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Encefalopatia Hepática A encefalopatia hepática é uma complicação potencialmente fatal, ocorre com insuficiência hepática profunda; passagem de substâncias tóxicas para o cérebro. Fatores causadores: digestão de proteínas, diurese excessiva, desidratação, infecções, febre, cirurgia, medicamentos (bzd – clonazepam), níveis elevados de manganês. AMÔNIA: provém da digestão enzimática e bacteriana de proteínas nutricionais e sanguíneas no sistema digestório. Ela pode aumentar em consequência do sangramento GI, dieta hiperproteica, infecção bacteriana ou uremia. A amônia sérica pode ser diminuída pela eliminação da proteína da dieta e administração de agentes antibióticos que irão reduzir o número de bactérias que convertem ureia em amônia. Manifestações clínicas: confusão leve e alterações do humor, padrões alterados de sono, dificuldade em acordar, desorientado quanto a tempo e espaço, asterixe, hálito hepático. Com o agravamento, reflexos desaparecem, membros tornam-se flácidos, pode apresentar coma franco e crises convulsivas, apraxia de construção. Paciente torporoso: apresenta retirada somente a estímulos dolorosos. O coma é um estado de arresponsividade. Manejo clínico: Lactulose: reduz níveis séricos de amônia, atuando por meio de retenção nas fezes. 2 ou 3 evacuações por dia são desejáveis. Atentar quanto a efeitos colaterais. Glicose IV: minimizar degradação de proteínas, adm vitaminas e eletrólitos. Antibióticos: neomicina, metronidazol e rifaximina. Sedativos, tranquilizantes e analgésicos devem ser interrompidos. Adm antagonistas benzodiazepínicos (flumazenil). Manejo de Enfermagem: Manter ambiente seguro. Administrar tratamentos prescritos e atentar quanto efeitos colaterais. Avaliar estado neurológico e mental. Registrar equilíbrio hídrico e peso corporal, SV 4/4h. Avaliar locais potenciais de infecção. Monitorar diariamente níveis séricos de amônia. Incentivar respiração profunda e mudanças de decúbito. Instruir a família e observar aparecimento de sinais de encefalopatia recorrente. Orientar sobre ingestão calórica e proteica. Instruir o paciente sobre maneiras de administrar a lactulose e monitorar efeitos colaterais. Hipertensão Portal É a pressão aumentada em todo o sistema portal venoso, que resulta da obstrução do fluxo sanguíneo dentro e através do fígado. Está comumente associado à cirrose hepática. Manifestações clínicas: esplenomegalia com ou sem hiperesplenismo, circulação colateral tipo porta, varizes de esôfago, ascite e peritonite bacteriana espontânea, varizes de reto, encefalopatia hepática, Fisiopatologia da ascite: a ascite é decorrente de uma vasodilatação arterial esplâncnica, diminuição do volume sanguíneo arterial circulante, ativação do sistema R- AGT-ALD, sistema nervoso simpático, e hormônio antidiurético. Ocorre retenção renal de sódio e água, hipervolemia, causando uma ativação persistente dos sistemas para retenção de sódio e água, formação de ascite e edema. Manifestações clínicas: aumento da circunferência abdominal, rápido ganho de peso, falta de ar, desconforto, estrias e veias distendidas visíveis no abdome. Com frequência ocorrem hérnias umbilicais e desequilíbrios eletrolíticos. Manejo clínico: terapia nutricional com equilíbrio de sódio negativo, para reduzir retenção de líquido (evitar consumo de sal); terapia farmacológica com agentes diuréticos (espironolactona, furosemida); repouso no leito (a postura ereta está associada à ativação do sistema R-AGT-ALD; paracentese (remoção de líquido da cavidade peritoneal por meio de punção). Ainda há a opção de inserção de um shunt peritoniovenoso. Manejo de Enfermagem: Avaliação e documentação de equilíbrio hídrico, circunferência abdominal e pesagem diária. Monitoramento do estado respiratório e níveis séricos de amônio, creatinina e eletrólitos. Orientar paciente quanto ao plano de tratamento, incluindo a necessidade de evitar consumo de bebida alcoólica, dieta com baixo teor de sódio, tomar medicamentos conforme prescrição e verificar com o médico antes de tomar qualquer outro. Varizes Esofágicas O sangramento ou hemorragia de varizes esofágicas constitui uma das principais causas de morte em pacientes com cirrose. Consistem em veias sinuosas dilatadas, encontradas na submucosa da parte inferior do esôfago; condição causada por hipertensão portal. Fatores de risco: esforço muscular com objetos pesados, esforço na defecação, espirros, tosses ou vômitos, esofagite, irritação dos vasos por alimentos ou líquidos, refluxo do conteúdo gástrico ou medicamentos (salicilatos). Manifestações clínicas: hematêmese, melena, deterioração geral do estado mental ou físico, presença de sinais e sintomas de choque (pele fria e pegajosa, hipotensão arterial, taquicardia). Manejo clínico: transferência do paciente para UTI (avaliação da extensão do sangramento e monitoramento de SV constantes), CVC ou cateter de artéria pulmonar para monitorar volume sanguíneo; adm oxigênio e líquidos IV, eletrólitos e expansores de volume; terapia farmacológica com octreotida, somatostatina, vasopressina, agentes betabloqueadores, nitratos; tamponamento por balão, terapia com laqueadura esofágica, TIPS. Manejo cirúrgico: laqueadura cirúrgica direta das varizes, shunt portossistêmico, desvascularização e transecção. Adesivos teciduais e cola de fibrina, stents expansíveis revestidos. Manejo de Enfermagem: Monitorar estado físico do paciente e avaliar respostas emocionais e estado cognitivo; Monitorar SV, PA; Realizar exame neurológico, atentar sinais de encefalopatia; Avaliar estado nutricional, iniciar NP; Após cirurgia, buscar sinais de sangramento, perfuração ou pneumonia, administrar antiácidos; Ajudar o paciente a evitar esforços e vômitos – realizar aspiração gástrica; Fornecer higiene oral frequente e aplicar gazes úmidas nos lábios. Adm terapia com vit K e transfusões de sangue; Proporcionar ambiente tranquilo para reduzir ansiedade e agitação; Fornecer apoio e explicações cuidados durante e após intervenções; Monitorar rigorosamente o paciente para detectar e tratar complicações.
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