestinal de padrão difuso (principalmente em gatos)
Anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 
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Insuficiência pancreática crônica (em várias espécies)
Aparentemente, difilobotríase e anemia megaloblástica
concomitante têm sido descritas no Brasil apenas em humanos que
têm o hábito de consumir peixe cru, principalmente salmão
A ressecção cirúrgica do íleo em decorrência de neoplasias também
leva à anemia megaloblástica
Também é rara em animais
Essa anemia por deficiência de ácido fólico foi descrita há muito
tempo atrás, em cães e gatos que eram alimentados somente
com rações comerciais enlatadas, pois o processo de
enlatamento destrói a vitamina B9
Atualmente, as rações úmidas comercializadas são acrescidas de
ácido fólico, portanto a deficiência por esse motivo não ocorre
mais
Como em outros casos, pode desenvolver-se também por
síndrome de má absorção
Outras causas: 
Fisiológicas (gestação) 
Patológicas (neoplasias malignas e hipertireoidismo) que
estão associadas ao aumento da necessidade da vitamina B9
Alterações adquiridas, ocorrem por:
Hepatopatia 
Uso de drogas inibidoras
Metotrexato, pirimetamina, triantereno, pentamidina e
trimetoprima
Outros fármacos, como a fenitoína, o fenobarbital e a primidona
podem causar anemia megaloblástica por deslocarem a vitamina
B9 de seus transportadores plasmáticos ou por inibirem as
conjugases intestinais, mas não inibem diretamente o ácido
fólico
Anemias megaloblásticas por deficiência de ácido fólico 
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Eritroblastos megaloblastos (megalócitos) - binuclear (seta)
Eritroblastos megaloblastos - multinuclear
Eritroblastos com núcleo em forma de roseta