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Emergências Pediátricas 4 anafilaxia * Anafilaxia: síndrome clínica associada a uma reação de hipersensibilidade sistêmica imediata produzida pela liberação de mediadores químicos de mastócitos e basófilos através de uma reação IgE-mediada. * Reação Anafilactoide: clinicamente semelhante, não é mediada por hipersensibilidade. fatores que interferem na incidência e gravidade da anafilaxia * Atopia pode aumentar a gravidade da anafilaxia quando há prática de exercício físico, exposição a látex e a determinados alimentos e quando a causa é idiopática. * Interrupções na administração do antígeno predispõem à reação. * Via de administração intravenosa (IV) é mais frequente, rápida e grave. * Quanto menor o intervalo de tempo decorrido desde a última reação, maior o risco de recorrência. fisiopatologia e etiologia * Mecanismo Mais Comum: degranulação de mastócitos e basófilos, liberando mediadores que são os principais responsáveis pela sintomatologia. * Mediação por IgE: considera-se em reação anafilática ou anafilaxia propriamente dita, como, p.ex., a anafi laxia determinada por ingestão de certos alimentos e fármacos, por picadas de insetos, exercícios físicos, proteínas humanas (insulina, vasopressina, corticotropina), imunoterapia, vacinas, látex e soro heterólogo. * Reação Não IgE Mediada ou Reação Anafilactoide: pode ser dada por soluções hiperosmolares (como em radiocontrastes), drogas, exercício, estímulo físico ou pode ser, mais raramente, idiopática. Pode haver ainda um distúrbio do ácido araquidônico, como o causado por ácido acetilsalicílico (AAS) e de outros anti-infl amatórios não hormonais. manifestações clínicas * Diagnóstico na maioria dos casos é clínico. * Reações anafiláticas e anafilactoides variam de leve a grave, podendo evoluir rapidamente para o choque. * Sinais Premonitórios: gosto metálico, calor, formigamento de extremidades e ansiedade. * Manifestações do Quadro: coriza, congestão nasal, prurido ocular, edema periorbitário e coceira no palato. Sintomas de rinite e conjuntivite são relativamente comuns e podem caracterizar o início do quadro. * Sintomas Respiratórios: obstrução respiratória alta com dispneia, sensação de sufocamento, disfonia, rouquidão ou estridor. Tosse, dispneia e sibilância são sinais de broncoespasmo que podem estar presentes ou não. O aparecimento de obstrução das vias aéreas intrapulmonares com broncoespasmo é maior em crianças com asma preexistente. * Sintomas Cutâneos: calor, rubor e prurido, podendo evoluir para urticária e angioedema, envolvendo a face ou a laringe, provocando, muitas vezes, edema de glote. * Manifestações Cardiovasculares: pré-síncope ou perda da consciência, hipotensão ou colapso vascular com choque, arritmias e, ocasionalmente, infarto do miocárdio. * Outras Manifestações: disfagia em consequência de edema, cólicas abdominais, diarreia e vômitos; contrações uterinas e incontinência urinária. * Anafilaxia pode se apresentar como um colapso vascular sem a presença do quadro cutâneo ou respiratório. * Grande parte dos casos fatais ocorre em menos de 1 hora desde o início dos sintomas. Também pode haver recidiva do quadro algumas horas após a melhora inicial. Logo, é necessária observação hospitalar por 8 a 24 horas em quadros moderados e graves, pois a anafilaxia pode apresentar um curso bifásico com reações tardias em até 4 horas ou 12 a 24 horas após o estímulo. * Anafilaxia sem choque, ocorre o acometimento de 2 ou mais sistemas orgânicos e há alto risco de evolução para o choque. Em geral, além de urticária, prurido ou edema angioneurótico, os pacientes apresentam acometimento de outro sistema orgânico. * Anafilaxia Protraída: com repetidas recorrências, após múltiplas remissões temporárias. diagnóstico diferencial * Reação vasovagal * Outras formas de choque * Aspiração de corpo estranho * Síndromes com produção excessiva de histamina endógena * Mastocitose sistêmica * Leucemia basofílica * Leucemia pró-mielocítica aguda * Cisto hidático roto tratamento anafilaxia sem choque * Manutenção da permeabilidade das vias aéreas, fornecimento de oxigênio e decúbito dorsal, com elevação dos membros inferiores, para facilitar o retorno venoso. * Administrar a adrenalina intramuscular (IM) (músculo vastolateral da coxa), repetida a cada 5 min. Podem ser consideradas também prometazina IM e hidrocortisona (5 mg/kg/dose) ou metilprednisolona (1 mg/kg/dose; dose máxima: 125 mg) endovenosa (EV). * Havendo estridor laríngeo, é recomendada nebulização com budesonida (0,5 mg/mL) com oxigênio. Se houver broncoespasmo, o beta-2-adrenérgico deve ser adicionado à nebulização. * Internação hospitalar é indicada por 12 a 24 horas na tentativa de identificar a piora da fase tardia da anafilaxia. * Tratamento na Residência: paciente deverá ser tratado com corticosteroide oral, por 3 a 5 dias, prednisona ou prednisolona, na dose de 1 a 2 mg/kg/dia, em 2 tomadas, associado a anti-histamínicos H1 não clássicos (cetirizina, loratadina, desloratadina, fexofenadina, ebastina, epinastina, rupatadina e levocetirizina), também por 3 a 5 dias. anafilaxia com choque * Emergência de tratamento hospitalar, se possível em unidade de terapia intensiva (UTI). * Sala de Emergência: medidas que possibilitem a transferência do paciente à UTI. * Administrar a adrenalina em solução milesimal IM, 0,1 a 0,3 mL, no músculo vastolateral da coxa, podendo ser repetida a cada 5 min, associada à prometazina na dose de 0,5 mg/kg, também IM (se administrada por via IV pode agravar a hipotensão já existente no choque), dose máxima de 50 mg. * Medidas Iniciais: · Garantir vias aéreas pérvias, oferecer oxigênio e verificar ação da adrenalina; se o edema laríngeo progredir, realizar intubação orotraqueal; se esta não for possível, indica-se a cricotireoidotomia de urgência. Se não houver resposta com a adrenalina, utiliza-se beta-2-agonista em nebulização; se o broncoespasmo persistir, pode ser administrada aminofilina EV (5 mg/kg), com acompanhamento de dosagem plasmática, sempre que possível; · Se houver ativação de mastócitos com liberação de substâncias vasoativas, histamina, bradicinina e leucotrienos, pode-se configurar o quadro de choque distributivo da anafilaxia. No tratamento do choque, deve-se ter em mente a reposição volêmica e a restauração do tônus vascular. Se houver alteração da perfusão capilar e/ou hipotensão, coloca-se o paciente em Trendelemburg e, por um acesso venoso calibroso ou por via intraóssea, infunde-se soro fisiológico (SF) (20 mL/kg). Não havendo resposta, repete-se a infusão de SF e completa-se a administração de adrenalina. Se o choque persistir, utiliza-se dopamina (5 a 25 mcg/kg/min). Após revertida a situação emergencial, continuar o tratamento com anti-histamínico, pois se sabe que a fase imediata (15 a 60 min) responde bem a estes. * Corticosteroides: não são a primeira escolha; não apresentam efeitos imediatos, porém são úteis no controle da fase tardia da reação, responsável pela anafilaxia bifásica ou protraída. · Metilprednisolona: 2 mg/kg, com dose de manutenção de 4 mg/kg/dia, a cada 6 horas; · Hidrocortisona: 10 mg/kg, com dose de manutenção de 16 a 20 mg/kg/dia, a cada 4 horas. * Anti-Histamínicos: procedimento para o tratamento da anafilaxia com choque com anti-histamínicos segue a mesma posologia descrita para anti-H1 e anti-H2, descrito no capítulo sobre urticária e angioedema. * Outros Fármacos: · Antidepressivos Tricíclicos: a melhor droga nessa categoria é a doxepina, que possui potente atividade anti-H1 e anti-H2. Os antidepressivos possuem efeitos colaterais importantes, como sedação, efeito anticolinérgico e arritmias; · Cetotifeno, Análogo da Cipro-Heptadina: possui atividade nos canais de cálcio; · Bloqueador dos Canais de Cálcio: nifedipina deve ser considerada somente como um agente adjuvante nos casos refratários; · Drogas Adrenérgicas VO: como a epinefrina 3mg/kg/dia, em 4 doses. * Outras Possibilidades: plasmaférese, luz ultravioleta e dietas. * Familiares de indivíduos sabidamente suscetíveis às reações anafiláticas devem ser orientados para a utilização precoce de anti-histamínicos, VO, ao aparecimento dos primeiros sintomas, o que melhora o prognóstico.